急性中毒性肾功能不全

急性中毒性肾功能不全

南华大学医学机能学实验中心教学对象：高等医学院校医学专业学生实验课时：4学时课程类型：医学基础课课程要求：必修每组人数：4人第一页，共二十二页。目的要求复制中毒性肾功能不全的动物模型观察汞中毒家兔的一般状况，肾功能的变化以及肾脏的形态改变。第二页，共二十二页。重点急性肾功能不全时，血清尿素氮变化的意义及其变化机制；急性肾功能损害时尿常规和尿沉渣成分的变化；少尿和无尿的概念。

第三页，共二十二页。难点血清尿素氮测定方法尿沉渣成分变化的分析第四页，共二十二页。观察指标动物一般状况尿量尿蛋白血清尿素氮肾脏形态第五页，共二十二页。复制急性中毒性肾功能不全模型麻醉，背位固定颈部手术气管插管颈总动脉插管取血5毫升血清尿素氮测定膀胱插管收集尿液尿蛋白定性测定尿沉渣检测耳缘静脉快速注射37℃生理盐水(10ml/kg)静脉注射速尿(5mg/kg)分别记录注射后5min、10min、20min、30min尿量打开腹腔，取出肾脏，观察肾脏外观及切面形态学改变第六页，共二十二页。注意事项加血清、标准液等试剂量应准确。加入试剂Ⅱ之后，不超过1～2分钟，即应放入沸水中水浴。煮沸及冷却时间应准确，否则颜色反应消退。第七页，共二十二页。实验结果讨论第八页，共二十二页。

肾性急性肾衰竭由于肾脏器质性损害所致肾衰竭。约占40%左右原因：1.急性肾小管坏死（最重要、最常见）

2.广泛肾小球疾病3.肾间质与肾血管疾病

第九页，共二十二页。

急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的80%原因：1.肾脏缺血与再灌注损伤（由肾前性急性肾衰竭转化而来）

2.肾中毒(1)外源性毒物：重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、细菌毒素，蛇毒等；(2)内源性毒物：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等。第十页，共二十二页。

镜下观察：急性肾小管坏死第十一页，共二十二页。器质性肾衰竭时尿液改变尿相对密度低尿渗透压低尿钠含量高第十二页，共二十二页。急性肾衰竭功能代谢变化（Alterationsoffunctionandmetabolism）

第十三页，共二十二页。（1）少尿、无尿及尿成分变化

少尿:＜400ml/24h或＜17ml/h无尿：＜100ml/24h尿成分变化：见下表第十四页，共二十二页。急性肾衰竭少尿期尿液性质改变功能性肾衰竭器质性肾衰竭尿相对密度>1.020<1.015尿渗透压>500mmol/L<350mmol/L尿钠<20mmol/L>40mmol/L尿/血肌酐>40<20尿沉渣镜检基本正常褐色颗粒管型红细胞、白细胞脱落的上皮细胞甘露醇利尿效果好效果差第十五页，共二十二页。颗粒管型

红细胞管型

上皮细胞管型第十六页，共二十二页。（2）氮质血症原因：少尿使非蛋白氮排出减少；体内蛋白质分解增多（如感染、中毒、组织严重创伤等）使非蛋白氮生成增多。检测：血浆尿素氮＞20mg/dl血浆肌酐＞2mg/dl或＞178µmol/L氮质血症进行性加重，严重者可出现尿毒症第十七页，共二十二页。（3）高钾血症

少尿期最危险的并发症原因：①少尿，肾排钾减少；②钾分布异常：组织损伤及分解代谢增强、酸中毒等使细胞内钾溢出；③钾摄入增多：输大量库存血等。

第十八页，共二十二页。（4）水中毒原因：①肾排水减少；②分解代谢增强，内生水增多；③输液过量。第十九页，共二十二页。（5）代谢性酸中毒原因：①肾小管泌NH3、泌H+障碍,NaHCO3重吸收减少；②GFR↓，固定酸排出减少；③分解代谢增强，固定酸生成↑。

第二十页，共二十二页。思考题（1）血清尿素氮在正常值范围，是否说明肾功能正常？（2）简述急性中毒性肾病的机能代谢变化及其机制。第二十一页，共二十二页。内容梗概急性中毒性肾功能不全。目的要求。观察汞中毒家兔的一般状况，肾功能的变化以及肾脏的形态改变。重点。急性肾功能不全时，血清尿素氮变化的意义及其变化机制。难点。分别记录注射后5min、10min、20min、30min尿量。注意事项。加入试剂Ⅱ之后，不超过1～2分钟，即应放入沸水中水浴。实验结果讨论。肾性急性肾衰竭。原因：1.急性肾小管坏死。（最重要、最常见）。3.肾间质与肾血管疾病。急性肾小管坏死。(1)外源性毒物：重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、细菌毒素，蛇毒等。(2)内源性毒物：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等。（Alterationsoffunctionandmetabolism）。少尿:＜400ml/24h或＜17ml/h。颗粒管型