血管性痴呆的诊断与治疗

关于血管性痴呆的诊断与治疗第1页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六镜头下罹患痴呆的老人们…欣喜

悲伤茫然惊恐愤怒

出于何种原因不得而知这个世界对他们而言已经陌生了然而，他们就在我们身边第2页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆截止2010年9月2日中国大陆人口13.37亿(国民经济和社会发展公报)09年底中国65岁以上人口1.13亿，占全国人口8.3%(中国民政部)中国65岁以上人群痴呆患病率4.8%(中国防治认知功能障碍专家共识)65岁以上痴呆患者超过500万流行病学第3页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆

痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能，其智能损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能，在病程某一阶段有精神、行为和人格异常。2011中国痴呆与认知障碍诊治指南定义第4页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆在痴呆这一定义中需要明确以下概念:痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;各种器质性疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的;痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;痴呆是一综合征，可由不同病因引起。2011中国痴呆与认知障碍诊治指南定义第5页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆按病因分型：原发神经系统疾病导致的痴呆神经变性性痴呆（如阿尔茨海默病等）、血管性痴呆、炎症性痴呆（如CJD）、正常颅压性脑积水、脑肿瘤、外伤、脱髓鞘病等神经系统以外疾病导致的痴呆甲状腺功能低下、维生素缺乏、酒精中毒、药物慢性中毒等同时累及神经系统及其他脏器的疾病导致的痴呆艾滋病、梅毒、wilson病等Managementofdementia(secondedition),London,UK2009分型第6页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆按病变部位分：皮质性痴呆阿尔茨海默病额颞叶变性（额颞叶痴呆、语义性痴呆、原发性进行性失语等）皮质下痴呆锥体外系病变、脑积水、脑白质病变、血管性痴呆等皮质和皮质下混合性痴呆感染性痴呆、中毒和代谢性脑病其他痴呆脑外伤后、硬膜下血肿痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009分型第7页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆按治疗效果：不可逆性痴呆神经变性性痴呆和其他原因导致的痴呆（如CJD）可逆性痴呆神经系统疾病（如脱髓鞘性疾病、脑积水）、系统性疾病导致的痴呆（如甲状腺功能低下、维生素缺乏）Managementofdementia(secondedition),London,UK2009分型第8页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六阿尔茨海默病(60%)血管性痴呆(20%)路易体痴呆(15%)其它(5%)FratiglioniLetal.Neurology2000;54:S10-15阿尔茨海默病

：占所有痴呆病因的50-60%，有异常脑组织改变。血管性痴呆：是第二种最常见的病因，由脑部供血障碍引起。路易小体痴呆：与大脑神经细胞蛋白质异常聚集有关。额颞叶痴呆：与大脑额叶改变有关。痴呆的4个常见类型痴呆分型第9页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六Stroke.2009;40:2709-2714在亚州血管源性病变可能是痴呆的最常见原因（42.5%）42.5%25.6%7.1%6.2%痴呆病因学第10页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆凡与血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆(VaD)，其特征包括：①具有缺血性或出血性脑血管病的危险因素（高血压病、糖尿病、心房纤颤等）；②患者有单次或多次脑卒中病史；③在脑血管病发病后3个月内发生记忆力减退，并出现一项或一项以上的认知功能缺损；④症状持续6个月以上无好转；⑤认知障碍可随脑血管病的病情恶化而波动；⑥痴呆严重程度随脑血管病发作次数呈阶梯样进展。Managementofdementia(secondedition),London,UK2009定义第11页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六多梗塞性痴呆大面积脑梗塞性痴呆关键部位梗塞的痴呆低灌注性痴呆小血管病变引起的痴呆出血性痴呆血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009病因学分类第12页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六认知功能障碍脑血管病变(CVD)痴呆与脑血管病相关性血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009临床表现第13页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六1、痴呆突然发生,阶梯式进展,病程波动2、表现随“卒中病灶”部位不同而异3、症状以额叶功能受损所致的管理能力障碍更多见4、进展速度和预后较AD有更大的不可确定性血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009<认知功能障碍>临床表现第14页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆1、通常认为CVD应有明确的定位体征2、CVD是否能引起痴呆与病灶部位和数目有关，一般认为病灶位于左侧或双侧、丘脑及额叶易造成痴呆。3、病灶体积与痴呆发生关系?Managementofdementia(secondedition),London,UK2009<脑血管病变>临床表现第15页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆1.痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上2.认知功能突然加重或波动,或呈阶梯样进展3.影像学上有明确的CVD病灶Managementofdementia(secondedition),London,UK2009<痴呆与脑血管病相性>临床表现第16页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆根据痴呆定义和诊断标准。最好由神经心理评估客观证实。

Ⅰ.痴呆的确立Managementofdementia(secondedition),London,UK2009A.明确是否为痴呆：诊断第17页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆

痴呆

皮质性特征皮质下特征

阿尔茨海默病缺血发作特征无明显缺血发作

血管性痴呆运动障碍无运动障碍

锥体外系综合征性痴呆明显情感障碍无明显情感障碍慢性进行性舞蹈病帕金森病抑郁性痴呆综合征肝豆状核变性脑积水无脑积水进行性核上性麻痹脊髓小脑变性脑积水痴呆慢性意识混乱状态

代谢性疾病中毒性疾病外伤脱髓鞘性疾病其他B.病因诊断Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断第18页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆痴呆评定量表（clinicaldementiaratingscale,CDR）总体衰退量表(globledeteriatescale,GDS)Managementofdementia(secondedition),London,UK2009C.确定痴呆的严重程度诊断第19页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

病史，NS系统检查，精神状态检查疑诊认知障碍

量表检查存在认知障碍痴呆诊断标准（ICD-10，DSM-IV等）痴呆确定鉴别真假痴呆ZUNG抑郁量表，汉密顿抑郁量表真性痴呆确定痴呆病因生化检查，影像，Hachinski缺血量表确定是VaD

、还是其他类型的痴呆（如AD等）血管性痴呆D.痴呆的诊断流程诊断第20页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六认知功能筛查量表简短精神状况检查(MMSE）长谷川痴呆量表（HDS）画钟测验（CDT)认知筛检量表（CASI）蒙特利尔认知评估（MoCA）血管性痴呆JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.诊断第21页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六MMSE是客观评价总体认知功能的检查工具临床上常用于痴呆的筛查，有时也作为诊断工具直接用于严重认知损伤的调查是最具影响的标准化智力状态检查工具之一。国内有李格和张明园两种中文修订版本。血管性痴呆JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.第22页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六MMSE非文盲组文盲组小学组初中及初中以上李格（1988）≤14≤19张明园（1990）≤17≤20≤24张振馨（1999）≤19≤22≤26彭丹涛（2005）≤24≤26（<50岁≤27；>80岁≤25）血管性痴呆第23页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六画钟表（CDT）画钟表反映了AD早期诸多认知功能的损伤：词语理解、记忆、空间编码知识、抽象思维、计划（策划）、注意力、视空间技能等。画钟试验目前已被作为检查患者执行功能和结构性失用的敏感方法，也可能反映了患者时间概念的总体缺陷。常用方法包括自发与复制两种，前者多与执行功能有关，后者多与视空间功能有关

CDT－要点请您先画一个表盘，然后在相应位置上填好所有的时间，最后用指针指示8点20分。分析结果时必须要结合临床。认知功能正常的人很少会出现外观扭曲难辨、画蛇添足等错误，一个认知功能损害的患者很难画出一个完美的钟表。血管性痴呆JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.第24页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

CDT应用画钟表测试有多种评分标准如4分法，5分法，7分法，10分法，20分法，30分法以及CLOX等。总分为4分，正常值>2分完成一个闭合的圆圈 1分时间数字位置正确 1分12个数字完全正确 1分指针位置正确 1分画钟表（CDT）血管性痴呆（4分为正常,3-0分为轻、中重、度认知障碍）JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.第25页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六蒙特利尔认知评估（MoCA）用于筛查轻度认知功能异常涉及领域：注意与集中、执行功能、记忆、语言、视空间技能、抽象思维、计算、定向力测试时间：10分钟最高分：30分界限分：26分MoCA量表创始人ZiadNasreddine

血管性痴呆第26页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

MoCA的主要特点和优势MMSE：简易精神状态量表JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.临床使用请参阅使用手册操作简单，患者易于接受测试快捷，用时约10min筛查轻度认知损害，较

MMSE灵敏度高且特异性好血管性痴呆第27页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六MoCA与MMSE不可互换使用两者适用于认知功能损害的不同阶段，应互为补充MoCA轻中重认知功能损害MMSEMoCA与MMSE的差异血管性痴呆JGeriatrPsychiatryNeurol.2008Jun;21(2):104-10ZhonghuaNeiKeZaZhi.2008Jan;47(1):36-9.第28页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六注意与集中————数字广度记忆———————词表学习语言———————词语流畅性视空间技能————积木定向———————MMSE计算———————MMSE运用———————结构性练习执行功能—————画钟表，抽象TEXTBOOKOFGERIATRICNEUROPSYCHIATRY（Coffey&Cummings,1994）认知功能常用检查和评估方法血管性痴呆第29页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

首先符合痴呆的标准需排除其他原因导致的痴呆痴呆的发生和发展符合VaD的特征A.诊断流程血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断

Ⅱ.VaD的诊断第30页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六VaD常常相对突然起病，呈波动性进程，头CT/MRI可提示明确的缺血性或出血性病灶。B.诊断要点皮质下动脉硬化性脑病（Binswanger氏病）所致的痴呆起病相对隐匿，发展进程较缓慢，与AD的病程相似，头CT/MRI常提示弥散的脑白质变性。

Hachinski缺血评分量表≥7分提示VaD，≤4分提示AD或其它变性疾病所致的痴呆。血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断

Ⅱ.VaD的诊断第31页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六*CAD-DTC：CaliforniaAlzheimer’sDiseaseDiagnosisandTreatmentCenter

#NINDS-AIREN:NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStrokeandtheAssociationInternationalepourlaResearchetI’EnseignementenNeurosciencesAD-DTC*NINDS-AIREN#血管性痴呆C.特异诊断标准诊断

Ⅱ.VaD的诊断第32页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六DSM-IV-R标准（1994）ICD-10标准（1992）APA多发性梗塞性痴呆诊断标准（1979）CCMD-3诊断标准（2000）中华医学会神经病学分会制定的血管性痴呆诊断标准草案D.其他诊断标准血管性痴呆诊断

Ⅱ.VaD的诊断第33页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六痴呆：2个或2个以上认知域明确损害（记忆损害并非必要）；智能障碍影响日常能力（智能障碍导致2项工具性日常能力损害）脑血管病：MRIorCT上有足以导致认知障碍的脑血管病证据SachdevPS,BrodatyH,ValenzuelaMJ,etal.TheneuropsychologicalprofileofvascularcognitiveimpairmentinstrokeandTIApatients.Neurology.2004;23;62(6):912-9.

痴呆：2种或以上认知域损害认知缺陷妨碍日常能力既往认知功能正常脑血管病：MRIorCT上有足以导致认知障碍的脑血管病证据悉尼卒中研究

心脑血管健康认知研究LopezO.EvaluationofdementiaintheCardiovascularHealthStudy.Neuroepidemiology2003;22:1–1血管性痴呆

新的VD诊断标准，其痴呆不再要求必须有记忆损害。血管因素也只要求有影像学的脑血管病证据。力求增高敏感性。在心脑血管健康认知研究中，也采用了新的相似的标准。第34页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六Leukoaraiosis小动脉病123

E.影像学特点血管性痴呆白质疏松与血管性认知功能的关系非常密切。磁共振成像上，用Fazekas评分来描述白质疏松的程度，1分为轻度，2分为中度，3分为重度。对白质疏松的病人，我们就要高度警惕他们可能有血管性认知功能的损害。诊断

Ⅱ.VaD的诊断第35页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六Binswanger’sdisease血管性痴呆诊断

E.影像学特点

Ⅱ.VaD的诊断第36页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六血管性痴呆（CAA）血管性痴呆GRET2*microbleedingsfullofbothhemisphereCorticalandsubcorticalsmalllesionInformmicrobleeds,supportCAA

Ⅱ.VaD的诊断

E.影像学特点诊断第37页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六起病于65岁以后女性多于男性起病隐袭,缓慢进展包括记忆为主的多种认知功能下降并影响到日常生活能力没有局灶性神经系统症状血管性痴呆(鉴别诊断)A.阿尔茨海默病（AD）A-日常生活自理能力下降（ADL）B-精神行为异常(BPSD)C-认知功能障碍(cognitiveimpairment)Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断

Ⅲ.VaD的鉴别诊断第38页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六NINCDS-ADRDA诊断标准（

2007修订）---新标准DuboisBetal,2007.LancetNeurology6:734-46很可能的AD：A加上一个或多个支持性特征B，C，D或E核心诊断标准A.出现早期的严重情景记忆损害，包括以下特征：患者或家属主诉逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过6个月客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在线索提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现B.颞中回萎缩的表现MRI上海马，内嗅皮质，杏仁核体积缩小，使用可视化评分定性等级（参考统计完善的平均年龄人群），或对感兴趣的区域定量测定体积（参考统计完善的平均年龄人群）。C.异常的脑脊液生物标记Aβ1-42浓度降低，tau浓度升高，或磷酸化tau浓度升高，或三者的组合其他待今后发现的经验证标记D.PET功能神经影像的特异型双侧颞顶叶葡萄糖代谢减低其它有效的配体，如PIB或FDDNP预见AD病理的改变E．直系亲属中有明确的AD常染色体显性突变血管性痴呆这个新标准不同于以往的两步诊断法，一是根据智能状态对痴呆鉴定，二是查明原因。而该新标准的目的是从临床、生化、结构和代谢等生物学标志方面对AD确诊。第39页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六正常AD

AD的影像学变化血管性痴呆AD患者MRI和CT早期可正常,随病情发展,MRI、CT片上显示脑萎缩,脑室扩大,脑沟和脑池增宽,并有逐渐加重趋势.由于正常老人也可表现脑室扩大和脑沟增宽,因此必须结合临床才能做出正确诊断.第40页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六MRI对内颞叶结构萎缩的评判AnnNYAcadSci.2007

H：海马E：内嗅皮层V：脑室扩张血管性痴呆

AD的影像学变化第41页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六23104评分区AD影像学变化血管性痴呆AnnNYAcadSci.2007

第42页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六正常对照、MCI和AD患者MRI和PET葡萄糖代谢显像比较NEJM,2006内颞叶萎缩糖代谢减低（PET—葡萄糖代谢显像）

血管性痴呆PET能够高精度地显示活体内代谢及生化活动,提供功能代谢影像和各种定量生理参数。大量PET研究显示AD早期主要表现为颞顶区的葡萄糖代谢率减低,随疾病进展逐渐波及其它的皮质和皮质下结构,但仍以颞顶区为主,是优于普通MR的早期AD诊断的指标,并能够预测疾病进展。

AD的影像学变化第43页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六AD的影像学变化（生物学探针标记物）普通的CT、MRI只能观察到大脑和海马萎缩；而PET和SPECT对观察病变组织的代谢有益但无法将AD与其他痴呆确切地区分开。目前研究的重点在于发现能特异性的和淀粉样斑块或是神经纤维缠结结合的物质；通过PET和SPECT显像在原位显示淀粉样斑块的沉积。

老年斑显像剂：1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)

匹兹堡复合物B(PittsburghCompound-B,PIB)血管性痴呆第44页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六AD影像学标记物（淀粉样蛋白PET检查）Shoghi-JadidK,etal,AmJGeriatrPsychiatry2002;10:24-35

（脱氧葡萄糖-PET）血管性痴呆18F-FDDNP是β淀粉样蛋白的特殊标记物，故应用18F-FDDNPPET有可能早期诊断阿尔茨海默病。阿尔茨海默病组放射性清除情况与对照有明显的不同，皮质及海马部位放射性清除较慢，至药物注射25～54min时仍可清晰区分脑灰质与白质部分，皮质及海马部位可见较多放射性滞留。第45页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六AD的其他生物标记物Aß沉积的生物标记物

脑脊液Aß

水平（低）

PET

淀粉样蛋白成像（高）

血管性痴呆神经元损伤的生物标记物

脑脊液tau蛋白水平（高）

海马区、颞叶或全脑MRI（变小）

FDG-PET（代谢减低面积）

SPECT（血流降低面积）LancetNeurology2007.6:734-46第46页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六神经元轴突的总tau蛋白缠结的磷酸化tau蛋白

老化斑块的A1-42

A42TauPtauAD↓↓↑↑↑↑MCI↓orN↑or

N↑orN对照NNNAD脑脊液生物标志物血管性痴呆第47页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六标记物敏感性特异性Aβ1-42

↓86％90%总tau(T-tau)↑81%90%磷酸化tau(P-tau231或P-tau181)↑80%92%敏感性>85-94%,特异性83-100%三者结合LancetNeurol,2003AD脑脊液生物标志物CSFAβ42低AD,FTD,LBD,VaD正常抑郁T-tau稍高FTD,LBD很高CJD正常抑郁P-tau231高AD血管性痴呆第48页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六ApoE基因ApoE基因位于19号染色体,ApoE有三种等位基因E2、E3和E4。目前发现晚发性家族性AD和散发性AD患者均与ApoE4基因有关,患者ApoE4等位基因频率显著高于正常对照组。由于没有ApoE4基因异常的人也可能患得AD,且ApoE4纯合子也可能不患AD。因此,目前还不能根据ApoE4基因来预测是否会患AD,只能将其看作AD易患因素之一。AD遗传生物学标志物血管性痴呆LancetNeurol,2003第49页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六阿尔茨海默病相关的神经丝蛋白阿尔茨海默病相关的神经丝蛋白（AD7c-NTP）在神经元中表达，定位于神经细胞发生的轴突。在早期或中度AD患者的皮层神经元，脑组织抽提物，脑脊液中都有升高，并且其含量与痴呆的严重程度成正比，因此AD7c-NTP成为了目前AD早期诊断的一个重要生物学标志物。更为重要的是，新近的国外有研究发现，可能由于AD7c-NTP为一种可溶性蛋白，因而AD患者尿样中AD7c-NTP的检测能够达到与脑脊液检测同样的效果。AD尿液生物标志物血管性痴呆杜怡峰等，山东大学学报2009年06期第50页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六AD7c-NTP的传输示意神经元细胞AD7c-NTP(因AD损伤，在神经元细胞中大量存在)神经元细胞衰亡神经元细胞衰亡后大量释放至脑脊液经由全身代谢系统出现在尿液中AD尿液生物标志物血管性痴呆杜怡峰等，山东大学学报2009年06期第51页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

AD组尿中AD7c-NTP含量检测散点图AD尿液生物标志物血管性痴呆杜怡峰等，山东大学学报2009年06期第52页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六VD组尿中AD7c-NTP含量检测散点图血管性痴呆杜怡峰等，山东大学学报2009年06期AD尿液生物标志物第53页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

正常老年组尿中AD7c-NTP含量检测散点图血管性痴呆杜怡峰等，山东大学学报2009年06期AD尿液生物标志物第54页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六波动性认知障碍。成形的视幻觉。同时或之后（1年内）发生帕金森综合症。可出现肌阵挛、吞咽障碍、睡眠障碍和自主神经功能紊乱等。CT/MRI：颞叶萎缩不明显。睡眠EEG：出现快速眼动期异常对诊断有价值。路易小体为病理特征。血管性痴呆(鉴别诊断)Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断

Ⅲ.VaD的鉴别诊断B.Lewy小体痴呆（LBD）第55页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

LBD的影像学变化

CT/MRI:DLB枕叶萎缩,颞叶萎缩不明显血管性痴呆第56页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六65岁以前发病；早期出现语言受损（语量减少、语义性命名不能、刻板言语、模仿言语）；早期出现Kluver-Bucy综合征（口探索症、强迫探索周围物体）；早期出现人格改变和社会行为障碍；记忆力和计算力损害程度轻；神经影像学检查（CT或MRI）可见特征性的额叶萎缩。组织病理学：皮克包涵体（Pick小体），膨胀细胞，白质胶质增生，树状突消失。化学病理：无选择性递质受累。血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断C.Pick病

Ⅲ.VaD的鉴别诊断第57页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

Pick病特点Pick小体:嗜银包涵体Pick病:额叶明显萎缩血管性痴呆第58页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六Pick病的影像学变化

CT/MRI:局限性额或前颞叶萎缩血管性痴呆第59页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六Pick病的影像学改变血管性痴呆第60页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六40岁以上年龄组发病；站立或行走时身体后倾(轴性肌张力)；逐渐出现视力模糊，双眼垂直性注视麻痹；步态不稳，步距增宽，肢体震颤；言语含糊和吞咽困难，可合并认知功能障碍；影像学（CT、MRI）可见中脑顶盖和四叠体区明显萎缩。血管性痴呆Managementofdementia(secondedition),London,UK2009诊断

Ⅲ.VaD的鉴别诊断D.进行性核上性麻痹（PSP）第61页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六PSP的影像学改变（鼠耳征）血管性痴呆第62页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六

：PSP的影像学改变（牵牛花征）血管性痴呆第63页，共72页，2022年，5月20日，8点8分，星期六50-70岁年龄组好发；自主神经功能障碍（Shy-Drager综合征）：直立性低血压、晕厥、阳萎、尿失禁）；帕金森氏综合征（纹状体黑质变性，SND）：对称性的震颤，运动减少，姿势