慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病

是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，进而引起肺动脉高压、右心室扩张和肥厚、甚至右心衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病是由于肺组织、胸1

本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,心、肺均有不同病理改变，最后常导致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但经过适当治疗，仍有较长时间的缓解和代偿。其发病率；资料统计为0.46—0.48%、年龄多在40岁以上。本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,2其中绝大多数是从慢支，阻塞性肺气肿发展而来，但需较长时间，一般为6—10年甚至更长。至于死亡原因以呼吸道感染并发肺、心功能衰竭多见，尤其所并发的肺性脑病为肺心死亡的首要原因。其中绝大多数是从慢支，阻塞性肺气肿发展而来，但需较长时3病因

一、肺、支气管疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约为80—90%,亦是本节叙述之重点，其次为重症结核、支气管哮喘、支扩、尘肺、先天性肺囊性纤维化等。病因一、肺、支气管疾病：4

以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病变在肺实质。初为气道阻塞及肺组织损伤，继之发生肺气肿或肺纤维化，然后累及血管，循环阻力增加发生肺动脉高压，最终发生肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病变在肺实质。初为气5二、胸廓运动障碍性疾病：较少见，可见于严重的脊柱后突、侧突、强直性脊柱炎、脊柱结核、类风湿性关节炎或胸膜广泛性粘连肥厚及胸廓改形术等。二、胸廓运动障碍性疾病：6以上疾病之所以能引起肺心病，是因为均能造成胸廓或脊柱畸形，致使运动受限、肺泡受压、支气管扭曲或变形、排痰不畅、导致肺部反复感染，久之即可引起肺纤维化、肺不张或肺气肿，从而使肺血管循环阻力增加，进而引起肺动脉高压，发展为肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是因为均能造成胸廓或脊柱畸形7三、肺血管疾病；甚少见。包括原因不明的原发性肺动脉高压、结节性动脉炎、多发性肺小动脉栓塞和肺血管寄生虫病等。均可使肺小动脉阻塞，引起肺动脉高压和右心负荷加重发生肺心病。三、肺血管疾病；8四、其他因素；包括慢性高原病、呼吸中枢损害、原发肺泡通气不足以及睡眠呼吸暂停综合征。除以上因素外，近年研究表明血清a1—抗胰蛋白酶缺乏者，易发生肺气肿和肺心病。四、其他因素；9发病机理及病理改变

肺心病的病因甚多，发病机制亦不尽相同。但其结果均是引起：《1》肺动脉高压、《2》右心负荷加重、《3》右心扩张肥厚功能衰竭。鉴于常见病因慢支为例，阐述其发病过程；一、慢支—肺气肿发病机理及病理改变肺心病的病因甚多，发病机制亦不尽相同。10二、肺动脉高压的形成多在肺气肿基础上发生，原因不外呼3点。《1》肺循环阻力增加的功能因素

即缺氧性肺小动脉痉挛。是引起肺动脉高压最主要因素，亦是早期肺动脉高压形成的主要原因。这是由于肺气肿造成的呼吸功能障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。二、肺动脉高压的形成11

只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多，多从神经因素、体液因素两方面观察，现认为体液因素在缺氧性肺小动脉痉挛中占重要地位。特别受人重视的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有着收缩血管作用，缺氧时增加，使血管收缩阻力增加形成肺动脉高压。只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多，多从神经因素、体液因素两12

此外尚有组织胺、五—羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等也参于缺氧性肺血管收缩反应。但缺氧所致的肺小动脉痉挛常随呼吸性酸中毒存在而加重，当缺氧和酸中毒纠正后肺小动脉痉挛可缓解，肺动脉压可明显下降。为丹参注射液治疗指征。此外尚有组织胺、五—羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子132、肺循环阻力增加的解剖因素：即毛细血管解剖结构重塑。包括：（1）肺泡账大压迫肺泡壁毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞。（2）肺泡破裂融合肺泡壁毛细血管网的毁损，毛细血管床减少。2、肺循环阻力增加的解剖因素：14（3）长期反复炎症波及邻近血管，发生血管炎、血管壁增厚、纤维化、造成管腔狭窄甚闭塞。（4）纤维化时，纤维组织压迫血管，限制毛细血管床面积。当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，即发生肺动脉高压。（3）长期反复炎症波及邻近血管，发生血管炎、血管壁增厚、纤维153、血粘稠度和血容量增加：一般认为主要是缺氧产生继发红细胞增多，血粘稠度增加和呼吸性酸中毒导致的水钠潴留所致。因二者都可能引起血容量增加，加重促使肺动脉高压发生。但是肺心病不一定有红细胞增多，这与血浆也相应增加有关。3、血粘稠度和血容量增加：16三、心脏病变和右心衰竭：肺动脉压升高，右心室压力负荷加重，早期尚能发挥其代偿功能以克服肺循环阻力，因此右心室处于代偿性肥厚和扩张状态，即早期肺心病。一旦超过代偿能力，即可发生右心衰。

三、心脏病变和右心衰竭：17但除右心室改变外，近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同程度的左心室肥厚，亦可发生左心衰。其发生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加，左心负荷加重所致。另外亦有人认为是心内膜下乳酸堆积高能磷酸键合成降低，使左心受损所致。但除右心室改变外，近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同18四、其他重要器官的受损：缺氧、高碳酸血症，尚可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分必系统、血液系统发生病理改变，引起多器官功能损害，甚至衰竭危及生命。四、其他重要器官的受损：19

慢性肺部疾病肺血管床狭窄减损通气功能障碍通气血流比例失调肺循环阻力增加弥散功能下降肺动脉压升高肺血管痉挛缺氧C02潴留

右心负荷加重右心肥厚衰竭呼吸功能衰竭结局肺心病慢性肺部疾病20临床表现

本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段，早期呼吸、循环功能尚能代偿，晚期则出现呼吸衰竭和心力衰竭。临床表现本病发展缓慢，分为代偿21一肺心功能代偿期

<缓解期>

此期心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿阶段。因此主要表现为原发疾病、肺动脉高压和右心室肥厚二方面的症状与体征。一肺心功能代偿期221、原发病的症状与体征：（1）长期咳嗽、咳痰、或哮喘史，且逐年加重，而且劳动力的耐受量减低，稍活动即觉心悸、气短、或轻度紫绀。（2）体检明显肺气肿体征。1、原发病的症状与体征：232、肺动脉高压及右室肥厚扩大征象：肺动脉高压和右心室增大，常因肺气肿而不易叩出其浊音界，所以体检：肺动脉瓣区第二音亢进即提示肺动脉高压。2、肺动脉高压及右室肥厚扩大征象：24

若三尖瓣区心音比心尖部明显增强，或出现收缩期杂音，及剑突下的心脏收缩期搏动，即提示右室肥大。另外因胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，类似右心衰竭的征象，但此时中心静脉压多无明显升高可鉴别。若三尖瓣区心音比心尖部明显增强，25二、肺、心功能失代偿期（急性加重期）

此期多由呼吸道感染而诱发，使上述症状加重。且往往肺功能失代偿在前，而后相继出现肺、心衰竭。也可能以心衰为主或呼衰为主，也有可能两者并存。二、肺、心功能失代偿期26（一）呼吸衰竭

是指呼吸功能障碍，气体交换不能满足组织和细胞代谢需要，在静息状态下出现缺氧，或伴有呼吸性酸中毒者即称呼衰。血气分析认为；pa02<60mmHg,paC02>50mmHg即可诊为Ⅱ型呼衰。（一）呼吸衰竭27其发生的机制不外呼以下3点；1、通气功能障碍

（如气道阻塞、中枢抑制、呼吸肌麻痹等）

此机制不但引起缺氧且伴C02潴留称Ⅱ型呼衰其发生的机制不外呼以下3点；282、通气血流比例失调正常人每分钟通气量4升，循环血量为5升V/O=0.8此时肺泡换气率最高。若通气不足，血流正常，流经肺泡的血红蛋白不能充分与氧结合而流入左心即形成动、静分流。2、通气血流比例失调29若通气功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡内气体不能充分接触血流进行气体交换则形成无效通气。无论动、静分流或无效通气均影响气体交换，但其表现往往以缺氧为主称Ⅰ型呼衰。若通气功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡内气体不能充分接触血流303、弥散功能障碍

多因肺泡间水肿，肺泡毛细血管壁增厚，导致弥散功能障碍所致，但不是主要作用。因此呼吸衰竭常同时出现缺氧和呼吸性酸中毒的两大表现。3、弥散功能障碍31（1）缺氧表现

即呼吸困难。主观感觉闷气、空气不足、呼吸费力、客观表现心率增快、呼吸频率、节律、深度异常甚至发生紫绀。并具有一系列脑功能紊乱所致的头晕，烦躁不安，瞻望和抽搐昏迷等。（1）缺氧表现32（2）呼吸性酸中毒表现

C02潴留可导致碳酸增加，PH值降低，形成呼吸性酸中毒。但当paC02升高,PH值正常范围时称为代偿性呼吸性酸中毒，此时症状多不明显。若pac02升高而且PH低于正常，则称为失代偿性呼吸性酸中毒，特别是pac02升高>60mmHg，或急剧上升时，临床症状就较明显。（2）呼吸性酸中毒表现33

最初出现头痛、头账、多汗、失眠、球结膜充血等。此为脑血管扩张血流加速而致。继之可见精神神经症状；如夜间失眠白天嗜睡，并可有幻觉，进一步发展，即可出现神志恍惚，说胡话或答非所问，最后进入昏迷状态，发生肺性脑病。为颅内压升高脑水肿所致。是肺心病常见严重并发症，亦为死亡的首要原因。最初出现头痛、头账、多汗、失眠、球结膜充血等。此为脑血管34（二）心力衰竭：

以右心衰为主。但急性肺水肿亦不少见，多发生在急性呼吸道感染之后，此时病人，心悸加重、呼吸困难明显、心率增快、紫疳更甚。除此即持续脏器淤血功能障碍所致表现；症状:肝区胀痛不适、食欲不振、恶心呕吐、尿量减少等。（二）心力衰竭：35体检；1、颈静脉怒张。2、肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性。3、下垂性凹陷水肿。慢性肺源性心脏病课件364、心脏扩大、心率增快、杂音及各种心律失常。严重时心排血量降低，血压下降，脉压减小出现休克。5、紫疳呈周围性紫疳。口唇、甲床、耳廓等处更明显。4、心脏扩大、心率增快、杂音及各种心律失常。严重时心排血量降37实验室检查一、一般检查：1、周围血象：①半数病人红细胞血红蛋白增加。②白细胞、中性粒细胞增加。③血小板进行性下降或下降明显，需警惕DIC发生。实验室检查一、一般检查：382、尿常规：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞，甚至血清尿素氮和肌酐升高。这些多因缺氧，酸中毒和淤血导致功能性肾功能衰竭所致。3、肝功能：谷丙转氨酶可增加。4、痰培养：感染时，可找到病原菌。2、尿常规：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞，甚至血清39二、血气分析对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义，最常用实用项目如下1、PH值测定（7.35—7.45）2、氧分压测定（95—100mmHg）3、二氧化碳分压测定（35—45mmHg）4、剩余碱测定（-3--+3mmol/L)5、二氧化碳结合力测定（23—31mmol/L）前四项为动脉血，，二氧化碳结合力为静脉血。二、血气分析对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义，最40三、电解质测定：肺心病呼衰时，常有电解质紊乱有1、高钾血症

2、低钾血症3、低氯血症。除上述电解质紊乱外，低纳血症亦并不少见，而且可见低钾、低氯同时存在导致的代谢性碱中毒。三、电解质测定：41四、X线：标准规定1、右肺下动脉干扩张，横径≥15mm2、肺动脉圆椎突出，其高度≥7mm3、肺动脉段中度突出或其高度≥3mm4、右心室增大四、X线：标准规定42肺心病X线胸片正位

右肺下动脉干增宽(a)、肺动脉段凸出（b）心尖上翘（c）肺心病X线胸片正位

右肺下动脉干增宽(a)、肺动脉段凸出（b43五、心电图：标准规定；1、电轴右偏，心脏顺钟向转位。2、肺性P波，P波电压>0.25mv，P波高而尖。以标准Ⅱ、Ⅲ，avF清楚。3、右心室肥大；VIR波>1.0mvVI的R/S>1，VIR+V5S>1.05mv。4、束枝传导阻滞，心律失常、低电压等为次要指标。五、心电图：标准规定；44电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V45慢性肺源性心脏病课件46慢性肺源性心脏病课件47六、超声心动图：对诊断肺心病较为敏感，能直接探测右心室流出道内径>30mm，右心室内径>20mm，右肺动脉内径>18mm即可诊断。六、超声心动图：对诊断肺心病较为敏感，能直接探测右心室流出道48诊断与鉴别诊断一、诊断依据：1、慢性肺、胸疾病史及肺气肿体征。2、肺动脉高压和右心室增大征象。3、配合X线、心电图诊断标准即可确诊。4、伴有右心衰则更易确诊。诊断与鉴别诊断一、诊断依据：49二、鉴别诊断：1、二尖瓣狭窄：可根据以下几点加以鉴别；（1）年龄多在40岁以前。（2）有风湿病史；关节炎、心脏炎。（3）心尖部有舒张期雷鸣样杂音。（4）X线右心室增大外，以左心房扩大为主。（5）心电图有二尖瓣P波，P>0.1秒伴有切迹。二、鉴别诊断：502、冠心病：同样多见于中老年人，而且均可出现心脏肥大、杂音不明显尤其同时有老年肺气肿更难鉴别，其鉴别点如下：

①多有心绞痛或心肌梗死史。

②多与高血压、高血脂和糖尿病并存。

③体检、X线及心电图检查以左室肥大为主。2、冠心病：同样多见于中老年人，而且均可出现心脏肥大、杂音51但肺心中约20%左右可有冠心，何者为主，需通过详细询问病史、体检和心肺功能测定方可以明确。但肺心中约20%左右可有冠心，何者为主，需通过详细询问52并发症一、肺性脑病指呼吸衰竭发生发展的过程中，由于缺氧和高碳酸血症的发生，从而引起各种精神障碍，神经症状综合征。并发症一、肺性脑病53其中65%病人具有明确诱发因素如:1、急性呼吸道感染。2、严重支气管痉挛。3、上呼吸道痰液潴留根据临床表现不同分为三级：其中65%病人具有明确诱发因素如:54（一）轻型；表现为神志恍惚、淡漠、或兴奋多语、精神异常。而无神经系统异常体征。

（二）中等型：表现为谵妄、躁动、语无伦次、扑翼样震颤或嗜睡，而对各种反应迟钝。但无上消化道出血或播散性血管内凝血等并发症。

（一）轻型；表现为神志恍惚、淡漠、或兴奋多语、精神异常。而无55（三）重型：表现为癫痫样抽搐或昏迷，对各种刺激无反应，反射消失或出现病理性体征，瞳孔扩大或缩小，可并发上消化道出血，DIC或休克死亡。（三）重型：56二、酸碱平衡失调和电解质紊乱：呼衰时，由于动脉血PaCO2分压升高，碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的，但是由于体内代偿情况不同，可出现各种类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱。二、酸碱平衡失调和电解质紊乱：57例如：肺心急性加重期；治疗前常表现为失代偿性呼吸性酸中毒，可发生高钾和低氯血症。例如：肺心急性加重期；治疗前常表现为失代偿性呼吸性酸中毒，可58治疗后或补碱过量，使用排钾利尿剂和糖皮质激素又可造成低钾、低氯导致代谢性碱中毒。但呼酸合并代碱与呼酸，均可引起精神，神经症状，而处理原则不同需与以鉴别，其鉴别点：治疗后或补碱过量，使用排钾利尿剂和糖皮质激素又可造成低钾、低59项目呼酸呼酸并代碱病史发生于未治疗前治疗过程中或好转期神志改变呈抑制萎糜嗜睡恍惚状态呈兴奋躁动或谵妄状态神经系统检查腱反射减弱肌张力减退腱反射亢进肌张力高肌肉颤动手足抽搐电解质高钾低钾低氯血气分析PaC02↑PH↓PaC02↑PH上升或正常项目呼酸呼酸并代碱病史发生于未治疗前治疗过程中或好转期神志改60另外除此常见并发症外，尚可出现肾功能衰竭、肝功能障碍、上消化道出血、休克、心律失常和DIC等并发症。另外除此常见并发症外，尚可出现肾功能衰竭、肝功能障碍、上消化61治疗肺心病缓解期治疗：原则上应采取中西医结合比较好,因此时病人心、肺功能尚可，一般情况较好。所以主要防治措施为：（1）增强体质（2）预防感冒（3）及时控制感染。目的促进肺、心功能恢复，此期中医中药辨证分型治疗常可获得满意效果。今天主要介绍急性加重期治疗。即呼衰及心衰治疗；治疗肺心病缓解期治疗：62一、呼吸衰竭治疗：感染是呼衰主要矛盾，因此控制感染是治疗关键。但也不能忽视其他治疗。具体方法如下：一、呼吸衰竭治疗：63（一）控制感染：控制感染前提条件是：A、确定病原体，采用敏感有效抗菌素。B、了解药物药动学、灭菌活性、适应症及副作用以便经验用药。C、掌握抗菌素应用原则。原则是联合、足量、合理、长程、静点。（一）控制感染：64经验性联合用药；（院外感染）1、青霉素+氨基糖甙类2、头孢Ⅰ代+氨基糖甙类3、大环内脂类+氯霉素另外青霉素过敏者，可应用林可霉素、克磷霉素等经验性联合用药；65（院内感染）近年来革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势，且对头孢2—3代、喹诺酮类、氨基糖甙类等较敏感，可酌情选用。联合方案：1.头孢Ⅱ、Ⅲ+喹诺酮类：如氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星等（院内感染）近年来革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势，且对头孢2—662.头孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙类如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星、悉能等3.厌样菌感染可用甲硝唑、替硝唑治疗4.真菌感染可用斯皮仁诺、酮康唑、氟康唑、两性霉素B等。2.头孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙类如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、67（二）保持呼吸道通常；通畅呼吸道是保证气体交换的必要条件，可选以下药物缓解气管痉挛，减低气道阻力并使痰液咯出。1.缓解支气管痉挛，常用药:（1）氨茶碱静注或静滴（2）糖皮质激素，严重者可考虑短期使用。二者均可缓解支气管痉挛，减低气道阻力，改善通气功能。（二）保持呼吸道通常；682.清除痰液（1）应用祛痰药（2）湿化呼吸道（3）药物雾化吸入（4）咳嗽无力体位引流排痰2.清除痰液（1）应用祛痰药69（三）纠正缺氧；

呼衰时常有严重缺氧，而严重缺氧可使组织产生难以复原的损害。故及时迅速纠正缺氧是抢救呼衰的一项紧急而重要措施。目前临床上多采用鼻导管、低浓度、低流量、持续给氧较为安全。一般浓度流量为；浓度28—30%流量1—2升/分。（三）纠正缺氧；70但吸氧过程中需密切观察；若病人呼吸困难缓解、心率下降、紫绀减轻，表示纠正缺氧有效。若给氧过程中，呼吸过缓、意识障碍加重。需注意警惕C02潴留加重或吸收性肺不张及高浓度吸氧所致之氧中毒。此时应立即加用呼吸兴奋剂。但吸氧过程中需密切观察；若病人呼吸困难缓解、心率下降71（四）呼吸兴奋剂应用：

可刺激呼吸中枢或主动脉体和颈动脉窦化学感受器，在气道通常前提下，提高通气量，并促使C02排出。此外尚能使病人清醒，有利于咳嗽排痰，其应用指征为；

（四）呼吸兴奋剂应用：72（1）呼吸浅表、（2）意识模糊，而呼吸道尚通畅者。但对伴有高血压、动脉硬化、癫痫样抽搐者慎用。常用药；可拉明、洛贝林、可交替使用。（1）呼吸浅表、73（五）纠正酸碱平衡及电解质紊乱：代偿性呼吸性酸不必处理，失代偿呼酸可静脉补碱，呼酸并代碱静滴氯化钾1—2g或精氨酸。（五）纠正酸碱平衡及电解质紊乱：74（六）气管插管与切开：如上述治疗无效或精神、神经症状加重，病人陷入嗜睡或昏迷时。可作器官插管或切开，并行辅助呼吸。（六）气管插管与切开：75二、心力衰竭治疗：肺心伴右心衰，主要由于呼吸道感染而诱发。故与一般心衰略有不同；一般认为以呼衰为主的右心衰，只要有效控制感染、改善缺氧和呼吸性酸中毒，配合利尿药即可控制，而无需使用强心药及血管扩张药。

二、心力衰竭治疗：76但对以右心衰为主的患者或感染已基本控制，而单用利尿药不能满意控制时，可应用强心药或血管扩张药。必要时也可用抗心律失常及抗凝治疗。但对以右心衰为主的患者或感染已基本控制，而单用利尿771、利尿药应用；

可利尿消肿减轻心脏前负荷，但利尿过度过猛：（1）致低钾低氯碱中毒，加重精神神经症状。（2）使痰液粘稠不易咯出加重呼衰。（3）使血液浓缩，增加阻力，易致DIC发生。

1、利尿药应用；78因此近年对肺心，心衰应用利尿药十分慎重。宜选用缓和制剂，小剂量短程疗法。

一般认为；轻度水肿无需应用。中度水肿选双氢克尿塞，必要时加氨苯喋定。重度或口服无效可选速尿静注。因此近年对肺心，心衰应用利尿药十分慎重。宜选用缓和制剂，小剂792.强心药：由于肺心长期处于缺氧状态，对强心剂耐药性低，疗效差，易中毒诱发心律失常，故应掌握以下几点：（1）选用快速短效制剂（2）剂量宜小为常规剂量1/2---2/3即可（3）严格掌握适应症；2.强心药：80A、感染已控制呼吸功能改善，利尿药未能取良效的心衰。B、以右心衰为主，而无感染明显诱因者。C、急性左心衰。

A、感染已控制呼吸功能改善，利尿药未能取良效的心衰。81常用药：毒毛旋花甙K及西地兰静注，1—2次/日但用药期间应注意纠正缺氧、防治低钾，以免中毒。3.血管扩张药：如酚妥拉明，具有缓解支气管痉挛，降低气道阻力，改善通气功能，且扩张肺小动脉，降低肺动脉压，改善心力衰竭。常用药：毒毛旋花甙K及西地兰静注，1—2次/日但用药期间应注82三、并发症治疗：（一）肺性脑病治疗；

肺性脑病治疗与呼衰基本相同（控制感染、保持呼吸道通畅、纠正缺氧、呼吸兴奋剂应用、气管切开插管等）但应注意以下几方面的治疗；

三、并发症治疗：831、脱水剂应用

脱水剂可减轻脑水肿，降低颅内压。但可引起血液浓缩，电解质及酸碱平衡失调，故应用时特别慎重。适应于呼衰伴颅内压增高表现者。通常选20%甘露醇快速静滴，每日1—2次，必要时6---8小时一次。亦可用速尿静注。1、脱水剂应用842.促进脑细胞功能恢复药物常用药；ATP、辅酶A、细胞色素C等。可选其中1—2种加糖水静滴，1次/日。2.促进脑细胞功能恢复药物常用药；ATP、辅酶A、853、镇静剂应用

要十分慎重，必要时可选用奋乃静2—4mg，3次/日口服或10%水合氯醛10—15mI保留灌肠。亦可用安定。以上药物能缓解兴奋躁动精神症状，但对呼吸中枢有较弱抑制作用。因此要注意观察。3、镇静剂应用86（二）除上并发症外，

酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾功能衰竭、DIC等亦应给以相应处理。（二）除上并发症外，87谢谢谢谢88

慢性肺源性心脏病

是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，进而引起肺动脉高压、右心室扩张和肥厚、甚至右心衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病是由于肺组织、胸89

本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,心、肺均有不同病理改变，最后常导致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但经过适当治疗，仍有较长时间的缓解和代偿。其发病率；资料统计为0.46—0.48%、年龄多在40岁以上。本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,90其中绝大多数是从慢支，阻塞性肺气肿发展而来，但需较长时间，一般为6—10年甚至更长。至于死亡原因以呼吸道感染并发肺、心功能衰竭多见，尤其所并发的肺性脑病为肺心死亡的首要原因。其中绝大多数是从慢支，阻塞性肺气肿发展而来，但需较长时91病因

一、肺、支气管疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约为80—90%,亦是本节叙述之重点，其次为重症结核、支气管哮喘、支扩、尘肺、先天性肺囊性纤维化等。病因一、肺、支气管疾病：92

以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病变在肺实质。初为气道阻塞及肺组织损伤，继之发生肺气肿或肺纤维化，然后累及血管，循环阻力增加发生肺动脉高压，最终发生肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病变在肺实质。初为气93二、胸廓运动障碍性疾病：较少见，可见于严重的脊柱后突、侧突、强直性脊柱炎、脊柱结核、类风湿性关节炎或胸膜广泛性粘连肥厚及胸廓改形术等。二、胸廓运动障碍性疾病：94以上疾病之所以能引起肺心病，是因为均能造成胸廓或脊柱畸形，致使运动受限、肺泡受压、支气管扭曲或变形、排痰不畅、导致肺部反复感染，久之即可引起肺纤维化、肺不张或肺气肿，从而使肺血管循环阻力增加，进而引起肺动脉高压，发展为肺心病。以上疾病之所以能引起肺心病，是因为均能造成胸廓或脊柱畸形95三、肺血管疾病；甚少见。包括原因不明的原发性肺动脉高压、结节性动脉炎、多发性肺小动脉栓塞和肺血管寄生虫病等。均可使肺小动脉阻塞，引起肺动脉高压和右心负荷加重发生肺心病。三、肺血管疾病；96四、其他因素；包括慢性高原病、呼吸中枢损害、原发肺泡通气不足以及睡眠呼吸暂停综合征。除以上因素外，近年研究表明血清a1—抗胰蛋白酶缺乏者，易发生肺气肿和肺心病。四、其他因素；97发病机理及病理改变

肺心病的病因甚多，发病机制亦不尽相同。但其结果均是引起：《1》肺动脉高压、《2》右心负荷加重、《3》右心扩张肥厚功能衰竭。鉴于常见病因慢支为例，阐述其发病过程；一、慢支—肺气肿发病机理及病理改变肺心病的病因甚多，发病机制亦不尽相同。98二、肺动脉高压的形成多在肺气肿基础上发生，原因不外呼3点。《1》肺循环阻力增加的功能因素

即缺氧性肺小动脉痉挛。是引起肺动脉高压最主要因素，亦是早期肺动脉高压形成的主要原因。这是由于肺气肿造成的呼吸功能障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。二、肺动脉高压的形成99

只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多，多从神经因素、体液因素两方面观察，现认为体液因素在缺氧性肺小动脉痉挛中占重要地位。特别受人重视的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有着收缩血管作用，缺氧时增加，使血管收缩阻力增加形成肺动脉高压。只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多，多从神经因素、体液因素两100

此外尚有组织胺、五—羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等也参于缺氧性肺血管收缩反应。但缺氧所致的肺小动脉痉挛常随呼吸性酸中毒存在而加重，当缺氧和酸中毒纠正后肺小动脉痉挛可缓解，肺动脉压可明显下降。为丹参注射液治疗指征。此外尚有组织胺、五—羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子1012、肺循环阻力增加的解剖因素：即毛细血管解剖结构重塑。包括：（1）肺泡账大压迫肺泡壁毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞。（2）肺泡破裂融合肺泡壁毛细血管网的毁损，毛细血管床减少。2、肺循环阻力增加的解剖因素：102（3）长期反复炎症波及邻近血管，发生血管炎、血管壁增厚、纤维化、造成管腔狭窄甚闭塞。（4）纤维化时，纤维组织压迫血管，限制毛细血管床面积。当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，即发生肺动脉高压。（3）长期反复炎症波及邻近血管，发生血管炎、血管壁增厚、纤维1033、血粘稠度和血容量增加：一般认为主要是缺氧产生继发红细胞增多，血粘稠度增加和呼吸性酸中毒导致的水钠潴留所致。因二者都可能引起血容量增加，加重促使肺动脉高压发生。但是肺心病不一定有红细胞增多，这与血浆也相应增加有关。3、血粘稠度和血容量增加：104三、心脏病变和右心衰竭：肺动脉压升高，右心室压力负荷加重，早期尚能发挥其代偿功能以克服肺循环阻力，因此右心室处于代偿性肥厚和扩张状态，即早期肺心病。一旦超过代偿能力，即可发生右心衰。

三、心脏病变和右心衰竭：105但除右心室改变外，近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同程度的左心室肥厚，亦可发生左心衰。其发生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加，左心负荷加重所致。另外亦有人认为是心内膜下乳酸堆积高能磷酸键合成降低，使左心受损所致。但除右心室改变外，近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同106四、其他重要器官的受损：缺氧、高碳酸血症，尚可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分必系统、血液系统发生病理改变，引起多器官功能损害，甚至衰竭危及生命。四、其他重要器官的受损：107

慢性肺部疾病肺血管床狭窄减损通气功能障碍通气血流比例失调肺循环阻力增加弥散功能下降肺动脉压升高肺血管痉挛缺氧C02潴留

右心负荷加重右心肥厚衰竭呼吸功能衰竭结局肺心病慢性肺部疾病108临床表现

本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段，早期呼吸、循环功能尚能代偿，晚期则出现呼吸衰竭和心力衰竭。临床表现本病发展缓慢，分为代偿109一肺心功能代偿期

<缓解期>

此期心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿阶段。因此主要表现为原发疾病、肺动脉高压和右心室肥厚二方面的症状与体征。一肺心功能代偿期1101、原发病的症状与体征：（1）长期咳嗽、咳痰、或哮喘史，且逐年加重，而且劳动力的耐受量减低，稍活动即觉心悸、气短、或轻度紫绀。（2）体检明显肺气肿体征。1、原发病的症状与体征：1112、肺动脉高压及右室肥厚扩大征象：肺动脉高压和右心室增大，常因肺气肿而不易叩出其浊音界，所以体检：肺动脉瓣区第二音亢进即提示肺动脉高压。2、肺动脉高压及右室肥厚扩大征象：112

若三尖瓣区心音比心尖部明显增强，或出现收缩期杂音，及剑突下的心脏收缩期搏动，即提示右室肥大。另外因胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，类似右心衰竭的征象，但此时中心静脉压多无明显升高可鉴别。若三尖瓣区心音比心尖部明显增强，113二、肺、心功能失代偿期（急性加重期）

此期多由呼吸道感染而诱发，使上述症状加重。且往往肺功能失代偿在前，而后相继出现肺、心衰竭。也可能以心衰为主或呼衰为主，也有可能两者并存。二、肺、心功能失代偿期114（一）呼吸衰竭

是指呼吸功能障碍，气体交换不能满足组织和细胞代谢需要，在静息状态下出现缺氧，或伴有呼吸性酸中毒者即称呼衰。血气分析认为；pa02<60mmHg,paC02>50mmHg即可诊为Ⅱ型呼衰。（一）呼吸衰竭115其发生的机制不外呼以下3点；1、通气功能障碍

（如气道阻塞、中枢抑制、呼吸肌麻痹等）

此机制不但引起缺氧且伴C02潴留称Ⅱ型呼衰其发生的机制不外呼以下3点；1162、通气血流比例失调正常人每分钟通气量4升，循环血量为5升V/O=0.8此时肺泡换气率最高。若通气不足，血流正常，流经肺泡的血红蛋白不能充分与氧结合而流入左心即形成动、静分流。2、通气血流比例失调117若通气功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡内气体不能充分接触血流进行气体交换则形成无效通气。无论动、静分流或无效通气均影响气体交换，但其表现往往以缺氧为主称Ⅰ型呼衰。若通气功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡内气体不能充分接触血流1183、弥散功能障碍

多因肺泡间水肿，肺泡毛细血管壁增厚，导致弥散功能障碍所致，但不是主要作用。因此呼吸衰竭常同时出现缺氧和呼吸性酸中毒的两大表现。3、弥散功能障碍119（1）缺氧表现

即呼吸困难。主观感觉闷气、空气不足、呼吸费力、客观表现心率增快、呼吸频率、节律、深度异常甚至发生紫绀。并具有一系列脑功能紊乱所致的头晕，烦躁不安，瞻望和抽搐昏迷等。（1）缺氧表现120（2）呼吸性酸中毒表现

C02潴留可导致碳酸增加，PH值降低，形成呼吸性酸中毒。但当paC02升高,PH值正常范围时称为代偿性呼吸性酸中毒，此时症状多不明显。若pac02升高而且PH低于正常，则称为失代偿性呼吸性酸中毒，特别是pac02升高>60mmHg，或急剧上升时，临床症状就较明显。（2）呼吸性酸中毒表现121

最初出现头痛、头账、多汗、失眠、球结膜充血等。此为脑血管扩张血流加速而致。继之可见精神神经症状；如夜间失眠白天嗜睡，并可有幻觉，进一步发展，即可出现神志恍惚，说胡话或答非所问，最后进入昏迷状态，发生肺性脑病。为颅内压升高脑水肿所致。是肺心病常见严重并发症，亦为死亡的首要原因。最初出现头痛、头账、多汗、失眠、球结膜充血等。此为脑血管122（二）心力衰竭：

以右心衰为主。但急性肺水肿亦不少见，多发生在急性呼吸道感染之后，此时病人，心悸加重、呼吸困难明显、心率增快、紫疳更甚。除此即持续脏器淤血功能障碍所致表现；症状:肝区胀痛不适、食欲不振、恶心呕吐、尿量减少等。（二）心力衰竭：123体检；1、颈静脉怒张。2、肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性。3、下垂性凹陷水肿。慢性肺源性心脏病课件1244、心脏扩大、心率增快、杂音及各种心律失常。严重时心排血量降低，血压下降，脉压减小出现休克。5、紫疳呈周围性紫疳。口唇、甲床、耳廓等处更明显。4、心脏扩大、心率增快、杂音及各种心律失常。严重时心排血量降125实验室检查一、一般检查：1、周围血象：①半数病人红细胞血红蛋白增加。②白细胞、中性粒细胞增加。③血小板进行性下降或下降明显，需警惕DIC发生。实验室检查一、一般检查：1262、尿常规：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞，甚至血清尿素氮和肌酐升高。这些多因缺氧，酸中毒和淤血导致功能性肾功能衰竭所致。3、肝功能：谷丙转氨酶可增加。4、痰培养：感染时，可找到病原菌。2、尿常规：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞，甚至血清127二、血气分析对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义，最常用实用项目如下1、PH值测定（7.35—7.45）2、氧分压测定（95—100mmHg）3、二氧化碳分压测定（35—45mmHg）4、剩余碱测定（-3--+3mmol/L)5、二氧化碳结合力测定（23—31mmol/L）前四项为动脉血，，二氧化碳结合力为静脉血。二、血气分析对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义，最128三、电解质测定：肺心病呼衰时，常有电解质紊乱有1、高钾血症

2、低钾血症3、低氯血症。除上述电解质紊乱外，低纳血症亦并不少见，而且可见低钾、低氯同时存在导致的代谢性碱中毒。三、电解质测定：129四、X线：标准规定1、右肺下动脉干扩张，横径≥15mm2、肺动脉圆椎突出，其高度≥7mm3、肺动脉段中度突出或其高度≥3mm4、右心室增大四、X线：标准规定130肺心病X线胸片正位

右肺下动脉干增宽(a)、肺动脉段凸出（b）心尖上翘（c）肺心病X线胸片正位

右肺下动脉干增宽(a)、肺动脉段凸出（b131五、心电图：标准规定；1、电轴右偏，心脏顺钟向转位。2、肺性P波，P波电压>0.25mv，P波高而尖。以标准Ⅱ、Ⅲ，avF清楚。3、右心室肥大；VIR波>1.0mvVI的R/S>1，VIR+V5S>1.05mv。4、束枝传导阻滞，心律失常、低电压等为次要指标。五、心电图：标准规定；132电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V133慢性肺源性心脏病课件134慢性肺源性心脏病课件135六、超声心动图：对诊断肺心病较为敏感，能直接探测右心室流出道内径>30mm，右心室内径>20mm，右肺动脉内径>18mm即可诊断。六、超声心动图：对诊断肺心病较为敏感，能直接探测右心室流出道136诊断与鉴别诊断一、诊断依据：1、慢性肺、胸疾病史及肺气肿体征。2、肺动脉高压和右心室增大征象。3、配合X线、心电图诊断标准即可确诊。4、伴有右心衰则更易确诊。诊断与鉴别诊断一、诊断依据：137二、鉴别诊断：1、二尖瓣狭窄：可根据以下几点加以鉴别；（1）年龄多在40岁以前。（2）有风湿病史；关节炎、心脏炎。（3）心尖部有舒张期雷鸣样杂音。（4）X线右心室增大外，以左心房扩大为主。（5）心电图有二尖瓣P波，P>0.1秒伴有切迹。二、鉴别诊断：1382、冠心病：同样多见于中老年人，而且均可出现心脏肥大、杂音不明显尤其同时有老年肺气肿更难鉴别，其鉴别点如下：

①多有心绞痛或心肌梗死史。

②多与高血压、高血脂和糖尿病并存。

③体检、X线及心电图检查以左室肥大为主。2、冠心病：同样多见于中老年人，而且均可出现心脏肥大、杂音139但肺心中约20%左右可有冠心，何者为主，需通过详细询问病史、体检和心肺功能测定方可以明确。但肺心中约20%左右可有冠心，何者为主，需通过详细询问140并发症一、肺性脑病指呼吸衰竭发生发展的过程中，由于缺氧和高碳酸血症的发生，从而引起各种精神障碍，神经症状综合征。并发症一、肺性脑病141其中65%病人具有明确诱发因素如:1、急性呼吸道感染。2、严重支气管痉挛。3、上呼吸道痰液潴留根据临床表现不同分为三级：其中65%病人具有明确诱发因素如:142（一）轻型；表现为神志恍惚、淡漠、或兴奋多语、精神异常。而无神经系统异常体征。

（二）中等型：表现为谵妄、躁动、语无伦次、扑翼样震颤或嗜睡，而对各种反应迟钝。但无上消化道出血或播散性血管内凝血等并发症。

（一）轻型；表现为神志恍惚、淡漠、或兴奋多语、精神异常。而无143（三）重型：表现为癫痫样抽搐或昏迷，对各种刺激无反应，反射消失或出现病理性体征，瞳孔扩大或缩小，可并发上消化道出血，DIC或休克死亡。（三）重型：144二、酸碱平衡失调和电解质紊乱：呼衰时，由于动脉血PaCO2分压升高，碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的，但是由于体内代偿情况不同，可出现各种类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱。二、酸碱平衡失调和电解质紊乱：145例如：肺心急性加重期；治疗前常表现为失代偿性呼吸性酸中毒，可发生高钾和低氯血症。例如：肺心急性加重期；治疗前常表现为失代偿性呼吸性酸中毒，可146治疗后或补碱过量，使用排钾利尿剂和糖皮质激素又可造成低钾、低氯导致代谢性碱中毒。但呼酸合并代碱与呼酸，均可引起精神，神经症状，而处理原则不同需与以鉴别，其鉴别点：治疗后或补碱过量，使用排钾利尿剂和糖皮质激素又可造成低钾、低147项目呼酸呼酸并代碱病史发生于未治疗前治疗过程中或好转期神志改变呈抑制萎糜嗜睡恍惚状态呈兴奋躁动或谵妄状态神经系统检查腱反射减弱肌张力减退腱反射亢进肌张力高肌肉颤动手足抽搐电解质高钾低钾低氯血气分析PaC02↑PH↓PaC02↑PH上升或正常项目呼酸呼酸并代碱病史发生于未治疗前治疗过程中或好转期神志改148另外除此常见并发症外，尚可出现肾功能衰竭、肝功能障碍、上消化道出血、休克、心律失常和DIC等并发症。另外除此常见并发症外，尚可出现肾功能衰竭、肝功能障碍、上消化149治疗肺心病缓解期治疗：原则上应采取中西医结合比较好,因此时病人心、肺功能尚可，一般情况较好。所以主要防治措施为：（1）增强体质（2）预防感冒（3）及时控制感染。目的促进肺、心功能恢复，此期中医中药辨证分型治疗常可获得满意效果。今天主要介绍急性加重期治疗。即呼衰及心衰治疗；治疗肺心病缓解期治疗：150一、呼吸衰竭治疗：感染是呼衰主要矛盾，因此控制感染是治疗关键。但也不能忽视其他治疗。具体方法如下：一、呼吸衰竭治疗：151（一）控制感染：控制感染前提条件是：A、确定病原体，采用敏感有效抗菌素。B、了解药物药动学、灭菌活性、适应症及副作用以便经验用药。C、掌握抗菌素应用原则。原则是联合、足量、合理、长程、静点。（一）控制感染：152经验性联合用药；（院外感染）1、青霉素+氨基糖甙类2、头孢Ⅰ代+氨基糖甙类3、大环内脂类+氯霉素另外青霉素过敏者，可应用林可霉素、克磷霉素等经验性联合用药；153（院内感染）近年来革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势，且对头孢2—3代、喹诺酮类、氨基糖甙类等较敏感，可酌情选用。联合方案：1.头孢Ⅱ、Ⅲ+喹诺酮类：如氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星等（院内感染）近年来革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势，且对头孢2—1542.头孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙类如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星、悉能等3.厌样菌感染可用甲硝唑、替硝唑治疗4.真菌感染可用斯皮仁诺、酮康唑、氟康唑、两性霉素B等。2.头孢Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ+氨基糖甙类如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、155（二）保持呼吸道通常；通畅呼吸道是保证气体交换的必要条件，可选以下药物缓解气管痉挛，减低气道阻力并使痰液咯出。1.缓解支气管痉挛，常用药:（1）氨茶碱静注或静滴（2）糖皮质激素，严重者可考虑短期使用。二者均可缓解支气管痉挛，减低气道阻力，改善通气功能。（二）保持呼吸道通常；1562.清除痰液（1）应用祛痰药（2）湿化呼吸道（3）药物雾化吸入（4）咳嗽无力体位引流排痰2.清除痰液（1）应用祛痰药157（三