心衰患者围麻醉期管理

心衰患者围麻醉期管理心衰患者围麻醉期管理心衰患者围麻醉期管理xxx公司心衰患者围麻醉期管理文件编号：文件日期：修订次数：第1.0次更改批准审核制定方案设计，管理制度心衰患者围麻醉期管理北京大学人民医院麻醉科冯艺

左心衰患者氧疗的方法是什么心力衰竭是指心脏功能因急性或慢性病变而引起心排出量降低，导致组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。围术期急性心衰患者多合并严重的心血管系统和呼吸系统疾病。最常见的病因有冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、呼吸道感染等。此外低温体外循环也可以诱发急性心衰。一、围术期心衰高危人群及诱发心衰失代偿的原因1、新发心肌缺血或原有的心肌缺血加重2、低氧血症（COPD加重、哮喘、肺栓塞）3、左心室功能进行性下降4、贫血或者失血5、新近应用β受体阻滞剂，特别是初始剂量过大时6、应用NSAID类药物7、高血压8、新发房颤9、盐摄入量增加10、没有按时服用药物11、饮酒12、利尿剂剂量不足13、原有心衰治疗药物剂量不足二、常见合并心衰手术或术前合并心衰高危患者左心衰高危患者及手术：冠心病病人实施非心脏手术、接受心肺转流下心脏手术和心脏移植手术的患者、先心或瓣膜病合并妊娠行剖宫产的产妇。右心衰高危患者及手术：COPD、肺动脉高压患者行开胸肺叶切除手术或先心病手术、ARDS、肺栓塞和呼吸衰竭的患者、心脏移植后。三、发病机制

心衰发生发展是一个进展性过程，不同病因所致心衰的机制不尽相同。急性左心衰肺水肿是一个急性病程，通常发生在几小时，甚至几分钟内，其发生机制不一定是液体的蓄积，而是液体在肺部再分布的异常。Northride指出，急性心衰的特点为心博量突然下降，同时可激活交感神经以维持全身动脉压。但交感神经兴奋可引起心动过速和外周血管收缩，使得血液转移至胸腔内。如果心室的泵功能已严重受损，则可导致肺水肿。因此，肺水肿是由多种因素相互作用而产生的，其中包括血管阻力异常升高及心室收缩和舒张功能障碍，导致急性心肌力与后负荷不相匹配。若急性心衰的诱发因素不能及时解除时，可使病情进一步恶化。主要原因是心功能已经受损的心脏遇到异常升高的外周血管阻力，使心肌收缩力受挫加重。血管阻力增加还可增加左心室舒张压，使血液滞留在肺静脉而引起肺水肿。随着肺水肿的加重，肺的氧合功能降低，全身的氧供降低，使心肌收缩力进一步受损，又可加速肺水肿的进程（第二个恶性循环）。第三个恶性循环发生在右心，由于肺静脉压增加、氧合降低、交感神经兴奋，诱发肺血管阻力增加，右室后负荷增加，使右室舒张末压力增加，可影响左心室的舒、缩功能，加重左心衰竭。因此，血管阻力与心肌收缩与舒张功能之间的匹配关系是急性肺水肿发生的可能机制。如果平均动脉压突然升高，而心输出量（CO）正常或降低，则全身血管阻力一定会很高，可引发急性后负荷增加。如果此时心脏舒张功能已受损，必然会产生急性肺水肿。另外，肺毛细血管通透性增加也是引起肺水肿的因素之一。四、临床表现在全身麻醉下心衰的诊断主要靠病史、体征及辅助检查。*PCWP正常值为～kPa(6～12mmHg),CI=～L/min/m2；肺淤血：PCWP﹥kPa(18mmHg)，CI正常；肺水肿：PCWP为～kPa(25～35mmHg)CI为～L/min/m2；心源性休克：PCWP﹥kPa(18mmHg)，CI﹤L/min/m2。五、围麻醉期处理

心衰患者术前应做哪些准备麻醉过程中应注意什么呢（一）术前准备1、术前积极强心、扩管、利尿治疗，以及可能改善病人心功能，降低肺血管系统充血，降低肺动脉压；2、注意电解质，特别是血钾、镁浓度；3、入手术室前充分镇静，以免患者紧张引起交感神经进一步兴奋，加重心衰。但须注意以心力衰竭表现为特征的心脏瓣膜病患者，对阿片类药物特别敏感，在给予时应十分慎重，酌情减量。（二）麻醉诱导诱导期应保证镇痛充分，并保持一定的交感张力。必要时泵入一定剂量的多巴胺。静脉全麻药可选用Etomidate(依托咪酯)~kg或Midazolam(咪唑安定)~kg；或氯胺酮1-2mg/kg。镇痛药可选用Fentanyl(芬太尼)5~15μg/kg，或舒芬太尼~μg/kg。肌松药可选用Vecuronium(维库溴胺)~mg/kg，或Rocuronium(罗库溴胺)~kg。建议气管内喷雾或静脉注射利多卡因后气管内插管。（三）麻醉维持静吸复合麻醉，或剂量芬太尼复合咪唑安定或异丙酚全静脉麻醉。静吸复合麻醉可采用吸入Isoflurane(异氟醚)~，持续输注Propofol3~7mg/kg/hr，强刺激时追加2~5μg/kgFentanyl。输注依托咪酯易诱发肾上腺皮质功能不全，应同时加用皮质醇激素。六、左心衰的药物治疗

治疗左心衰的药物有哪些它们分别在什么情况下使用呢首先要明确引起围术期急性心衰的诱因，去除诱因的同时，针对急性心衰的原发病及时调整治疗方案。近年来，血管调节机制在心衰的病理生理及治疗中起到了非常重要的作用。先前所依赖的利尿剂、吗啡作为主要治疗药物，现已逐渐转为以血管扩张剂为首选治疗。因此，建议肺水肿患者的治疗应以氧治疗、小剂量静脉吗啡、速尿（或其它利尿剂）和适当剂量的硝酸盐为主。必要时采用机械通气和正性肌力药物治疗。改善全身氧供氧耗，特别是心肌的氧供和氧耗的平衡是治疗急性心衰的关键。1、基础治疗－氧疗氧疗的目的在于提高吸入氧浓度，纠正缺氧。一般情况下用鼻导管吸氧，氧流量为4～6L/min，吸入氧浓度可达40%左右。严重缺氧者可用面罩吸氧，必要时可气管内插管机械通气，使用PEEP可减少肺内分流、降低左室前负荷。2、药物治疗（1）血管扩张剂：不同的扩血管药物可选择作用于小动脉、小静脉或两者皆有。扩张小动脉的代表药物为钙离子拮抗剂，可通过减小外周阻力降低心脏的后负荷，改善左心室射血功能。作用于外周小经脉的药物，可通过增加静脉血管床的容积和储血能力，降低回心血量，减低前负荷。①硝酸甘油：当剂量＜1μg/，主要作用于静脉端，降低回心血量，使左室舒张压和肺血管压下降。而剂量＞1μg/时，则作用于动脉端，而优先扩张冠状动脉。初始剂量为5～15μg/min，维持剂量为20～50μg/min。②硝普钠：同时扩张动、静脉。可作为急性左心衰肺水肿首选静脉扩张药，尤其适用于急性心梗合并高血压的患者。剂量～μg/kg/min③钙通道阻滞剂：以扩张小动脉为主，使周围循环阻力下降，改善左室射血功能。（2）利尿剂：增加尿量，可减少静脉回流和总体循环血容量。常用利尿剂为速尿10～20mg或利尿酸钠10-25mg。（3）血管紧张素转换酶抑制剂：可扩张血管，抑制醛固酮分泌和交感神经兴奋性，降低室壁张力，改善血管重构。（4）氨茶碱：氨茶碱有支气管舒张作用，减轻呼吸困难，增加肺活量，还可增强心肌收缩力和心排血量。当与速尿合用时，可增加肾灌注，增强利尿作用。氨茶碱加入5%葡萄糖20ml缓慢静推，或氨茶碱溶于5%葡萄糖100～200ml内静脉滴注。（5）吗啡：紧急状况下最有效的药物，可引起血管扩张，外周血管阻力下降，消除焦虑。由于肌肉松弛作用，还可能降低心肌氧需。5～10mg静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用。禁用吗啡者可改用杜冷丁50～100mg或罂粟碱30～60mg肌注。硝普钠、硝酸甘油、钙通道阻滞剂、血管紧张素阻滞剂以及静脉吗啡，均可降低心肌氧耗，与氨茶碱以及40％葡萄糖－胰岛素输注合用可达到正性肌力作用。（6）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是慢性心衰的一线治疗药物。具有调节神经内分泌、抑制心肌重构、抗高血压、抗心律失常、抗缺血特性，并使β受体上调的特性。新近多中心研究显示，围术期应用β受体阻滞剂可降低心衰患者的死亡率，以及降低心脏病病人术后心、脑器官恶性事件的发生率。β受体阻滞剂可通过有效地预防和治疗心动过速和降低心室收缩性来维持心肌氧供需平衡。有研究证实围术期应用啊替洛尔可提高非心脏手术的心脏病患者的长期存活率。[4]长期服用β受体阻滞剂的患者，围术期应持续用药，直至术后一个月。糖尿病、外周血管病变、COPD并不是应用β受体阻滞剂的禁忌证。哮喘发作期、急性支气管痉挛和明显的低血压和心动过缓者，禁用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂在降低心衰患者的心肌氧耗的同时也打破了心衰后机体的代偿机制，因此对于急性心衰患者能否应用β受体阻滞剂目前仍有争议。常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔、艾司洛尔。普萘洛尔是非选择性β受体阻滞剂，半衰期4-6小时。美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂。拉贝洛尔同时具有α受体阻滞的特点，对于高动力状态和控制高血压很有效。艾司洛尔是短效选择性β1受体阻滞剂，半衰期仅分钟，对治疗因交感刺激引起的短暂心率增快很有效。艾司洛尔负荷量500μg/kg，缓慢静推，维持计量25-300μg/。美托洛尔每2分钟静推5mg，连续三次。普萘洛尔：1mg缓慢静脉注射，每5分钟一次至极量kg。拉贝洛尔：20mg缓慢静脉注射，每10分钟重复一次，至累计量达300mg。（7）正性肌力药物：儿茶酚胺等正性肌力药虽可通过激活腺苷酸环化酶增加cAMP，提高心肌收缩功能，增加全身氧供，但有时反而会使氧供需平衡曲线移位，并可引起血管收缩和心律失常。因为这些药物可增加心肌的耗氧量和对舒张功能有不利影响，使心肌氧耗增加，应谨慎使用，防止心衰恶化。因此，正性肌力药物的应尽可能少用，并尽早转为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和利尿剂。目前在大多数重症心衰治疗中，治疗措施的焦点应放在降低氧耗，让心肌得到充分休息。常用药物为：①多巴胺：小剂量时可增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。用量1～10μg/。②多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力。用量～μg/。③磷酸二酯酶抑制剂：为儿茶酚胺的主要替代药物。代表药物有氨力农、米利农，通过抑制磷酸二酯酶，抑制cAMP的降解，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，直接激活Ca＋2通道，使Ca＋2内流增加，增强心肌收缩力。其作用是直接作用在血管平滑肌上，而不是反射性的。磷酸二酯酶抑制剂可增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流。磷酸二酯酶的不利点：可能会引起低血压，影响冠脉灌注。氨立农首次剂量～kg，之后5～10μg/。米立农增加心肌收缩力的作用是氨力农的10～20倍，首次剂量kg，之后μg/。④洋地黄类：可明显改善心衰症状，增加心排血量，但并不能提高终期生存率。毒毛花甙K；毛花甙丙首次剂量为～mg；西地兰mg溶于5%葡萄糖20ml缓慢静推。洋地黄禁用于心梗后24小时内的患者，单纯二尖瓣狭窄合并急性肺水肿和肥厚性心肌病合并左心衰患者不宜使用洋地黄类药。（8）其他药物:①激素：使用激素和／或受体拮抗剂合用被认为是一种新的治疗急性心衰的方法。内源性人类心脏激素β－型心钠素可明显改善急性心衰症状及体征，如呼吸困难、疲乏，降低肺动脉楔压。肾上腺皮质激素可减轻毛细血管通透性，改善心肌代谢，降低外周血管阻力，减少回心血量。②胰岛素-葡萄糖-K+能量合剂:葡萄糖-胰岛素-K复合液（GIK），又称极化液，用于治疗急性心梗后的心律失常已有50年的历史，它可激活Na/K-ATP酶，防止细胞内K离子的丢失，因而减少心梗心肌电不稳定性，改善血液动力学，降低病死率。极化液还可抑制脂肪酸代谢，降低循环中游离脂肪酸和代谢产物含量。葡萄糖通过无