麻醉课件-急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭伍长学学附院重症医学科西南医第一节

概

述一、概念急性呼吸衰竭：(acuterespiratoryfailure,ARF)原来呼吸功能正常，由各种原因引起的急性严重肺通气和/或换能，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧PaO2<60mmhg，伴或不伴高碳酸血症PaCO2>50mmhg，进而引起一系列病生改变和相应临床症状的综合征几分钟至数小时发生急性肺损伤（ALI）和ARDS严重、、休克和烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，造成急性低氧性呼吸概念不全或衰竭以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的肺通气/血流比例失调为病理生理特征临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学为非均一性的渗出

变又名：休克肺、非心源性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征ALI和ARDS为一个疾病的两个阶段ARF、ALI和ARDS的关系并非所有ARF有ALI/ARDS，ARF强调血气结果，不一定都有肺损害；ALI/ARDS以肺部疾病为必备条件，是ARF的特殊类型脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸中枢抑制病因第二节病理生理及发病机制一、病理变化弥漫性肺泡损伤（DAD）：肺广泛性充血水肿，肺泡内透明膜形成。分期：渗出期、增生期和纤维化期常

存在ARDS病理改变特征病变部位不均一病理过程不均一病因相关的病理改变多样性全身 或胰腺炎引起的ARDS---PMN浸润明显后ARDS----肺小血管内纤维蛋白和血小板微血栓脂肪栓塞综合征----肺小血管炎症改变ARDS的病理二、病理生理改变引起毛细血管内膜损坏，通透性增加，是水分甚至蛋白 于肺间质或肺泡内，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内分流增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变ARDS的病理生理1.非心源性高通透性肺水肿肺毛细血管损害内皮细胞间隙增大液体和蛋白漏出大于清除肺泡性肺水肿间质性肺水肿2.肺呼吸功能变化肺内分流增加气体弥散功能肺泡通气量减少肺顺应性降低和呼吸功增加肺循环功能改变（1）肺内分流量增加Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏---肺表面活性物质不足----肺泡萎陷---肺内分流微血栓、血管活性物质之肺学管收缩、间质水肿

---肺血管阻力增加---肺动脉压力增高、肺血流减少---无效通气肺泡通气血流比例失调、肺内分流增加是ARDS进行性低氧血症的主要原因。-肺气体弥散功能肺间质和肺泡水肿、透明膜、肺纤维化---增加气体弥散距离---弥散--氧和不足---低氧血症肺泡通气量减少肺水肿、肺顺应性下降、小气道阻塞---部分肺泡通气量减少---低氧血症部分肺泡过度通气---低 血症晚期肺泡-毛细血管膜损伤严重---高

血症肺泡表面活性物质内皮细胞上皮细胞

间质O2CO2血液肺顺应性降低呼吸功增加功能残气量减少、肺间质水肿、肺充血、表面活性物质减少、纤维化---肺顺应性下降---代偿性呼吸增快，呼吸肌耗氧增加ARDS时呼吸肌耗氧占全身的30-50%肺循环改变肺小动脉痉挛，微栓塞，晚期纤维化----肺循环阻力增加----右心负荷加重---右功能不全三、发病机制复杂细胞和体液因素相互作用下炎症反应和免疫调节失控的结果直接损伤中性粒细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞“呼吸爆发”，“炎症反应瀑布”炎性介质和抗炎介质SIRSCARSARDS的三个阶段局限性炎症反应阶段 炎性细胞局部有限全身炎症反应阶段SIRS和CARS平衡，清除病原微生物，组织修复SIRS和CARS失调阶段第三节临床表现症状与体征影像学检查分期一、症状与体征1.症状 、休克、大手术等病起病5天内发生，半数24h内病表现呼吸频率加快，可达30-50次/分，呼吸

进行性加重，呼吸深快、费力、吸氧无改善，感到胸廓紧束，严重憋气，即呼吸窘迫缺氧症状越来越明显，烦操、焦虑、出汗，吸氧不改善，也不能用其他心肺疾病解释2.体征早期出呼吸加快外无特特异随着病情进展水泡音、管状呼吸音伴随的体征二、影像学所见胸片：肺纹理增加---斑片影----大片实变，支气管征。12-24h出现，大量补液 或利尿有改变CT：比胸片更准确肺部B超ARDS的胸片ARDS的CT肺超声三、

检查血气分析肺力学监测肺功能测定血流动力学监测支气管肺泡 ：肺毛细血管渗漏综合征

支气管液与血浆蛋白渗透压比>0.75经胸热稀释法测定血管外肺水PICCO四、ALI/ARDS分期急性损伤期：损伤后数小时，呼吸快，无呼吸窘迫，胸片无异常相对稳定期：6-48h后，呼吸快，呼吸

，低CO2和低O2，胸片网状浸润影急性呼吸衰竭期：呼吸

加剧，发绀，呼吸窘迫，弥漫的雾状浸润终末期：呼吸窘迫和发绀加重，严重缺氧，神经精神症状，大片阴影，白肺第四节

与治疗依据ARDS的高危因素急性起病，呼吸急促，呼吸窘迫，缺氧、发绀，吸氧无改善氧和指数降低胸片肺纹理增多，斑片影排除其他非疾病和左心衰ALI/ARDS的标准急性肺损伤（acu ung

injury,

ALI） 标准（1994年）：①

急性起病；②

PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③

胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床。

ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。二、鉴别心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭特发性肺间质纤维化1.心源性肺水肿心脏病史和体征胸片、心电图、超声利尿，血管扩张减轻肺水肿吸氧可缓解2.非心源性肺水肿明确的病史：输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体渗透压降低的疾病肺水肿的症状、体征及X线 现快，治疗后 也快低氧症状不重，吸氧可以改善3.急性肺栓塞病史起病急，呼吸 、胸痛、PaO2和PaCO2均降低胸片、ECG、CTA、发绀4.慢性阻塞性肺疾病并发呼衰病史PaO2降低，PaCO2升高5.特发性肺间质纤维化起病隐袭，慢性经过高调的 性湿罗音，表浅血气PaO2降低，PaCO2正常或降低胸片：网状结节影，蜂窝状改变肺功能：限制性通气

和弥散功能三、治疗（一）病因治疗1.2.抗病治疗---关键与控制炎症反应---必要措施积极防治各种 能够避免肺损伤的进一步加重（二）机械通气支持治疗目的与策略目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少血流动力学的干扰，减少呼吸机相关性肺损伤的发生，避免发生氧复赢得时间策略①

肺保护性通气策略②

肺泡复张策略③

尽可能保留自主呼吸④

限制吸入氧浓度，为病因治疗和肺损伤的修肺保护性通气策略避免呼吸相关性肺损伤VILI小潮气量6-8ml/kg适度PEEP限制气道压<30cmH2O允许性高碳酸血症PHC小潮气量PHC的优缺点缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者 使用；②清醒患者不能耐受，要使用 剂，肌松剂。优点：防止气压伤有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。肺泡复张策略ARDS存在规范肺泡萎缩、塌陷或水肿，导致低氧，加重VILI复张手法：控制性肺膨胀法、PEEP递增法、压力控PEEP的作用PEEP的选择方法肺复 PaO2变化；应激指数0.9-1.1PEEP无效时高频通气、叹息样通气或逐步增加平均气道压来复张肺小潮气量通气或高频通气时短时高压力（30-45cmH2O，20-120秒）PEEP对ARDS肺组织的影响尽可能保留自主呼吸减少机械通气依赖降低气道压，减少对静脉回流和肺循环的影响，增加心排有助于使萎缩肺泡复张，改善V/Q减少 药和肌松药的使用，保留患者的运动和呼吸排痰能力，减少对血流动力学和胃肠运动的干扰其他限制吸入氧浓度氧肺不张FiO2尽量不高于60%纯氧吸入时间不超过24h2.通气模式的选择气流通气模式更为有益起到压力 通气APRV压力支持通气PSV容量支持通气VSV双气道正压BiPAP低潮气量通气的最佳模式之一成比例通气PAV，新的通气模式3.机械通气的一些辅助方法俯卧位通气部分液体通气：全氟碳化合物PFC,消除气液界面，改善通气气管内吹气和无效腔内气体吸出技术肺表面活性物质4.无创机械通气NIV物降低VILI,VAP,SIRS条件病情稳定，合作，能够排除气道无MODS简化急性生理评分SAPSⅡ≤34神志不清；

血流动力学不稳定；气道 物太多；④不能带面罩；⑤上消化道 、剧烈 等；⑥危及生命的低氧血症NIV1h后PaO2/FiO2≤175mmhg,应该气管插管（三）其他治疗营养代谢支持：肠内优先液体管理氧 基清除剂和抗氧化剂体外膜肺氧合ECMONO脏器保护营养代谢支持早肠内肠外2.液体管理循环稳定的条件下利尿+液体入量控制晶体胶体3.氧基清除剂和抗氧化剂氧 基清除剂包括蛋白性（超氧化物歧化