2022年医学专题-急性颅脑损伤病人的围术期处理

急性颅脑(lúnǎo)损伤并发症和

围术期处理第一页，共六十一页。呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)功能障碍呼吸节律改变气道梗阻(gěngzǔ)与低氧血症急性肺水肿ARDS第二页，共六十一页。一.呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)功能障碍

呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症:

由于吸入氧分压低(FiO2↓)肺泡通气不足(VA↓)肺弥散功能障碍通气血流比例失调(bǐlìshīdiào)

颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍第三页，共六十一页。气道梗阻(gěngzǔ)脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带(shēngdài)运动功能,通气功能受损血液\脑脊液及呕吐物堵塞气道第四页，共六十一页。急性(jíxìng)肺水肿脊髓损伤(sǔnshāng)脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、A－V传导阻滞、心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤交感N兴奋后负荷增加左心受损Pcwp肺间质水肿。第五页，共六十一页。

急性(jíxìng)肺水肿发病机理：血管(xuèguǎn)阻力增加肺损害(sǔnhài)炎性介质↑白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺↑胃内容反流低灌注下丘脑损伤肺灌注障碍第六页，共六十一页。急性肺水肿治疗原则建立并完善有效的气道强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善(gǎishàn)肺毛压纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染第七页，共六十一页。呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)功能障碍ARDSARDS:

病理生理三大特点是关键

炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常颅脑损伤(sǔnshāng)→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应第八页，共六十一页。儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流(ɡuànliú)比例更加失调→加重低氧血症

第九页，共六十一页。ARDS的诊断(zhěnduàn)依据重型颅脑(lúnǎo)损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数>35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变第十页，共六十一页。ARDS的诊断(zhěnduàn)依据血气分析PaO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺内分流量(liúliàng)↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺动-静脉分流>25%X线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）第十一页，共六十一页。ARDS的治疗(zhìliáo)原则

积极处理颅脑损伤纠正低氧血症克服内源性PEEP应先找J点(机械通气呼气末正压PEEP5-10<15cmH2O)增加功能残余气，消除肺泡(fèipào)水肿提高氧分压，最终正压<15cmH2O对颅压无影响

应用糖皮质激素

消除肺间质水肿

防止感染及支持疗法第十二页，共六十一页。二.心血管系统(xìtǒng)功能障碍心率变化(biànhuà)与心律失常病理生理

1神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩→心脏后负荷增加,冠状动脉收缩→心肌缺血缺氧→心肌收缩力降低2

颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层)

第十三页，共六十一页。病理(bìnglǐ)生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力(zhānglì)增高4.应激性心肌损伤心内膜下出血5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足第十四页，共六十一页。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的临床表现无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜(wǎngmó)下腔出血的病人心电图常见心动过缓Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停第十五页，共六十一页。.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力(zhānglì)增高是发生心律失常的主要原因之一

第十六页，共六十一页。

血压(xuèyā)的变化

血压过高病因高颅压代偿(dàichánɡ)性高血压脑病患者颅内出血机理(jīlǐ)

神经因素(下丘脑,脑干的神经反射)机械因素(颅底大血管痉挛)化学因素(大量神经毒性物质的释放)第十七页，共六十一页。血压过低

病因1.血容量不足(bùzú)：失血、呕吐，摄入量不足(bùzú)、脱水利尿药的使用2.心源性休克：伤后12小时开始肺内分流量可达11%~16%.心脏指数降低.肺血管阻力增加

3.神经源性休克小儿多于成人,临床少见死亡率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）第十八页，共六十一页。

三、应激性溃疡

streeulcer,SU颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后发生的急性胃黏膜糜烂溃疡又称Cushing溃疡特点有二

1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显(míngxiǎn)增多因此应激性溃疡是一种酸相关性疾病第十九页，共六十一页。Cushing溃疡(kuìyáng)出血的发生率病因中枢神经疾患12.5%严重颅脑损伤40-80%高血压脑出血14-76%脊髓(jǐsuǐ)损伤2-20%严重颅脑损伤合并50%胃肠道出血死亡20406080100（%）

第二十页，共六十一页。机理(jīlǐ)

胃黏膜损伤因子作用增强胃酸损伤作用增加(zēngjiā)胆汁反流增加炎性介质产生增加局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱

黏膜保护机制削弱微循环障碍黏膜屏障崩溃上皮增殖(zēngzhí)抑制细胞保护功能减弱胃肠动力紊乱胃肠激素失调机理第二十一页，共六十一页。SU的临床表现颅脑损伤后3-5天无明显前驱(qiánqū)症状的上消化道出血（呕血或黑便）失血性休克、不明原因血红蛋白降低<10g/L，胃液、粪潜血阳性一旦穿孔可出现急腹症症状原发病越重出现越早，死亡率越高(30%)因此病情允许应立即做内镜检查和治疗第二十二页，共六十一页。SU重在预防(yùfáng)

高危人群是重点，要做胃肠监护高龄重度颅脑损伤合并休克或持续低血压严重感染并发(bìngfā)MODS机械通气3天以上合并凝血机能障碍一年内有溃疡病史长期应用免疫抑制剂与肠道外营养第二十三页，共六十一页。积极处理原发病、消除应激源、保护重要脏器功能胃肠道监护、插胃管定期检查胃液pH值及粪便潜血药物预防：高危病人术前一周口服抑酸药或抗酸药有质子泵抑制剂（PPI）奥美(àoměi)啦唑40mg1/d组胺受体阻滞剂（H2RA）法莫替丁20mg2/d雷尼替丁150mg2/d甲氰咪胍400mg2/d第二十四页，共六十一页。药物预防：严重创伤、高危人群应立即PPI40mg2/div使胃液pH迅速上升达4.0以上抗酸药：氢氧化铝，铝碳酸镁，5%碳酸氢钠(tànsuānqīnɡnà)等经胃管注入黏膜保护剂：硫糖铝、前列腺素E等应用不少于2周支持疗法第二十五页，共六十一页。应激性溃疡并消化道出血(chūxiě)的治疗维持血容量迅速提高胃内pH.使之>6，促进凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或40mgq8h维持3-6天PPI对质子泵的抑制三天后达稳态法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）静滴2/d胃内碱性(jiǎnxìnɡ)药物灌注，使胃液pH在6以上生长抑素类药物有凝血机制障碍应对症用药药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）第二十六页，共六十一页。

四.脑水肿

发病机理：

血管原性脑水肿(BBB，血脑屏障)破坏细胞外、早期、扩张度小、5%）

细胞毒性脑水肿（细胞内、全程(quánchéng)）渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）第二十七页，共六十一页。

血管(xuèguǎn)源性脑水肿

血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙(jiànxì)细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)

主要在脑白质(白质细胞外间隙>800Å,灰质150~200Å白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)第二十八页，共六十一页。脑水肿的发病(fābìng)机理颅脑(lúnǎo)损伤缺氧颅内占位BBB脑灌注压低高碳酸血症通气不良（过度或不足）麻醉药血管(xuèguǎn)源性脑水肿细胞毒性脑水肿第二十九页，共六十一页。脑水肿的诱发(yòufā)原因

术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧(quēyǎnɡ)损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热第三十页，共六十一页。脑水肿的预防(yùfáng)和处理围术期保证(bǎozhèng)气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。第三十一页，共六十一页。五.颅脑(lúnǎo)损伤与低氧血症

病因

吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调

对机体的危害

1.缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质(wùzhì)增加,血脑屏障破坏.第三十二页，共六十一页。低氧血症对机体(jītǐ)的危害2.对神经系统的影响

CMRO2（脑氧代谢率

）3ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.对循环系统的影响

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性(jíxìng)缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害第三十三页，共六十一页。脑保护的主要(zhǔyào)措施

原则：1.扩充血容量提高脑灌注压2.

改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.

扩张血管、改善脑微循环

预防或治疗脑水肿的方法(fāngfǎ)：

1.

亚低温2.

巴比妥类3.

钙通道组滞剂(尼莫地平等)第三十四页，共六十一页。预防(yùfáng)和治疗4.预防兴奋性氨基酸毒性药物如NMDA受体拮抗剂（氢溴酸右美沙芬）、AMPA受体及k受体拮抗剂、FAAS合成抑制剂、腺苷激动剂、CaO22+离子通道阻滞剂,(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂5.阿片(āpiàn)受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene第三十五页，共六十一页。预防(yùfáng)和治疗6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强(zēngqiáng)剂2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能第三十六页，共六十一页。五.水、电解质紊乱(wěnluàn)机理：水电解质平衡取决于

渗透压调节

（体液~血清渗透压=280~305mmol/L)

血清钠浓度渗透压感受器渴中枢

（丘脑视上核分泌(fēnmì)脑垂体储存的激素)

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH第三十七页，共六十一页。渗透压的调节(tiáojié)机制血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)

ADH上第8位肽在垂体的储量为1.149U,立即(lìjí)可释放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11U/ml(生物法),24h尿内为11~30U/ml第三十八页，共六十一页。

血浆AVP测定(cèdìng)公式AVP值=0.38×(血渗值-280)当Posm<280mosm/kg.H2O时则AVP<0.5~1.5pg/ml启动AVP的Posm阈值为Posm≥283mosm/kg.H2O正常波动在1~3mosm/kg.H2O范围内第三十九页，共六十一页。

神经体液调节抗利尿激素（ADH)：

由下丘脑视上核分泌、垂体储存(chǔcún)提高肾远曲小管和集合管对水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素控制排尿量RAS血浆Na+、K+

浓度

K+、H+排出（保钠）Na+主动重吸收ALD第四十页，共六十一页。心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质(dànǎopízhì)及延髓）

主要作用

1.强大的利尿、利钠作用2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐导致低钠血症或高钠血症(利尿>利钠)

第四十一页，共六十一页。水的生理(shēnglǐ)调节正常(zhèngcháng)成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1

日排水量(尿)600~3000ml仅占肾小球泸过率的1~5%(肾小球泸过率150L.d-1）如果无AVP的作用,排尿量可以高达20~30L.d-1.第四十二页，共六十一页。渴中枢(zhōngshū)(thirstcenter)位在下丘脑前部渴感阈值:Posm>295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水下丘脑前外恻损伤(sǔnshāng)尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡高血钠=Posm=细胞内脱水第四十三页，共六十一页。水,盐代谢(dàixiè)的调节

(储存(chǔcún))垂体后叶

垂体前叶

(ADH

保水)ACTHALD

下丘脑垂体(chuítǐ)渴中枢容量感受器渗透压感受器靶器官轴肾小管肾小管第四十四页，共六十一页。

水电解质紊乱(wěnluàn)临床分型

低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐›失水

1.抗利尿激素异常(yìcháng)分泌综合征（SIADH)

稀释性低血钠、低血渗、高容量2.脑性盐耗综合征（CSMS)

由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高低钠血征、高尿钠、低容量第四十五页，共六十一页。

颅脑损伤后常见(chánɡjiàn)的稀释性脱水抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)颅脑损伤ADH（抗利尿激素）/ACTH（促肾上腺皮质激素

）比例失调水重吸收尿量水潴留血液稀释性低钠血钠130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡

诊断：低血钠（130mmol/L)

高尿钠(80mmol/L)

低血渗(270mOsm/kg.H2O)高容量

高尿渗（尿渗血渗）血浆AVP(1.5pg/ml)第四十六页，共六十一页。稀释(xīshì)性低钠(SIADH)的治疗治疗原则:限水、必要时补钠补钠方法(fāngfǎ)：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神症状输入3%高渗盐水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小时测量血钠1次24h增加不能12mmol/L血清钠不能130mmol/L。第四十七页，共六十一页。稀释(xīshì)性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)ANP异常增高尿钠排出出现血浆ANP值与钠平衡呈负相关临床表现与SIADH（抗利尿激素异常分泌综合症）相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即SIADH时容积(róngjī)而CSMS（脑性盐耗综合征）容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（>50mmol/L）三联症第四十八页，共六十一页。

脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗

补钠、补水纠正低血容量钠丢失量（mmol/L)=（142–测定血清钠）体重60%按1gNaCl含Na17mmol/L进行补充，当天补充估计量的1/2次日(cìrì)再补，同时补给每日需要量和额外丢失量第四十九页，共六十一页。高渗性脱水(tuōshuǐ)（临床分型）（缺水性脱水(tuōshuǐ)）脱水(tuōshuǐ)>失盐

1.高钠血症

血钠>150mmol/L

高血渗、氮质血症、代谢性酸中毒

2.高糖高渗血症、高渗性非酮症高糖昏迷

血糖>600mg/dl

血浆渗透压>330mOsm/kg血浆及尿酮体（±）第五十页，共六十一页。高渗性脱水之一

丘脑下部(xiàbù)-垂体型（尿崩症）

间脑、垂体后叶受损ADH（抗利尿激素）再吸收障碍诊断标准：

尿量>4000/日、尿比重(bǐzhòng)<1.005血浆渗透压>300mOsm/L高钠血症尿渗透压<150mOsm/LADH<2ug/ml临床分型：暂时型；延迟型；三项型第五十一页，共六十一页。尿崩症的治疗(zhìliáo)葡萄糖+0.9%生理盐水每小时(xiǎoshí)量=维持量（2-4ml.kg.h)+前1小时(xiǎoshí)尿量的2/3药物：尿量>300ml/h持续>2h应给一次性水溶性加压素5-10U/iv（注意高血压），尿崩持续则改用去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持续12-24h，酌情再补第五十二页，共六十一页。

高渗性脱水(tuōshuǐ)之二

脑性盐潴留综合征

颅脑外伤(wàishāng)型：又称脑性盐潴留综合征诱因：脑外伤限水利尿下丘脑ALD（醛固酮）、ACTH（促肾上腺皮质激素

）Na>H2O高钠血症

诊断标准：高钠血症加低尿钠症治疗：限盐、补水。第五十三页，共六十一页。

脑性盐潴留综合症的治疗

补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5价糖醇500ml或人体白蛋白补充氯的消耗，成人每日量2000ml左右(zuǒyòu)。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明显高张状态应给生理盐水，同时用胶体