2022-2023学年山东省聊城市统招专升本生理学病理解剖学自考测试卷(含答案)_第1页
2022-2023学年山东省聊城市统招专升本生理学病理解剖学自考测试卷(含答案)_第2页
2022-2023学年山东省聊城市统招专升本生理学病理解剖学自考测试卷(含答案)_第3页
免费预览已结束,剩余6页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2022-2023学年山东省聊城市统招专升本生理学病理解剖学自考测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的镜下主要变化是()

A.肾小球间质中结缔组织增生B.肾小球系膜基质增生C.肾小球内皮细胞及系膜细胞增生D.肾小球球囊壁层上皮细胞增生

2.衡量肺通气功能较理想的一项指标是()

A.肺活量B.时间肺活量C.每分肺通气量D.每分肺泡通气量

3.关于局部电位特点的描述,下列选项不正确的是()

A.电紧张扩散B.反应具有等级性C.总和D.“全或无”现象

4.下列神经中,属于肾上腺素能纤维的是()

A.支配肾上腺髓质的神经B.骨骼肌交感舒血管神经C.交感缩血管神经D.骨骼肌运动神经

5.消化道中能对胆盐和维生素B12主动吸收的部位是()

A.十二指肠B.空肠C.胃D.回肠

6.促进组织液生成的因素有()

A.微动脉扩张B.血浆胶体渗透压升高C.组织液胶体渗透压降低D.毛细血管血压下降

7.下列哪种情况引起多尿()

A.交感神经兴奋B.抗利尿激素分泌增多C.肾小球滤过膜面积减小D.肾小球毛细血管血压升高

8.乳腺癌切面有时挤出黄色粉刺样物质,应属于()

A.非浸润性导管癌B.浸润性导管癌C.髓样癌D.浸润性小叶癌

9.下列关于中枢兴奋传播特点的叙述,错误的是()

A.兴奋可双向传导B.有中枢延搁存在C.有总和现象D.容易疲劳

10.食物特殊动力效应最大的物质是()

A.糖B.脂肪C.蛋白质D.核苷酸

二、填空题(10题)11.动脉粥样硬化的病变以____动脉最严重

12.少尿是指24小时尿量____毫升,蛋白尿是指24小时尿蛋白定量____毫克。

13.皮肤、黏膜的坏死组织排出后,遗留较深的组织缺损,称为____。肺、肾等实质器官的坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出,在坏死处残留的空腔,称为____

14.子宫内膜失去____和____的支持而发生脱落和出血,形成月经

15.炎症的基本病理变化是____、____和____

16.肾小球滤过的机械屏障是____,电学屏障是____

17.女性生殖系统中最常见的良性肿瘤为____

18.慢性肝淤血时最先发生脂肪变性的部位是肝小叶的____区;四氯化碳中毒时最先发生脂肪变性的部位是肝小叶的____区

19.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,其中以____受累最常见,其次是____受累

20.在强光照射下瞳孔____。

三、名词解释(5题)21.败血症

22.溃疡

23.恶病质

24.心力衰竭细胞

25.兴奋-收缩耦联

四、论述题(2题)26.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系

27.试分析大失血低血压时尿量的改变及其机制

五、问答题(2题)28.简述十二指肠溃疡的病理变化

29.请简述风湿性心内膜炎的病变部位及主要病变

参考答案

1.CC急性弥漫性增生性肾小球肾炎电子显微镜下可见肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀

2.BB时间肺活量即可反映一次通气量大小,又可反映通气阻力的大小,因此,时间肺活量是反映肺通气功能的较好、动态的指标

3.D局部电位的特点:①幅度呈等级性:局部电位的电位幅度可随阈下刺激强度的增大而增大,没有“全或无”现象。②衰减式传导:局部电位以电紧张扩布传导,电位幅度随传播距离的增加而迅速减小,最后消失,因此不能在膜上作远距离传导。③反应可以总和:由多个相距较近的局部电位同时产生的叠加称为空间总和;由连续刺激产生的多个局部电位先后产生的叠加称为时间总和。总和的结果,可能使膜去极化达到阈电位,引发动作电位。选项D“全或无”现象是动作电位的特点。

4.C

5.DD胆盐和维生素B12的主动吸收部位为回肠

6.AA在上述的备选答案中能够促进组织液生成的因素——微动脉扩张。微动脉扩张→毛细血管血压升高→有效滤过压增大→血浆滤出增多→组织液生成增多。而后三种备选答案的结果均是减少组织液的生成

7.DD肾小球滤过的动力是肾小球有效滤过压。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。在三种形成和影响因素中,肾小球毛细血管血压是肾小球有效滤过压中唯一的促进滤出的因素,而后两种均为阻止滤出的因素。当肾小球毛细血管血压升高→有效滤过压增大→肾小球滤过增多→原尿生成增多→尿量增多。所以,在四种备选答案中能引起多尿的是肾小球毛细血管血压升高。而其他三个备选答案的结局均为引起尿量减少

8.AA乳腺导管内原位癌,切面癌组织呈灰白色或灰黄色,挤压时可挤出粉刺样物质,称为粉刺癌

9.A中枢兴奋传播的特征有:单向传递;突触延搁;总和;兴奋节律的改变;对环境变化的敏感和易疲劳性

10.C实验证明,在3种主要营养物质中,进食蛋白质时的特殊动力效应最为显著,持续时间也最长,可使机体额外的产热量增加30%,糖和脂肪的摄入可使产热量增加4%~6%,混合实务产热量大约增加10%

11.腹主

12.少于400超过150

13.空洞、溃疡

14.雌激素

15.变质

16.滤过膜、负电荷

17.子宫平滑肌瘤

18.中央

19.二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣联合

20.缩小

21.败血症:细菌侵入血流,并生长繁殖产生毒素,引起全身中毒症状

22.溃疡:皮肤、黏膜的坏死组织脱落后遗留较深的缺损

23.恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质

24.心力衰竭细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内出现胞质内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞

25.兴奋-收缩耦联:自骨骼肌产生动作电位兴奋到肌丝滑行肌肉收缩的耦联过程。其结构基础是三联管,耦联物质是Ca2+

26.(1)慢性肾小球肾炎的病理变化:镜下观察:①肾小球的变化:在慢性肾炎的早期,可看到不同类型肾炎的病变特点。晚期,可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性,甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大,肾球囊腔呈扩张状态;②肾小管的变化:由于肾小球的玻璃样变性,使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状,上皮细胞扁平,扩张的肾小管腔内常有各种管型;③间质的变化:肾间质内纤维组织增生、纤维化,使病变的肾小球相互靠拢、集中,此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。肉眼观察:双侧肾脏体积呈对称性缩小,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,又称继发性颗粒固缩肾。(2)病理临床联系:①尿的变化:由于大量肾单位破坏,功能丧失,血液经过部分残存的肾单位速度加快,肾小球滤过率增加,而肾小管的重吸收功能有限,尿的浓缩功能降低,从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显,水肿也轻微。②肾性高血压:由于大量肾单位破坏,肾脏缺血,激活肾素-血管紧张素系统,引起血压升高;③贫血:因肾组织破坏,促红细胞生成素减少及体内大量代谢产物潴留,抑制骨髓的造血功能,引起贫血;④氮质血症:随着病变的发展,病情的不断加重,残存的肾单位越来越少,代谢废物排出障碍,血液中NH3含量增高,导致氮质血症

27.大量失血后尿量将会减少。主要原因:①肾小球毛细血管血压降低:由于大量失血,循环血量减少,动脉血压下降,肾小球毛细血管血压降低,肾小球有效滤过压降低,肾小球滤过率降低,使尿量减少;②肾血浆流量减少:由于大量失血,循环血量减少,使肾血浆流量减少,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压升高的速率和有效滤过压下降的速率均加快,肾小球滤过率降低,使尿量减少;③抗利尿激素释放增加:由于大量失血,一是循环血量减少,对容量感受器的刺激减弱;二是循环血量减少,心输出量减少,血压降低,对压力感受器的刺激减弱,两者均可使迷走神经传入冲动减少,反射性促进抗利尿激素的释放,使水重吸收增加,导致尿量减少;④醛固酮分泌增加:由于大量失血,循环血量减少,肾血流量减少,对入球小动脉牵张感受器的刺激增强;肾血流量减少,肾小球滤过率和滤过的Na+减少,流经致密斑的Na+减少,对致密斑感受器的刺激增强;循环血量减少,交感神经兴奋;循环血量减少,支配肾上腺髓质的交感神经兴奋,引起肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。入球小动脉牵张感受器兴奋、致密斑感受器兴奋、交感神经兴奋和肾上腺髓质激素四者均可使近球细胞肾素的分泌增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强,醛固酮分泌增加,水和NaCl重吸收增加,使尿量减少

28.十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部的前、后壁,溃疡一般较小,直径多在1cm以内,溃疡较浅且易于愈合。肉眼观:溃疡呈圆形或椭圆形,直径多在2cm以内,边缘整齐,底部平坦、洁净;邻近溃疡周围的黏膜皱襞常向溃疡处集中,呈放射状。镜下

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论