主管药师基础知识2019完-讲义jczs病理生理学组成

第一节总论疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律的过①损伤与抗损伤损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互，构成疾病的各种临床②因果交替疾病发展过程中，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处①神经机制有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织的功能③组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能。细胞膜功能主要表现为膜上的各种离④分子机制转归有康复和两种形式（1）康复①完全康复亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全②不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全，经机体代偿后主——是指机体作为一个整体的功能停止，但是并不意味各组织、同时均。枕骨大孔以上全脑称为脑的标志，为人的实质性，可终止复苏抢救。，低容量性低钠血症特点是失钠多于失水Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于，，高容量性低钠血症又称水，特点是血钠浓度下降Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。，等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，Na+浓度高150mmol／L310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。大量应用脱水剂等；经消化道丢失如、腹泻及消化道等病因与机制：盐摄入过多或盐。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸时给予高浓度碳酸氢钠等；性钠潴留：见于性醛固酮增多症和Cushing综合征病血钠浓度正常的血容量不足又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度病因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸（二）低钾血症指钾浓度低于3.5mmol／L。钾跨细胞分布异常：见于碱、应用β受体激动剂、钡、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低，钾低碱①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸、盐皮质激素过②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、、胃肠减压、高钾血症指钾浓度高于5.5mmol／L。（1）排钾②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于性醛固酮不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所①酸时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高②高血糖合并胰岛素不足，时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若发生酮症酸则低镁血症指镁浓度低于0.75mmol／L。经消化道排出过多，见于严重、腹泻和持续胃肠酮症酸，，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能高镁血症指镁浓度高于1.25mmol／L。 维生素D代谢，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D，维生素D羟化等，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。低镁血症，骨盐钙-镁交换高钙血症钙浓度大于2.75mmol／L，或游离钙浓度大于1.25mmol／L。维生素D低磷血症无机磷浓度低于0.8mmol／L。高磷血症成人磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。 患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生B.碱A.醛固酮增C.肾小管重吸收钾CO2，CO2H2OH2CO3，也是机体在代谢固定酸此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影 代谢性酸是指细胞外液H+增加和（或）HCO-丢失而引起的以血浆HCO-减少为特征的酸碱平衡 3HCO-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道；Ⅱ型肾小管性酸；大量使用33333 呼吸性酸呼吸性酸是指CO2排出或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸代谢性碱代谢性碱是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱①经胃丢失：见于剧烈、胃 3②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO-而导致代谢性碱。3 3HCO-3胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱。呼吸性碱呼吸性碱是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度性减少为特征的酸碱平衡紊原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱。引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱。酸碱混合型：①呼吸性酸合并代谢性碱；②呼吸性碱合并代谢性酸；③代谢性酸合并代谢性碱。呼吸性酸合并AG增高型代谢性酸和代谢性碱呼吸性碱合并AG增高型代谢性酸和代谢性碱。下列不是呼吸性酸的病因的是D.肺泡弥散 氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供氧完全停止，6～8分钟内就可能发生脑。低张性缺氧指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有贫血、一氧化碳、高铁血红蛋白血症等。循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力组织性缺氧指由细胞利用氧所引起的缺氧。常见原因有：组织（如化物）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶等导致氧利用。集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、甚至。循环系统功能：主要表现为心功能，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能引起的肺源发热原中类防治原发有致热上升过产物理降生理性体温升高在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、前期、心理性应激等，39℃，此时体内的变化是由于（（1）细GG-（3）真物质代谢与能量代谢改变加快细胞体液反应主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿升高；生殖系统功能神经内反A.非特异性抗能力增强（三）弥散性血管内凝血显的、休克、功能和溶血性贫血等临床表现。引起DIC的原因很多，最常见的是性疾病，其中包括细菌、等和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和也较常见。（2）功能：微血栓形成引起缺血，严重者可导致功能衰竭下列属于导致DIC患者的主要原因的因素A.肝脏凝血因子DIC凝血功能变化的特点休克是指多种原因引起的微循环，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生功能代谢发生严重的全 理过程：革兰细菌、革兰阳性细菌、立克次体、等均可引起性休克。特别是革兰细菌，其的内毒素起重要作用。分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、性休克、性休克、过敏性休克、心源性休克和（三）微循环的改变：淤血+渗液浓酸：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使DIC多功能综合征（MODS）是指在严重、和休克时，原无功能的患者同时或在短时间内相继出现两个以上系统功能。MODS（1）微循环灌注各系统的功能变177μmol／L18mmol／L。神经功能损害。出现神志淡漠、、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者。 和全 十、缺血-再灌注损基的作 钙超载——钙超载是细胞的共同通基的作 （2）基的种类：如脂质基、氯基（Cl·）和甲基基（CH3·）等。其中由氧诱发的基称为氧基。破坏核酸及钙超载——钙超载是细胞的共同通引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢的现象称为钙超载，严重者可造成细胞。 细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可大量的致炎物质，如基、蛋白酶、细胞因第二节各论在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生，使心排出量绝对或相对下降，即诱因临90%的心力衰竭发生都有诱因的存在，因此熟悉这些诱因并及时有效的加以防治，对于①全身心室舒张功能异常没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。因此，心脏的收缩与舒张对正常心排出量是同等重要的。心肌舒张功能的可能机制是：心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部的活动处于高度协调的工作状态，才能保持心功能的稳定。主要原因有：气道管腔被、渗出物、异物等阻塞，使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从（1）弥散肺泡通气与血流比例失调：正常成人在静息状态下VA／Q约为0.8酸碱平衡及电解质紊乱：外呼吸功能可引起呼吸性酸、代谢性酸和呼吸性碱，也可合并代谢性碱，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。列神经精神症状，如头痛、不安、定向与、精神错乱、嗜睡以致惊厥和。嗜睡、、呼吸抑制等，称CO2麻醉。缺氧和酸对脑血管的作用缺氧和酸对脑细胞的作用性，使溶酶体酶，引起神经细胞和组织的损伤。胃肠变化：严重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，潴留可使胃酸增多，故可出现胃肠黏A.代谢性酸B.呼吸性酸C.代谢性碱D.各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、、、解毒与免疫功能发生严重，机体往往出现黄疸、、继发染、肾功能及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。①糖代谢：肝功能可导致低血糖，发生机制为：肝糖原储备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程；胰岛素灭活减少。物的清除有关。肝功能严重可诱发DIC。①药物代谢：很多药物可损害肝细胞，且受损肝细胞对药物的处理能力下降，改变药物在体内的产生活性氧，损害肝细胞；产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；组织因肝脏受损后，星形细胞被活化，可促进肝纤维化的发生，星形细胞还可通 多种细胞因子，促窦内皮细胞的形态发生改变，可使肝微循环，导致肝细胞缺血、缺氧，加重肝功能。慢性肝炎时，肝脏相关淋巴细胞通过黏附分子黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可携带的肝细二期以精神错乱、睡眠、行为异常为主；四期完全丧失神志，不能唤醒，即进入阶段。概念肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭，又称肝性功肝肾综合征的发病机制主要与肾血管收缩C.肝功能衰竭所致急性肾衰竭（ARF）是指在短期内引起肾脏泌尿功能急剧，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸和水等综合征。包括少尿型ARF和非少ARF。肾前性肾衰竭：见于各种休克早期肾性肾衰竭：见 引起的肾脏的实质变肾后性肾衰竭：见于急性梗阻②低尿，原尿浓缩稀释功能所致③尿钠高，肾小管对钠的重吸收引起④血尿、蛋白尿、管型尿，肾小球滤过和肾小管受损引起，是功能性与器质性ARF尿液成分的区水：因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等内生肌酐清除率/