黄疸教学课件

黄疸1黄疸1

什么是黄疸？血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征．前言：初识黄疸2

什么是黄疸？血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1mol/L(国家标准），其中结合胆红素（CB）:0-3.42

mol/L,占20%;非结合胆红素（UCB）:1.7-13.68

mol/L,占80%;TB1-2倍隐性黄疸。

TB2-10倍轻度黄疸。

TB10-20倍中度黄疸。

TB>20倍重度黄疸。3正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1mol/L(TB=UCB+CB非结合胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；升级后的结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。4TB=UCB+CB4黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。“假性黄疸”：食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多，出现胡萝卜素血症，皮肤黄染，但巩膜不黄。5黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，黄疸的分类

溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（梗阻性）先天性非溶血性黄疸以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸按病因学

按胆红素性质6黄疸的分类

溶血性黄疸按病因学按胆红素性质6第一部分正常人的胆红素代谢7第一部分正常人的胆红素代谢7胆红素的来源衰老红细胞单核-巨噬细胞破坏血红蛋白→

(血红素+珠蛋白)胆绿素

胆红素bilirubin血红素加氧酶胆绿素还原酶8胆红素的来源衰老红细胞单核-巨噬细胞破坏血红蛋白→(胆红素的正常来源

每日生成胆红素约200~250mg80~85%：衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统被破坏而来15~20%：其他物质（“旁路性”胆红素，shuntbilirubin）-骨髓幼稚红细胞的血红蛋白-肝内含有亚铁血红素的蛋白质

9胆红素的正常来源每日生成胆红素约200~250mg9胆红素在血液中的转运血浆胆红素白蛋白血管非结合胆红素与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物

Alb胆红素10胆红素在血液中的转运血浆胆红素白蛋白血管非结合胆红素与血清中胆红素正常代谢示意图

（胆红素的肠肝循环）由白蛋白转运经UGT肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官11胆红素正常代谢示意图由白蛋白转运经UGT肝脏是摄取、处理和图片描述（复习）：

由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC，进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合，形成CB。此种CB随胆汁排入肠内，变为尿胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。

12图片描述（复习）：12第二部分溶血性黄疸溶血13第二部分溶血性黄疸溶血13一、溶血性黄疸病例患儿，男，4岁。4天前吃蚕豆，于次日出现阵发性腹痛，吐清水，皮肤黄，小便茶黄色。2岁时有“蚕豆病”发作。PE：BP：90/40mmhg，皮肤巩膜中度黄染，口唇苍白。入院诊断：蚕豆病并重度贫血14一、溶血性黄疸病例14入院后查：Blood-R:hb34g/l，RBC0.78×1012/l，WBC28.85×109/l.Urine-R:尿胆原++，胆红素-。15入院后查：15二、溶血性黄疸发病机制红细胞大量破坏产生过量的UCB，难以转换。凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸。16二、溶血性黄疸发病机制红细胞大量破坏产生过量的UCB，难以转溶血性黄疸发生机制示意图

大量破坏UCBCB正常CB/TB20%粪胆原尿胆原尿胆红素17溶血性黄疸发生机制示意图

大量破坏粪胆原17图片描述（复习）：红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使UCB在血中潴留，引起黄疸。18图片描述（复习）：18三、溶血性黄疸病因先天性红细胞膜缺陷（遗传性球形红细胞增多症）红细胞酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）获得性自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、恶性疟疾、药物或毒物（如蛇毒）引起的溶血等19三、溶血性黄疸病因先天性自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生遗传性球形红细胞增多症20遗传性球形红细胞增多症20蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）21蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）21输错血型可导致急性溶血，危及生命！22输错血型可导致急性溶血，危及生命！22少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死。23少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死。2四、溶血性黄疸诊断依据1、临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。慢性溶血尚有脾大。2、辅检：（1）肝功能：TB增加（常不超过85umol/l），以UCB为主，CB基本正常，CB/TB20%

。（2）尿常规：尿胆原增加，胆红素无，红细胞无。（3）血常规：贫血，网织红增加。白细胞、血小板多正常。24四、溶血性黄疸诊断依据1、临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬五、溶血性黄疸治疗方案任何原因引起的黄疸，去除病因是治疗的首要原则。获得性溶血性贫血常有病因可寻，去除病因后可能治愈。糖皮质激素和免疫抑制剂常用于治疗自身免疫性溶贫。脾切除对治疗遗传性球形红细胞增多症最有价值。蚕豆病治疗：停服蚕豆和氧化剂，积极控制感染，输血（HB＜60g/l伴明显症状的急性溶血者均需输血）。25五、溶血性黄疸治疗方案任何原因引起的黄疸，去除病因是第三章肝细胞性黄疸26第三章肝细胞性黄疸26一、肝细胞性黄疸病例杨某，女，46岁，农民。因头昏、月经多于半月前口服中药膏剂（含首乌），3天前上腹胀、纳差、尿黄入院。1个月前因服用相同膏药在我科以“急性黄疸肝炎”治疗半月，好转出院。PE：皮肤巩膜略黄染，余（-）。门诊:LFT：ALT339U/l，AST654U/l,TBL36.5umol/l。初步诊断：药物性肝炎？27一、肝细胞性黄疸病例27入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体均（-），乙肝两对半：HBS-ab+，余-。治疗经过：予护肝、退黄治疗10天，患者无纳差、尿黄等不适，复查LFT：ALT104U/l，AST128U/l，TBL16.3umol/l。好转出院。28入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体二、肝细胞性黄疸发病机制肝细胞受损破坏，则会产生过量的UCB和CB。多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起。29二、肝细胞性黄疸发病机制肝细胞受损破坏，则会产生过量的UCB肝细胞性黄疸发生机制示意图UCBCBCB/TB20~60

%尿胆原轻度

尿胆红素+肝受损了30肝细胞性黄疸发生机制示意图尿胆原轻度肝受损了30图片描述（复习）：

由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合发生障碍，故血中UCB增加；同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏，致使CB不能正常排入细小胆管，而反流入血，导致血中CB也升高。31图片描述（复习）：31三、肝细胞性黄疸病因最常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊等）其他肝炎：酒精肝、药物肝、脂肪肝、中毒性肝炎、代谢性肝病（Wilson病及血色病）等。肝硬化、肝癌。32三、肝细胞性黄疸病因最常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、病毒性肝炎33病毒性肝炎33据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。34据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～2四、肝细胞性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄至深黄色，尿色深。有疲乏、食欲减退、腹胀等肝炎症状，严重者有出血倾向。2、辅检：（1）肝功能：CB与UCB均增加，CB/TB20~60%

；有转氨酶及白蛋白等异常。

（2）尿常规：尿胆原轻度，尿胆红素+。（3）其他：B超、肝炎病毒标志物等异常。35四、肝细胞性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄至深黄色，尿色五、肝细胞性黄疸治疗方案病毒性肝炎的退黄是建立在护肝、支持治疗基础上的，若是乙肝丙肝，还需要抗病毒治疗。药物肝治疗的关键是不再用肝毒性药物；酒精肝恢复在于戒酒。常用的退黄药物：1）中药：茵栀黄、苦黄、岩黄连注射液等。2）西药：思美泰、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、胆维他、硫酸镁、苯巴比妥等。重症黄疸可以人工肝治疗。36五、肝细胞性黄疸治疗方案病毒性肝炎的退黄是建立在护肝、支持治第三章胆汁淤积性黄疸

（即梗阻性黄疸）37第三章胆汁淤积性黄疸

（即梗阻性黄疸）37一、胆汁淤积性黄疸病例陈某，男，60岁，农民。1周前起右上腹隐痛、纳差、尿黄入院。平素体健。PE：皮肤巩膜略黄染，腹平软，剑突下压痛（+），肝肋下3CM，质韧。门诊资料:(1)上腹部CT：肝内多发结节状低密度灶，不排除转移病变。胆囊增大，胆总管上段扩张。(2)胃镜：浅表性胃炎(3)LFT：ALT272U/l，AST134U/L，TBL35umol/l。(4)乙肝两对半：HBS-ab+，余-。(5)肿瘤全套：正常。初步诊断：1.肝内多发占位2.胆囊炎38一、胆汁淤积性黄疸病例38入院后查：肝胆脾彩超：肝内低回声区性质待查，胰头后方低回声区性质待查。U-R：胆红素：+甲丙戊肝炎抗体（-）

请CT室教授会诊我院门诊ＣＴ片：肝内密度欠均匀，未见占位病变，胰腺未见异常。胆囊体积增大。入院后按急性黄疸肝炎（非甲－戊型）给予抗炎、护肝、退黄、护胃等治疗，并怀疑胆道梗阻。39入院后查：肝胆脾彩超：肝内低回声区性质待查，胰头后方低回声区半月后……患者上腹胀痛及纳差加重，面黄、尿黄明显加深。查体：皮肤巩膜中度黄染，上腹压痛（+），肝大同前。复查彩超：胰头Ca可能，肝内低回声区考虑为转移灶，胆囊肿大，肝内外胆管扩张。患者家属带患者去上级医院做B超，报告同我院，自动出院。40半月后……40二、胆汁淤积性黄疸发病机制胆汁淤积使大量CB排不进肠腔，而反流入血。41二、胆汁淤积性黄疸发病机制胆汁淤积使大量CB排不进肠腔，而反梗阻性黄疸发生机制示意图

胆道梗阻尿胆原或消失尿胆红素CBUCB正常CB/TB＞60%42梗阻性黄疸发生机制示意图

胆道梗阻尿胆原或消失42图片描述（复习）：

由于胆道梗阻，梗阻上方胆管的压力升高、扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的CB反流入血中,致血中CB增加，尿液中亦出现胆红素。43图片描述（复习）：43三、胆汁淤积性黄疸病因肝内性1、胆汁淤积性肝炎，原发性胆汁型肝硬化；2、肝内泥沙样结石、寄生虫和癌栓等。肝外性1、胆总管结石、蛔虫、炎症、癌肿等；2、壶腹周围癌、胰头癌、肝癌等压迫胆管。外科黄疸44三、胆汁淤积性黄疸病因肝内性1、胆总管结石、蛔虫、炎症、癌肿四、胆汁淤积性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄到深黄，尿色深。皮肤搔痒及心动过缓，粪色浅灰甚至为陶土色。

外科黄疸，多有明显上腹疼痛。

2、辅检：（1）肝功能：CB增加，UCB正常，CB/TB＞60%

；ALP、GGT和胆固醇增高。（2）尿常规：尿胆红素阳性，尿胆原减少或无。（3）其他：B超、CT、MRCP（磁共振胰胆管成像）易发现胆管扩张。肿瘤标志物可能阳性。45四、胆汁淤积性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄到深黄，尿色许多梗阻性黄疸患者被医生轻率地诊断为“黄疸肝炎”，因而耽误治疗，频频引发医疗纠纷！B超胆管明显扩张：提示外科黄疸！46许多梗阻性黄疸患者被医生轻率地诊断为“黄疸肝炎”，因而耽误治五、胆汁淤积性黄疸治疗方案梗阻性黄疸大多属于外科黄疸，常需要外科干预，采取适当的手术方式治疗。年龄大、身体弱不能耐受手术的，只好做胆道引流、胆道支架了。当然，保肝、支持治疗是必不可少的。47五、胆汁淤积性黄疸治疗方案47高位胆管ca病人进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)。48高位胆管ca病人进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)。48ERCP全称是逆行胰胆管造影，目前泛指内镜下胰胆管的诊断治疗技术。49ERCP全称是逆行胰胆管造影，目前泛指内镜下胰胆管的诊断治疗消化内镜切开十二指肠乳头将胆总管结石取出

50消化内镜切开十二指肠乳头将胆总管结石取出50附录：三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TBCB正常UCB正常CB/TB20%20~60%60%尿胆红素尿胆原轻度或消失ALT、AST正常ALP正常GGT正常PT正常延长延长51附录：三种黄疸实验室检查的区别项目第四章先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸间接胆红素增高症(Gilbert综合征)直接胆红素增高症Ⅰ型(Dubin–Johnson综合征)直接胆红素增高症Ⅱ型(Rotor综合征)新生儿非溶血性家族性黄疸(Crigler–Najjar综合征)52第四章先天性非溶血性黄疸先天性间接胆红素直接胆红素直接胆红肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性非溶血性黄疸。临床症状和体征轻或无，较难确诊，预后多良好，临床常无需治疗。Gilbert综合征（最常见）：

1）临床上不少不明原因黄疸患者属于此类，是先天性的非结合胆红素升高。2）多见于青壮年男性。临床仅表现为黄疸，TB30～84μmol/L,呈UCB增高，其他检查均正常。3）给予苯巴比妥60mgTid，3天后TB明显下降，6天后TB正常为试验阳性。53肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性课后病例分析题：54课后病例分析题：54病例一：患者，男，50岁。大便呈现灰白色，伴身黄、尿黄43天入院。入院前曾疑为“病毒性肝炎”在某院住院17日。分析：该病考虑哪一型黄疸？

答：梗阻性黄疸。

55病例一：患者，男，50岁。大便呈现灰白色，伴身黄、尿黄43天男性，15岁。患者于12天前开始发热达38℃，感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常。既往体健。

病例二：56男性，15岁。病例二：56查体：T37.5℃，P80次/分，R20次/分，Bp120/75mmHg，皮肤略黄，巩膜黄染，心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。化验：血常规正常；尿常规：尿胆红素(+)，尿胆原(+)；大便常规：颜色加深，隐血(-).分析：该病考虑哪一型黄疸？答：肝细胞性黄疸。57查体：T37.5℃，P80次/分，R20次/分，Bp1

男性，22岁，农民。病人于1995年6月26日自觉头、全身不适，食欲不振，略感畏寒，肢体及背部酸痛，当日晚尿呈酱油色，在家休息不见好转。于6月30日来乡卫生院就医诊治。检查发现T38.2℃，巩膜及皮肤轻度黄染，怀疑肝炎收住院。6月上旬曾接受当地乡村医生服用伯氨喹啉防疟药物.

病例三：58男性，22岁，农民。病例三：58查体:神清，T38.2℃,P90次/min，皮肤巩膜轻度黄染.淋巴结不大，胸廓对称，胸部正常，腹部平软，无压痛，肝脾未触及.

化验:血常规：WBC12×109/L,分类分叶74%,淋巴细胞26%,血小板计数正常，Hb7.5g/dl,RBC33×109/L,网织红细胞23%，血中有少量有核红细胞.肝功能：黄疸指数30U,谷丙转氨酶40U。尿常规：尿胆原(++)，尿胆红素(—)。

抗人球蛋白试验（Coombs’试验）

：直接反应(—)，间接反应(++)。

59查体:神清，T38.2℃,P90次/min，皮肤巩膜轻度黄染入院经过：后经输液，口服强地松等药物治疗，于7月15日上述症状体征消失,病情缓解出院.分析：该病考虑哪一型黄疸？

出院诊断:伯恩氨喹药物溶血性贫血；溶血性黄疸

60入院经过：后经输液，口服强地松等药物治疗，于7月15日上述症谢谢大家！61谢谢大家！61黄疸62黄疸1

什么是黄疸？血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征．前言：初识黄疸63

什么是黄疸？血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1mol/L(国家标准），其中结合胆红素（CB）:0-3.42

mol/L,占20%;非结合胆红素（UCB）:1.7-13.68

mol/L,占80%;TB1-2倍隐性黄疸。

TB2-10倍轻度黄疸。

TB10-20倍中度黄疸。

TB>20倍重度黄疸。64正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1mol/L(TB=UCB+CB非结合胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；升级后的结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。65TB=UCB+CB4黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。“假性黄疸”：食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多，出现胡萝卜素血症，皮肤黄染，但巩膜不黄。66黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，黄疸的分类

溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（梗阻性）先天性非溶血性黄疸以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸按病因学

按胆红素性质67黄疸的分类

溶血性黄疸按病因学按胆红素性质6第一部分正常人的胆红素代谢68第一部分正常人的胆红素代谢7胆红素的来源衰老红细胞单核-巨噬细胞破坏血红蛋白→

(血红素+珠蛋白)胆绿素

胆红素bilirubin血红素加氧酶胆绿素还原酶69胆红素的来源衰老红细胞单核-巨噬细胞破坏血红蛋白→(胆红素的正常来源

每日生成胆红素约200~250mg80~85%：衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统被破坏而来15~20%：其他物质（“旁路性”胆红素，shuntbilirubin）-骨髓幼稚红细胞的血红蛋白-肝内含有亚铁血红素的蛋白质

70胆红素的正常来源每日生成胆红素约200~250mg9胆红素在血液中的转运血浆胆红素白蛋白血管非结合胆红素与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物

Alb胆红素71胆红素在血液中的转运血浆胆红素白蛋白血管非结合胆红素与血清中胆红素正常代谢示意图

（胆红素的肠肝循环）由白蛋白转运经UGT肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官72胆红素正常代谢示意图由白蛋白转运经UGT肝脏是摄取、处理和图片描述（复习）：

由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC，进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合，形成CB。此种CB随胆汁排入肠内，变为尿胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。

73图片描述（复习）：12第二部分溶血性黄疸溶血74第二部分溶血性黄疸溶血13一、溶血性黄疸病例患儿，男，4岁。4天前吃蚕豆，于次日出现阵发性腹痛，吐清水，皮肤黄，小便茶黄色。2岁时有“蚕豆病”发作。PE：BP：90/40mmhg，皮肤巩膜中度黄染，口唇苍白。入院诊断：蚕豆病并重度贫血75一、溶血性黄疸病例14入院后查：Blood-R:hb34g/l，RBC0.78×1012/l，WBC28.85×109/l.Urine-R:尿胆原++，胆红素-。76入院后查：15二、溶血性黄疸发病机制红细胞大量破坏产生过量的UCB，难以转换。凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸。77二、溶血性黄疸发病机制红细胞大量破坏产生过量的UCB，难以转溶血性黄疸发生机制示意图

大量破坏UCBCB正常CB/TB20%粪胆原尿胆原尿胆红素78溶血性黄疸发生机制示意图

大量破坏粪胆原17图片描述（复习）：红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使UCB在血中潴留，引起黄疸。79图片描述（复习）：18三、溶血性黄疸病因先天性红细胞膜缺陷（遗传性球形红细胞增多症）红细胞酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）获得性自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、恶性疟疾、药物或毒物（如蛇毒）引起的溶血等80三、溶血性黄疸病因先天性自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生遗传性球形红细胞增多症81遗传性球形红细胞增多症20蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）82蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）21输错血型可导致急性溶血，危及生命！83输错血型可导致急性溶血，危及生命！22少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死。84少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死。2四、溶血性黄疸诊断依据1、临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。慢性溶血尚有脾大。2、辅检：（1）肝功能：TB增加（常不超过85umol/l），以UCB为主，CB基本正常，CB/TB20%

。（2）尿常规：尿胆原增加，胆红素无，红细胞无。（3）血常规：贫血，网织红增加。白细胞、血小板多正常。85四、溶血性黄疸诊断依据1、临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬五、溶血性黄疸治疗方案任何原因引起的黄疸，去除病因是治疗的首要原则。获得性溶血性贫血常有病因可寻，去除病因后可能治愈。糖皮质激素和免疫抑制剂常用于治疗自身免疫性溶贫。脾切除对治疗遗传性球形红细胞增多症最有价值。蚕豆病治疗：停服蚕豆和氧化剂，积极控制感染，输血（HB＜60g/l伴明显症状的急性溶血者均需输血）。86五、溶血性黄疸治疗方案任何原因引起的黄疸，去除病因是第三章肝细胞性黄疸87第三章肝细胞性黄疸26一、肝细胞性黄疸病例杨某，女，46岁，农民。因头昏、月经多于半月前口服中药膏剂（含首乌），3天前上腹胀、纳差、尿黄入院。1个月前因服用相同膏药在我科以“急性黄疸肝炎”治疗半月，好转出院。PE：皮肤巩膜略黄染，余（-）。门诊:LFT：ALT339U/l，AST654U/l,TBL36.5umol/l。初步诊断：药物性肝炎？88一、肝细胞性黄疸病例27入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体均（-），乙肝两对半：HBS-ab+，余-。治疗经过：予护肝、退黄治疗10天，患者无纳差、尿黄等不适，复查LFT：ALT104U/l，AST128U/l，TBL16.3umol/l。好转出院。89入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体二、肝细胞性黄疸发病机制肝细胞受损破坏，则会产生过量的UCB和CB。多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起。90二、肝细胞性黄疸发病机制肝细胞受损破坏，则会产生过量的UCB肝细胞性黄疸发生机制示意图UCBCBCB/TB20~60

%尿胆原轻度

尿胆红素+肝受损了91肝细胞性黄疸发生机制示意图尿胆原轻度肝受损了30图片描述（复习）：

由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合发生障碍，故血中UCB增加；同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏，致使CB不能正常排入细小胆管，而反流入血，导致血中CB也升高。92图片描述（复习）：31三、肝细胞性黄疸病因最常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊等）其他肝炎：酒精肝、药物肝、脂肪肝、中毒性肝炎、代谢性肝病（Wilson病及血色病）等。肝硬化、肝癌。93三、肝细胞性黄疸病因最常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、病毒性肝炎94病毒性肝炎33据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。95据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～2四、肝细胞性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄至深黄色，尿色深。有疲乏、食欲减退、腹胀等肝炎症状，严重者有出血倾向。2、辅检：（1）肝功能：CB与UCB均增加，CB/TB20~60%

；有转氨酶及白蛋白等异常。

（2）尿常规：尿胆原轻度，尿胆红素+。（3）其他：B超、肝炎病毒标志物等异常。96四、肝细胞性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄至深黄色，尿色五、肝细胞性黄疸治疗方案病毒性肝炎的退黄是建立在护肝、支持治疗基础上的，若是乙肝丙肝，还需要抗病毒治疗。药物肝治疗的关键是不再用肝毒性药物；酒精肝恢复在于戒酒。常用的退黄药物：1）中药：茵栀黄、苦黄、岩黄连注射液等。2）西药：思美泰、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、胆维他、硫酸镁、苯巴比妥等。重症黄疸可以人工肝治疗。97五、肝细胞性黄疸治疗方案病毒性肝炎的退黄是建立在护肝、支持治第三章胆汁淤积性黄疸

（即梗阻性黄疸）98第三章胆汁淤积性黄疸

（即梗阻性黄疸）37一、胆汁淤积性黄疸病例陈某，男，60岁，农民。1周前起右上腹隐痛、纳差、尿黄入院。平素体健。PE：皮肤巩膜略黄染，腹平软，剑突下压痛（+），肝肋下3CM，质韧。门诊资料:(1)上腹部CT：肝内多发结节状低密度灶，不排除转移病变。胆囊增大，胆总管上段扩张。(2)胃镜：浅表性胃炎(3)LFT：ALT272U/l，AST134U/L，TBL35umol/l。(4)乙肝两对半：HBS-ab+，余-。(5)肿瘤全套：正常。初步诊断：1.肝内多发占位2.胆囊炎99一、胆汁淤积性黄疸病例38入院后查：肝胆脾彩超：肝内低回声区性质待查，胰头后方低回声区性质待查。U-R：胆红素：+甲丙戊肝炎抗体（-）

请CT室教授会诊我院门诊ＣＴ片：肝内密度欠均匀，未见占位病变，胰腺未见异常。胆囊体积增大。入院后按急性黄疸肝炎（非甲－戊型）给予抗炎、护肝、退黄、护胃等治疗，并怀疑胆道梗阻。100入院后查：肝胆脾彩超：肝内低回声区性质待查，胰头后方低回声区半月后……患者上腹胀痛及纳差加重，面黄、尿黄明显加深。查体：皮肤巩膜中度黄染，上腹压痛（+），肝大同前。复查彩超：胰头Ca可能，肝内低回声区考虑为转移灶，胆囊肿大，肝内外胆管扩张。患者家属带患者去上级医院做B超，报告同我院，自动出院。101半月后……40二、胆汁淤积性黄疸发病机制胆汁淤积使大量CB排不进肠腔，而反流入血。102二、胆汁淤积性黄疸发病机制胆汁淤积使大量CB排不进肠腔，而反梗阻性黄疸发生机制示意图

胆道梗阻尿胆原或消失尿胆红素CBUCB正常CB/TB＞60%103梗阻性黄疸发生机制示意图

胆道梗阻尿胆原或消失42图片描述（复习）：

由于胆道梗阻，梗阻上方胆管的压力升高、扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的CB反流入血中,致血中CB增加，尿液中亦出现胆红素。104图片描述（复习）：43三、胆汁淤积性黄疸病因肝内性1、胆汁淤积性肝炎，原发性胆汁型肝硬化；2、肝内泥沙样结石、寄生虫和癌栓等。肝外性1、胆总管结石、蛔虫、炎症、癌肿等；2、壶腹周围癌、胰头癌、肝癌等压迫胆管。外科黄疸105三、胆汁淤积性黄疸病因肝内性1、胆总管结石、蛔虫、炎症、癌肿四、胆汁淤积性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄到深黄，尿色深。皮肤搔痒及心动过缓，粪色浅灰甚至为陶土色。

外科黄疸，多有明显上腹疼痛。

2、辅检：（1）肝功能：CB增加，UCB正常，CB/TB＞60%

；ALP、GGT和胆固醇增高。（2）尿常规：尿胆红素阳性，尿胆原减少或无。（3）其他：B超、CT、MRCP（磁共振胰胆管成像）易发现胆管扩张。肿瘤标志物可能阳性。106四、胆汁淤积性黄疸诊断依据1、临床表现：皮肤浅黄到深黄，尿色许多梗阻性黄疸患者被医生轻率地诊断为“黄疸肝炎”，因而耽误治疗，频频引发医疗纠纷！B超胆管明显扩张：提示外科黄疸！107许多梗阻性黄疸患者被医生轻率地诊断为“黄疸肝炎”，因而耽误治五、胆汁淤积性黄疸治疗方案梗阻性黄疸大多属于外科黄疸，常需要外科干预，采取适当的手术方式治疗。年龄大、身体弱不能耐受手术的，只好做胆道引流、胆道支架了。当然，保肝、支持治疗是必不可少的。108五、胆汁淤积性黄疸治疗方案47高位胆管ca病人进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)。109高位胆管ca病人进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)。48ERCP全称是逆行胰胆管造影，目前泛指内镜下胰胆管的诊断治疗技术。110ERCP全称是逆行胰胆管造影，目前泛指内镜下胰胆管的诊断治疗消化内镜切开十二指肠乳头将胆总管结石取出

111消化内镜切开十二指肠乳头将胆总管结石取出50附录：三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TBCB正常UCB正常CB/TB20%20~60%60%尿胆红素尿胆原轻度或消失ALT、AST正常ALP正常GGT正常