临床医学内科学呼吸系统教学单元教案肺心病教案

第第7页共7页教学单元教案课程 内科学 任课教师 202x-202x学年第一学期授课题目肺源性心脏病

授课类型及时数

理论课：2 学时实践课：学时理实一体化：学时授课班级2x临床30x班

执行时间202x年9月9日使学生知道肺心病概念、临床表现、诊断、治疗原则教2.让学生懂得病因、发病机制、并发症、预防学3.让学生懂得治疗方案目标重点：教1.肺心病的临床表现及其诊断要点。学2.肺性肺动脉高压的形成机制。重点3.肺心病治疗中的抗生素应用原则，改善肺泡通气，纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒、与改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施。难难点：肺心病治疗中的抗生素应用原则，改善肺泡通气，纠正缺氧、高碳酸血症、酸中点毒、改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施教讲授讲授学案例分析方视频法和手段参考资料其他教学单元教案教学内容及过程 旁 批教学引入：岁，因咳嗽、咳痰、气急20余年，加剧、咳痰不畅伴意识障碍236℃，P120分，R20/分，BP130/85侧第5肋间锁骨中线外1.0c。腹软，肝肋下3c，质软，肝颈静脉返流征，XWBC13.2×109/L，N。血气分析：PaO45mmHg，PaCO75mmHg。2 2启发思考：1.初步诊断是什么？2.慢性肺心病与COPD有何关系?3.如何治疗？教学内容：肺动脉高压、慢性肺源性心脏病一、肺动脉高压【概念与分类】概念肺动脉高压（现称肺循环高血压）－肺动脉压力超过正常范围肺动脉高压的血流动力学诊断标准：静息：mPAP（平均肺动脉压）>25mmHg运动：mPAP>30mmHg分类继发性肺动脉高压（SPH）－病因已明特发性/原发性肺动脉高压（PPH/IPH）－凭现有手段不能找到病因【肺循环高血压原因】肺动脉高压；左心疾病相关性肺循环高血压；与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺循环高血压；慢性血栓和/或栓塞性肺循环高血压；混合性肺循环高血压。【临床表现】活动后气促（首发症状，乏力，晕厥，心绞痛，咯血，雷诺现象（肺动脉高压、右心室肥大、右心衰）【启发思考】肺动脉高压为什么导致右心室肥大、右心衰？颈静脉怒张、右室搏动增强、心音肺动脉瓣成分增强（P2音S、三尖瓣关闭不全性杂音、肝大、外周水肿【实验室检查和其他检查】胸部X线心电图超声心动图：筛查肺扫描：与肺血栓栓塞症注缺损－PPH。肺动脉造影－除外慢性肺栓塞金指标”CT、血液检查（HIV等）【诊断】到肺动脉高压可能（没有特异性）尽早进行超声心动图筛查值【治疗】充分治疗原发病纠正低氧血症：休息时PaO2<55mmHg>15h/日。>90次/>100次/分。利尿剂肺动脉血管扩张剂：钙离子拮抗剂（硝苯地平；前列环素类药物（列醇；内皮素受体拮抗剂（波生坦；磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）房间隔造口术、肺移植二、慢性肺源性心脏病（肺心病）【概念】肺心病是由肺组织和胸廓疾病或肺血管的慢性病变所引起的肺组织结构和或功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。排除先天性心脏病和左心病引起者。肺心病有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。【流行病学】我国肺心病患病率约为4‰-6.7‰；北方高于南方，农村高于城市；占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差；严重危害人民身体健康。【病因】肺 COPD最为多见，占80%~90%；其次为哮喘、支扩等。胸 胸廓运动障碍性疾病。血管肺血管疾病。其它睡眠呼吸暂停。【发病机制】肺动脉高压的形成：功能性因素：缺氧，高碳酸血症，呼酸。解剖结构重塑。【启发思考】长期肺动脉压力增高对心脏的影响？【临床表现】★原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：肺、心功能代偿期（缓解期：原发病的表现：咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。裂。右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。【启发思考】肺动脉高压、右心室肥大各有哪些表现？肺、心功能失代偿期（急性加重期：呼吸衰竭：失代偿期的主要表现。呼吸困难、紫绀、精神神经症状。心力衰竭：主要为右心衰竭的表现。【启发思考】为什么不是左心衰竭？肺性脑病（肺心病死亡的首要原因（特征性、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血。【实验室和其他检查】1.X肺动15肺动脉段明显突出，正位其高度≥心电图检查：主要表现为右心室肥大（RV1+SV≥1.05m、右束支传导阻滞、V5R/S肺型P波（P波高耸）等。<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。移。2 （或PaO＜60mmHg（或2 ＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭。【诊断和鉴别诊断】（一）诊断★病史：慢支、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史。肺动脉高压、右心室增大和／或右心衰竭。EKG、超声心动图有右心肥厚／大征象。（二）鉴别诊断（后面章节学习讲解）◆冠心病◆风湿性心脏病◆原发性心肌病【治疗】★（一）肺、心功能失代偿期★（呼衰，心衰）氧疗◆控制感染控制心力衰竭控制心律失常抗凝治疗加强护理工作【启发思考】为什么以治肺为本，治心为辅？呼吸衰竭治疗控制感染：根据感染的环境，痰涂片，痰培养，及药敏试验选择抗生素。通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，合理用氧（持续低流量低浓度给氧，改善呼吸功能。控制心衰控制感染，改善呼吸。使用利尿剂：★缓慢、小量、间歇为原则。未能取得良好疗效、心衰为主要表现者。血管扩张药：并发症治疗（后面呼吸衰竭章节介绍）酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC【启发思考】肺心病患者为什么慎用镇静安眠药？防止引起呼吸中枢抑制，使二氧化碳潴留加重或诱发肺脑。（二）肺、心功能代偿期：同COPD教育、长期家庭氧疗、中医、预防感冒、及时控制感染、改善心肺功能。【小结】肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。缺氧是肺动脉高压形成的最重要功能性因素。P2亢进（肺动脉高压引起剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大。肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、重者腹水。X线：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；ECG：电轴右偏、重度顺钟向转位、肺型P波；超声：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。1X线：透亮度增加，肺气肿诊断；心