病理学-消化系统疾病-课件

消化系统疾病

(Diseaseofdigestivesystem)一、消化系统的组成及功能

消化管：口腔食管胃小肠大肠肛门功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄

消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺功能：①分泌消化液及特殊物质帮助消化

②解毒、内分泌等功能（肝、胰）；浓缩、储存胆汁（胆囊）

1医学资料消化系统疾病1医学资料二、疾病分类：据发生的部位分

胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡消化道肿瘤、

肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、胆囊炎、胆管炎）肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）胆石症、

胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌2医学资料2医学资料.胃炎概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。

2、分类：急性、慢性3医学资料.3医学资料二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类名称病因病理变化

急性刺激性胃炎

暴饮、暴食胃粘膜充血水肿，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢进

急性出血性胃炎服用非固醇类药物胃粘膜出血及轻度及过量饮酒坏死

急性腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱及胃粘膜坏死、溶解，其他腐蚀性化学物可伴有穿孔，病变严重

急性感染性胃炎细菌感染（金葡菌\大肠胃粘膜化脓性病变

（急性蜂窝织性）杆菌\链球菌）

4医学资料4医学资料三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎

3种自身抗体4、H.p(helicobacterpylori):粘膜上皮表面阿莫西林

5医学资料三、慢性胃炎5医学资料2、分类及病变：依据病变不同分为四类

名称部位病变大体镜下

慢性浅表性胃窦部，最常见弥漫性，充血炎C浸润，浅层水肿（单纯性）位于粘膜浅层水肿，灰白分泌物出血、腺体完整

慢性胃底、体部粘膜增厚，皱襞肥大粘液腺体增生肥厚性加深、加宽似脑回肥大

疣状胃炎胃窦部结节状突起，中心上皮变性坏死中心有凹糜烂，表面有渗出

慢性萎缩性6医学资料2、分类及病变：依据病变不同分为四类6医学资料

A型胃底、体部粘膜萎缩变薄、皱襞固有层炎C浸润慢性萎缩性变浅消失，细颗粒状腺上皮萎缩、薄

腺体或消失

B型：胃窦部胃镜：橘红色灰色化生异型增生粘膜下血管清晰可见分界清楚

化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。

肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。（根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种）完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。7医学资料化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，7医学

1—2消化性溃疡（pepticulcer）一、概述

1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复,

发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡

2、分类：据发生部位不同分为：

胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处

20%

十二指肠溃疡（DU）：球部

75%

复合性溃疡：5%

8医学资料8医学资料二、病理变化GU为例

1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见

2、病变：①大体：常为单发，圆形或椭圆形，D<2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。②镜下；

渗出层：纤维素及坏死细胞碎片

坏死层：均匀红染无结构物质内外

肉芽组织层：

疤痕层：增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤

B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部，D<1cm，小而表浅，易愈合9医学资料二、病理变化GU为例9医学资料三、临床病理联系：临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜间疼痛）上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：①胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解）

②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛

幽门梗阻食物排空困难而在胃内贮留

食物发酵、产气10医学资料三、临床病理联系：10医学资料

四、结局及并发症：

1、愈合：多数情况下

1)渗出物及坏死组织被吸收

2）疤痕组织填补修复肌层愈合

3）周围粘膜上皮再生2、出血：最重要、常见并发症。部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管不易收缩）表现形式：①大出血：14-67%

因较大血管被胃酸腐蚀所致。表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便

②隐匿性出血：量少，OB（+）因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。

11医学资料四、结局及并发症：11医学资料3、穿孔（perforation）

最危险的并发症5%发生率，65%死亡率多见于十二指肠前壁：①十二指肠前壁较薄

②不易与周围脏器粘连弥漫性腹膜炎表现形式局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连

4、梗阻

（pyloricstensis）

1）疤痕收缩

2）溃疡周围黏膜炎性水肿水电解质失衡

3）幽门括约肌痉挛

恶变（malignanttransformation）：多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。

12医学资料3、穿孔（perforation）12医学资料五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。

粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障

粘液—Hco5-屏障：壁细胞Hcl，可中和胃酸,减少对粘膜的损害。13医学资料五、病因及发病机制：尚未完全清楚13医学资料主要因素：①防御屏障被破坏：

Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液

H+逆向弥散至粘膜层损伤Cap的内皮细胞出血血浆蛋白渗出肥大细胞组织胺微血管扩张，通透性

胆碱能神经反射蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜烂溃疡。

14医学资料主要因素：①防御屏障被破坏：14医学资料2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。原因：①壁细胞总数增高、敏感性增高：体质因素及长期受兴奋刺激有关。

②神经—内分泌功能紊乱迷走神经过度兴奋HCl

肾上腺皮质激素HCl且抑制胃粘液分泌

③胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：①产生蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶破坏上皮细胞膜的脂质

LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜

②趋化N髓过氧化物酶HclO+NH3NH2Cl

破坏粘膜上皮细胞

③释放细菌性PAFPT聚集并形成Cap血栓粘膜缺血4、遗传因素：20%—40%有家族史同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14%O型血比其他血型人高30%

15医学资料2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。15医学资料

胃癌

胃癌（carcinomaofstomach

）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40~60岁，男性多于女性。病因：

1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。

2、

HP感染

3、微量元素和维生素缺乏：维生素C缺乏。

4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性胃溃疡。

胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础；

胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。

5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。16医学资料

病理变化好发部位：

胃窦部

，以胃窦小弯侧多见（75%）早期胃癌：

癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层

大体类型；

隆起型(I型)

表浅型(IiaⅡbⅡc型)

Ⅱc癌性糜烂

凹陷型(III型)

组织学类型：管状腺癌最多见.17医学资料17医学资料

进展期胃癌（中、晚期胃癌）：

癌组织浸润超过粘膜下层，达肌层或浆膜,常有扩散或转移。大体类型：

1.息肉型：蕈状、菜花状、息肉状（充盈缺损）

2.溃疡型：（龛影）

3.浸润型：革囊胃

4.胶样癌：粘液样外观18医学资料进展期胃癌（中、晚期胃癌）：18

良、恶性溃疡的肉眼形态区别

外形

圆形或椭圆形不规则形、器皿状或火山口大小溃疡直径<2cm溃疡直径>2cm边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部

平坦凹凸不平，有出血坏死周围粘膜向溃疡集中中断，呈结节状肥厚

深度

较深较浅良性溃疡

恶性溃疡19医学资料

胃癌组织学类型：1.腺癌:

腺管状腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、腺泡状腺癌粘液腺癌、未分化癌2.鳞癌

3.腺鳞癌20医学资料

胃癌扩散途径：

直接蔓延：胃浆膜→肝、胰腺、大网膜等。

淋巴道转移：主要转移途径

胃小弯淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→肝门淋巴结→肝内

幽门下淋巴结→肠系膜根部淋巴结

胃大弯淋巴结→大网膜晚期沿胸导管→左锁骨上淋巴结。

血道转移：见于胃癌晚期

种植性转移：krukenbergtumor

21医学资料

胃癌临床病理联系早期胃癌：无明显症状。进展期胃癌：食欲不振、消化不良；持续性胃痛；出血、贫血、呕血、黑便；幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。22医学资料

肝胆疾病

一、病毒性肝炎一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质

细胞变性、坏死为主的传染病。

2、发病无性别及年龄限制。二、病因及发病机制：病因明确，由肝炎病毒所致。

分类：6种甲、乙、丙、丁、戊、庚

不同点：病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴发性流行；其余为经血液传播。临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少；乙肝、丙肝潜伏期较长23医学资料肝胆疾病23医学资料发病机制1病毒的直接致病作用2因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应24医学资料发病机制1病毒的直接致病作用24医学资料

发病机制：（以HBV为例）主要通过细胞免疫反应引起病变。一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞产生免疫应答

HBV抗原在肝细胞内复制另一部分结合于肝细胞膜，血中致敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱：强重型肝炎正常普通型肝炎弱无症状的携带者25医学资料发病机制：（以HBV为例）25医学资料三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生

炎细胞浸润

。1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooningdegeneration)：细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。受损后肝细胞内水分增多细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、消失，最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillmanbody）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润：

L、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。26医学资料三、基本病变：26医学资料3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应。（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症；成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。四、临床病理类型：

黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊）急性普通型无黄疸型：我国HBVCPH

慢性现分为轻、中、重三类

CAH（以前分类）急性重型重型亚急性重型27医学资料3、间质反应性增生及肝细胞的再生：27医学资料1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：①广泛细胞变性：胞浆疏松化\气球样变

坏死轻微：点状坏死

②汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N③肝细胞再生：坏死轻微，肝索网状纤维支架完整，可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系：①肝肿大、肝区疼痛、压痛

②SGPT③黄疸、皮肤瘙痒：胆红质的摄取、结合及排泄障碍毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复：HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，4~6周完全恢复

HBV较长，一般在12~16周内恢复；1%可加重成为重型

5%~10%发展为慢性

HCV40%~60%发展为慢性

HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH28医学资料1、急性肝炎：最常见。28医学资料2、慢性肝炎：病程持续半年以上者分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化

1995年提出：分为轻、中、重三种。类型坏死特征纤维化程度肝小叶结构轻度点状坏死及汇管区周围纤维组织完整轻度碎片状坏死增生中度明显点状及中度碎片状小叶内纤维间隔形成大部分坏死、桥接坏死保存重度坏死广泛而严重，重度小叶周边及小叶内均被分割碎片状及大范围桥接坏死有纤维化

毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。29医学资料2、慢性肝炎：病程持续半年以上者29医学资料（2）临床表现：多样化

长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归：积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解部分可发展为肝硬化或肝癌30医学资料30医学资料3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎）起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。

病变特点：肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）

镜下：①坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边

②肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大

③炎症细胞浸润：小叶内及汇管区ＬＭ肝细胞再生不明显。转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。

临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血出血倾向：凝血因子合成减少。肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。31医学资料3、重型肝炎：31医学资料（２）亚急性重型：病程在３周以上。病变特点：肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）镜下：①既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生及纤维组织的增生

②小叶内外有明显的炎症细胞的浸润

③小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。32医学资料（２）亚急性重型：病程在３周以上。32医学资料

二、肝硬化（cirrhosisofliver)

概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝

细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改建，导致肝脏变形、变硬。

2、分类：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎胆汁性、隐源性

(2)按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型（<3mm）、大小结节混合型、不全分隔型。（3）我国的分类法：结合病因及病变的综合分类法，分为以下6种：

门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性

(以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化。

33医学资料二、肝硬化（cirrhosisofli

门脉性肝硬化一、病因及发病机制：（一）病因：

1、病毒性肝炎：多见于我国，HBV、HCV。

2、慢性酒精中毒：主要见于欧美国家。乙醛对肝脏的直接损伤，干扰细胞的能量代谢。

3、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素；四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。

4、营养缺乏：Met、胆碱缺乏（磷脂合成障碍、肝脂肪变性）

34医学资料门脉性肝硬化34医学资料

(二)、发病机制：★上述因素→→肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷→→再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接→→

肝小叶结构被改建而导致肝硬化。

纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。

35医学资料(二)、发病机制：★35医学资料肝硬化形成示意图36医学资料肝硬化形成示意图36医学资料肝硬化形成示意图37医学资料肝硬化形成示意图37医学资料二、病理变化：

大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬；晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致；

切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。

镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。

2、假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。

3、假小叶外纤维组织增生迫细小胆管淤胆另有炎细胞浸润及假胆管的形成。38医学资料二、病理变化：38医学资料门脉性肝硬化

肝变形、变硬、弥漫性小结节形成39医学资料门脉性肝硬化肝变形、变硬、弥漫性小结节形成3假小叶40医学资料假小叶40医学资料

门脉性肝硬化

假小叶

形成41医学资料门脉性肝硬化

正常肝小叶及汇管区的结构特点回顾42医学资料正常肝小叶及汇管区的结构特三、临床病理联系：早期无特征性的临床表现，晚期由于严重的肝实质破坏和结构的改建，导致门静脉高压和肝功能障碍。（一）、门静脉高压：压力>2.7kpa(N:0.93~1.33kpa)1、正常的门静脉回流途径：肝门左支门静脉右支反复分支小叶间V终末门微V

下腔V2~3支肝V小叶下V中央V肝窦2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。

（2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。43医学资料三、临床病理联系：43医学资料44医学资料44医学资料45医学资料45医学资料3、临床表现：（1）脾肿大：①原因：门脉高压脾静脉血回流受阻，产生慢性淤血伴纤维组织增生。

②表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。（2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。（3）腹水：原因

①门脉系统内压力升高Cap通透性增加。

②肝合成白蛋白减少

消化不良低蛋白血症血浆胶渗压↓

③肝脏灭活功能减退ADH、A钠水潴留。

④

小叶下V、中央V受压肝窦内压力淋巴液生成“肝哭泣”

表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。46医学资料3、临床表现：46医学资料

肝硬化病人晚期出现腹水47医学资料肝硬化病人晚期出现腹水47医学资4、侧支循环的形成：门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。主要的并发症：

①食管—胃底静脉曲张：死因之一门V胃冠状静脉、食管V丛奇V上腔V

②直肠静脉丛曲张：便血门V肠系膜下V、直肠V丛髂内V下腔V③脐周及腹壁静脉曲张：海蛇头

胸腹壁V上腔V

门V脐V、脐旁V

腹壁下V下腔V48医学资料4、侧支循环的形成：门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。49医学资料49医学资料50医学资料50医学资料胃底静脉曲张51医学资料胃底静脉曲张51医学资料52医学资料52医学资料直肠静脉曲张53医学资料直肠静脉曲张53医学资料（二）、肝功能不全：原因：肝细胞反复受损→肝功能降低。临床表现：

1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。

2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。

3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。原因：①凝血因子合成减少。

②脾亢对血小板的破坏增多。

4、黄疸：原因：①毛细胆管受压及胆栓的形成。

②肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。

5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。54医学资料（二）、肝功能不全：54医学资料蜘蛛痣55医学资料蜘蛛痣55医学资料肝掌56医学资料肝掌56医学资料男性乳腺发育57医学资料男性乳腺发育57医学资料皮下淤斑58医学资料皮下淤斑58医学资料

黄疸59医学资料黄疸59医学资料四、预后：

1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。

2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。60医学资料四、预后：60医学资料

坏死后性肝硬化一、定义：指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因：①肝炎病毒：主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。？？

②药物及毒物三、病理变化：大体：小、硬、变形，表面呈现大小不等的结节；切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下：１、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。２、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；假小叶间的纤维间隔厚薄不均。３、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。四、结局：病程短，癌变率高。61医学资料坏死后性肝硬化61医学资料

原发性肝癌一、概述：

1、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

2、发病特点：（1）明显的地理分布，亚非多见。（2）男性居多，中年好发。二、病理变化：

1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫或局限性分布。

2、肉眼类型：（1）早期肝癌（小肝癌）定义：①单个结节直径<3cm；结节体积总和≤3cm3cm3cm②无临床症状。

③血清AFP（+）。特点：边界清楚，有纤维包膜；切面：灰白色，分叶状，无出血及坏死。62医学资料

（2）中晚期肝癌：常合并肝硬化。分型：①巨块型：特点：直径>15cm，圆形，单个或多个融合而成；多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、坏死。癌肿周边有卫星灶。

②结节型：最多见。特点：单个或多个，圆形或椭圆形，大小不等，散在分布，常伴有明显的肝硬化。

③弥漫型：少见。特点：癌组织弥漫地分布于肝内而不形成明显的结节。

3、组织学类型：（1）肝细胞癌：最多见，占80%~90%。由肝细胞发生。可形成条索型、假腺管型及硬化型。分化不等。（2）胆管细胞型：少见，占10%。由肝内胆管上皮发生。发生于华支睾吸虫有密切关系。多为腺癌。（3）混合性肝癌：极少见。63医学资料（2）中晚期肝癌：常合并肝硬化。63医学资料三、蔓延和转移：首先在肝内：

1、沿门静脉分支形成多发性癌结节。

2、特征性变化：向肝内静脉浸润。可累及门静脉主干及肝静脉，形成癌栓。其次肝外转移：

1、沿淋巴道转移至肝门、腹膜后、主动脉旁及锁骨上LN。

2、沿血道转移至肺、骨等。

3、肝表面的癌结节可破裂形成种植性转移及腹腔大出血。四、临床病理联系：表现：进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等。预后：病程短，半年左右。死因：多为肝癌破裂、食管胃底静脉曲张破裂、肝衰等。普查：血清AFP检测。

64医学资料三、蔓延和转移：64医学资料巨块型65医学资料巨块型65医学资料多结节型肝癌66医学资料多结节型肝癌66医学资料五、病因：尚未阐明，与以下因素有关。

1、肝硬化：占60%~80%，尤以HBV所致的坏死后性肝硬化。在分类中，以大结节型肝硬化合并肝癌的发生率最高。2、肝炎病毒：尤其见于HBV，其次为HCV。肝癌病人HBSAg阳性率明显高于对照组。3、真菌及毒素：黄曲霉毒素为甚。4、亚硝胺类化合物：5、华支睾吸虫：主要见于胆管细胞型肝癌。That’sall,thankyou!67医学资料五、病因：尚未阐明，与以下因素有关。That’sall取决因素：损伤

>机体防御、代偿能力疾病

<正常消化系统自身的防御功能：

唾液、胃液：杀菌作用

胃肠道的反射运动：排除体内有害因子（呕吐、腹泻）代偿功能：肝、胃强大的再生能力68医学资料68医学资料

消化系统疾病

(Diseaseofdigestivesystem)一、消化系统的组成及功能

消化管：口腔食管胃小肠大肠肛门功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄

消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺功能：①分泌消化液及特殊物质帮助消化

②解毒、内分泌等功能（肝、胰）；浓缩、储存胆汁（胆囊）

69医学资料消化系统疾病1医学资料二、疾病分类：据发生的部位分

胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡消化道肿瘤、

肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、胆囊炎、胆管炎）肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）胆石症、

胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌70医学资料2医学资料.胃炎概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。

2、分类：急性、慢性71医学资料.3医学资料二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类名称病因病理变化

急性刺激性胃炎

暴饮、暴食胃粘膜充血水肿，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢进

急性出血性胃炎服用非固醇类药物胃粘膜出血及轻度及过量饮酒坏死

急性腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱及胃粘膜坏死、溶解，其他腐蚀性化学物可伴有穿孔，病变严重

急性感染性胃炎细菌感染（金葡菌\大肠胃粘膜化脓性病变

（急性蜂窝织性）杆菌\链球菌）

72医学资料4医学资料三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎

3种自身抗体4、H.p(helicobacterpylori):粘膜上皮表面阿莫西林

73医学资料三、慢性胃炎5医学资料2、分类及病变：依据病变不同分为四类

名称部位病变大体镜下

慢性浅表性胃窦部，最常见弥漫性，充血炎C浸润，浅层水肿（单纯性）位于粘膜浅层水肿，灰白分泌物出血、腺体完整

慢性胃底、体部粘膜增厚，皱襞肥大粘液腺体增生肥厚性加深、加宽似脑回肥大

疣状胃炎胃窦部结节状突起，中心上皮变性坏死中心有凹糜烂，表面有渗出

慢性萎缩性74医学资料2、分类及病变：依据病变不同分为四类6医学资料

A型胃底、体部粘膜萎缩变薄、皱襞固有层炎C浸润慢性萎缩性变浅消失，细颗粒状腺上皮萎缩、薄

腺体或消失

B型：胃窦部胃镜：橘红色灰色化生异型增生粘膜下血管清晰可见分界清楚

化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。

肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。（根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种）完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。75医学资料化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，7医学

1—2消化性溃疡（pepticulcer）一、概述

1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复,

发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡

2、分类：据发生部位不同分为：

胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处

20%

十二指肠溃疡（DU）：球部

75%

复合性溃疡：5%

76医学资料8医学资料二、病理变化GU为例

1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见

2、病变：①大体：常为单发，圆形或椭圆形，D<2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。②镜下；

渗出层：纤维素及坏死细胞碎片

坏死层：均匀红染无结构物质内外

肉芽组织层：

疤痕层：增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤

B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部，D<1cm，小而表浅，易愈合77医学资料二、病理变化GU为例9医学资料三、临床病理联系：临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜间疼痛）上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：①胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解）

②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛

幽门梗阻食物排空困难而在胃内贮留

食物发酵、产气78医学资料三、临床病理联系：10医学资料

四、结局及并发症：

1、愈合：多数情况下

1)渗出物及坏死组织被吸收

2）疤痕组织填补修复肌层愈合

3）周围粘膜上皮再生2、出血：最重要、常见并发症。部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管不易收缩）表现形式：①大出血：14-67%

因较大血管被胃酸腐蚀所致。表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便

②隐匿性出血：量少，OB（+）因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。

79医学资料四、结局及并发症：11医学资料3、穿孔（perforation）

最危险的并发症5%发生率，65%死亡率多见于十二指肠前壁：①十二指肠前壁较薄

②不易与周围脏器粘连弥漫性腹膜炎表现形式局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连

4、梗阻

（pyloricstensis）

1）疤痕收缩

2）溃疡周围黏膜炎性水肿水电解质失衡

3）幽门括约肌痉挛

恶变（malignanttransformation）：多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。

80医学资料3、穿孔（perforation）12医学资料五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。

粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障

粘液—Hco5-屏障：壁细胞Hcl，可中和胃酸,减少对粘膜的损害。81医学资料五、病因及发病机制：尚未完全清楚13医学资料主要因素：①防御屏障被破坏：

Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液

H+逆向弥散至粘膜层损伤Cap的内皮细胞出血血浆蛋白渗出肥大细胞组织胺微血管扩张，通透性

胆碱能神经反射蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜烂溃疡。

82医学资料主要因素：①防御屏障被破坏：14医学资料2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。原因：①壁细胞总数增高、敏感性增高：体质因素及长期受兴奋刺激有关。

②神经—内分泌功能紊乱迷走神经过度兴奋HCl

肾上腺皮质激素HCl且抑制胃粘液分泌

③胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：①产生蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶破坏上皮细胞膜的脂质

LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜

②趋化N髓过氧化物酶HclO+NH3NH2Cl

破坏粘膜上皮细胞

③释放细菌性PAFPT聚集并形成Cap血栓粘膜缺血4、遗传因素：20%—40%有家族史同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14%O型血比其他血型人高30%

83医学资料2、胃酸大量分泌