第九版儿科学整理汇编 总

儿科第一章绪论1.分期儿科第二章淋巴系统（神经系统）的发育先快后慢，生殖系统发育较晚，特点先慢后快。生理性体重下降：生后1周内因奶量摄入不足，水分丢失，胎粪排出，可出现暂时性体重下降，或称生理性体重下降，约在生后第3~4日达最低点，下降范围为3%~9%，以后逐渐回升，至出生后第7~10体格生长体重：出生时=0.7x月龄+3；②7-12个月龄的婴儿体重=0.25x月龄+6；③1-12岁体重=2x年龄+8。体重反映儿童近期营养状况，身高反映的是远期。身高：出生时 1岁 2岁 2岁以后身高

75cm

87cm

7x年龄+75146cm，2岁时48cm，5岁时50cm。1岁时胸围等于头围，均为46cm。112脊柱发育：3个月-颈椎生理弯曲，6个月-胸椎生理弯曲，1岁左右-腰椎生理弯曲。骨化中心：2-9岁腕部骨化中心数目=年龄+1牙齿的发育：一共20颗，正常乳牙4-10个月开始萌出，岁出齐，萌出时间＞个月称为出牙延迟。恒牙骨化从新生儿开始，第一恒牙6运动和语言发育儿科第四章新生儿总论28高危儿定义：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。按胎龄：早产儿26w—37w 足月儿37w—42w 过期>按出生体重：① 正常体重儿2500g—4000g 低出生体重儿<2500g② 极低体重<1500g 超低体重儿<1000g③ 4000g2按体重和胎龄关系：④ 小于胎龄儿 (＜第10百分) SGA⑤ 适于胎龄儿 第10~90百分位) AGA⑥ 大于胎龄儿 (＞第90百分) LGA护理：1.保暖2.喂养3.呼吸管理4.预防感染5.维生素6.皮肤粘膜护理7.预防接种8.新生儿筛查4.温的最适环境温度。足月儿及早产儿的解剖生理特点？3呼吸系统：足月儿生后第l小时内呼吸率可达60～800次/分。早产儿常发生原发性呼吸暂停（指呼吸停止在20秒钟以上，伴心率减慢，＜100次/分，并出现发绀）。循环系统：新生儿心率范围为90～160次/分之间，早产儿平均为120～140次/分。足月儿血压平均为（70/50mmHg），早产儿较低。消化系统：新生儿生后24小时内开始排出胎便，呈墨绿色，由肠黏膜脱落上皮细胞、羊水及消化液等组成，3～4天转为正常大便，早产儿胎便排出常延迟，常易发生低血糖或低蛋白血症。泌尿系统：出生后一般在24小时内排尿，l周内每日排尿可达20次，早产儿易产生低钠血症。新生儿哪些特殊状态不需处理？生理性黄疸；上皮珠（俗称马牙）；乳腺肿大；假月经；新生儿红斑和粟粒疹（黄白色皮疹）原始反射：觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射新生儿呼吸窘迫综合征8-10新生儿呼吸窘迫综合征：是因肺表面活性物质PS（由II型肺泡上皮细胞合成分泌）缺乏名解肺表面活性物质RDS4RDS，密度增高阴影、支气管充气征、白肺。如X胎粪吸入综合征的胸片新生儿败血症新生儿败血症的病原体：细菌、霉菌、病毒或原虫?全身症状--六不:不吃、不哭、不动、体温不升、体重不增、黄疸不退。、中毒性心肌炎。是金标准，血培养或无菌体腔内培养出致病菌新生儿败血症抗生素的治疗原则早期、足量、静脉联合给药疗程：G+菌2周；G-菌3周至少10～14天；新生儿黄疸新生儿黄疸：是因血清胆红素在体内聚集，引起巩膜、皮肤以及粘膜发生黄染的表现。新生儿胆红素代谢的特点① ：12.新生儿红细胞寿命短② ：12.早产儿体内白蛋白含量少5③ .载体YZ蛋白少234.生后血糖浓度迅速下降④ ：123.胎粪中胆红素含量高、4.生理性黄疸的特点简答① 一般情况良好② 足月儿生后2-3天达高峰，2周;早产儿黄疸多于3～5～7天达高峰，天消退，最长可延迟到3～4周;③ <85μmol/L（5mg/dl）<0.5mg/dl;病理性黄疸的特点 简答①生后24或超过小时胆红素风险曲线的第95百分位数;或胆红素每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）或每小时>0.5mg/dl2周，早产儿>4周;④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别 同上黄疸的治疗6（一）促进正常胆红素代谢的过程（二）阻止肠肝循环（三）光疗（四）换血（五）中药治疗儿科第三章各年龄期的保健重点（一）防产时感染、预防并及时处理围生期新生儿疾病。（二）新生儿期：出生时护理、新生儿居家保健、新生儿喂养、新生儿皮肤护理。（三）色的玩具促进其感知发育和按计划免疫程序完成基础免疫。（四）大运动能力的发展、培养幼儿的自我生活能力、养成良好的生活习惯、预防意外事故的发生。（五）营养、预防意外事故。（六）法制教育。在青春期应进行正确的性教育，以使其在生理和心理上有正确健康的认识。预防接种口诀出生乙肝卡介苗。0，1，6打乙肝。2，3，4脊灰疫苗是吃糖丸。3，4，5百白破。八月麻疹。1.5～2岁百白破（复种），2岁、3岁乙脑，4岁脊髓灰质炎糖丸（复种），6～7岁麻疹、百白破、7乙脑（复种）儿科第五章支气管哮喘运动、食物过敏支气管哮喘的发病机理支气管哮喘的典型表现① ：常有上呼吸道感染、变应原暴露、剧烈运动、大笑、哭闹、气候变化等诱因；② ：当遇到诱因时突然发作或呈发作性加重；③ ：常在夜间及凌晨发作或加重；④ ：常在秋冬季节或换季时发作或加重；⑤ ：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。沉默肺急性发作期、慢性持续期、临床缓解期8支气管哮喘的诊断标准支气管哮喘的分级治疗方案长期控制药物需要每天使用，以维持哮喘临床长期控制 吸入性糖皮质激素（ICS）ICS+LABA联合治疗白三烯调节剂缓释茶碱、色甘酸钠长效受体激动剂全身性糖皮质激素抗IgE快速缓解药物吸入速效β2受体激动剂吸入抗胆碱能药物全身性糖皮质激素吸入皮质激素短效β2受体激动剂茶碱严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘持续状态，常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在小时以上。支气管哮喘的预防① 建立医生与患儿及家属间的伙伴关系② 确定并减少与危险因素接触（避免接触过敏原、其它）9③ 建立哮喘专科病历④ 评估、治疗和监测哮喘早期预防① 母亲怀孕及婴儿出生后避免接触香烟环境② 提倡自然分娩③ 鼓励母乳喂养④ 1川崎病川崎病的主要临时表现和心脏表现① 发热：体温可达39～40℃，7～14天或更长，，抗生素治疗无效。② ：于起病3～4。③ 。④ ，恢复期指（趾）脱皮，指（趾）甲有横沟，重者指（趾）甲亦可脱落。⑤ 1⑥ ：单侧或双侧，表面不红，无化脓，可有触痛。于病程第病程第周，C反应蛋白明显升高是冠状动脉病变的10PAGEPAGE17高危因素。川崎病的诊断标准川崎病的主要治疗① ：发热5天以上无好转的确诊患者，常用大剂量静滴治疗，既可以退热，又能够减轻冠状动脉病变的风险；② ：冠状动脉损害者需延长治疗；③ ：并非首选，一般于出现冠状动脉病变或者静脉丙种球蛋白治疗无效时选择；④ ：比如冠状动脉病变严重者，可采取手术治疗。儿科第六章急性呼吸道感染上呼吸道感染病因，临床表现，诊断1（（细菌）2、临床表现：局部症状：鼻塞、流涕、干咳、喷嚏、咽痛；全身症状：发热、烦躁不安、头痛、乏力、食欲不振、腹泻等。体征：咽部充血、扁桃体肿大等；肺部听诊：正常；加重，＞3-5天，应考虑合并症/并发症3、鉴别诊断:两种特殊类型上感3、鉴别诊断:1、疱疹性咽峡炎（herpangina）病原：柯萨奇A组病毒好发时间：多发于夏秋季临床症状：高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐体征：咽部充血、黏膜有疱疹/小溃疡（周围有红晕）病程：1周左右2、咽结合膜热（pharyngoconjunctivalfever）病原：腺病毒好发时间：多发于春、夏季临床症状：发热、咽炎、畏光、流泪体征：咽部充血、一侧或两侧滤泡型眼结合膜炎、颈部和耳后淋巴结肿大支原体肺炎急性支气管炎病因，临床表现，诊断1（（细菌）；危险因素：免疫功能低下、特应性体质、营养不良等2、临床表现：咳嗽、咳痰：干咳湿咳分泌物减少咳嗽消失，无全身症状体征：双肺呼吸音粗糙，干性罗音，不固定粗湿罗音（随体位、咳嗽而改变）小儿肺炎的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗一、支气管肺炎1、病因：病毒（RSV，ADA，流感病毒等）、细菌：肺炎链球菌、肺炎支原体、衣原体、其它内因：呼吸道特点、营养状态、先心、护理、环境2、病理生理：由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留系列病理生理改变。3、主要临床表现：发热、咳嗽、气促/呼吸困难；肺部固定中细湿啰音4、诊断：症状：三个相关症状（发热、咳嗽、气促/呼吸困难）+一个全身症状体征：肺部固定中、细湿性罗音辅助检查：影像学、血清学、气道分泌物培养全面评估病情轻重及并发症：脓胸或胸腔积液，脓气胸，肺大疱，肺脓肿，支气管扩张等5、重症肺炎的临床表现：呼吸衰竭、心血管、神经和消化系统等系统严重功能障碍量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（高于50mmHg。世界卫生组织(WHO)推荐：2月龄～5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎；如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者为极重度肺炎。6、治疗：一般治疗：氧疗、保持气道通畅等轻度肺炎：35若疑及链球菌混合感染，可联合阿莫西林口服4~5(7:1头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢丙烯、头孢地尼等SA重度肺炎治疗（多选择静脉途径给药）(5:1(2:1)头孢呋辛、头孢曲松或头孢噻肟；怀疑金葡菌肺炎，选择苯唑西林或氯唑西林，万古霉素不作首选；抗病毒治疗糖皮质激素大量渗出并发症及其治疗：心力衰竭：吸氧、镇静、利尿、强心、应用血管活性药物抗利尿激素分泌失调综合征：限制水入量，补充高渗盐水脓胸和脓气胸：穿刺引流佝偻病、贫血、营养不良7、几种不同病原体所致肺炎的特点1）呼吸道合胞病毒肺炎（RSV）年龄特点：＜2岁临床特点：（1）咳嗽较轻阵发性喘息为重细湿罗音易并发心衰和呼衰易转化为哮喘实验室特点：WBC正常X线特点：肺气肿明显治疗特点：抗病毒，雾化吸入为主2）腺病毒肺炎年龄特点：6月~2岁临床特点：（1）发热，稽留高热中毒症状明显肺部体征较晚咳嗽明显，可伴有喘息可有其他系统受累可升高X线特点：比肺部体征早（2）3）金黄色葡萄球菌肺炎年龄特点：任何年龄临床特点：（1）发热，弛张高热，可有休克肺部体征较早肺部并发症多有脓毒血症其他表现实验室特点：WBC升高明显、中毒颗粒、核左移X线特点：（1）小片状影，进展快（2）脓肿、大泡、积液、气胸治疗特点：敏感抗生素儿科第七章急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后肾炎）一、急性肾炎的病因及发病机制。病因为感染A组溶血性链球菌，病理特征是毛细血管内增生性肾小球肾炎二、急性肾炎的临床表现1-3（起始部位眼脸及颜面部）、、。严重并发症：严重循环充血、高血压脑病、急性肾功能不全ASO四、急性肾炎的治疗急性期需卧床休息2-3正常可上学，但应避免重体力活动。尿检完全正常后方可恢复体力活动。10-14对症治疗：利尿、降血压高血压脑病的治疗：首选硝普钠，有惊厥者应及时止痉。急性肾衰竭的治疗：透析的指征：严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；血>6.5mmoV或心电图有高钾表现；严重酸中毒，血浆HC03-<12mmoVLpH<7.2;严重氮质血症。肾病综合征一、肾病综合征的临床表现：大量蛋白尿>50mg/(kg·d)；低白蛋白血症；高脂血症；明显水肿二、单纯性肾病和肾炎性肾病的区别。水肿水肿等。C3凝状态与血栓形成四、肾病综合征的治疗1.一般治疗(1)(2)饮食：显著水肿和严重高血压时应短期限制水、钠摄入，病情缓解后不必继续限盐。在应用糖皮质D400U(3)防治感染。(4)利尿2、糖皮质激素初治病例应尽早选用泼尼松治疗。短程疗法：泼尼松2mg/(kg·d)(按身高标准体重，以下同），最大量60mg/d,共4周。4周后改1.5mg/kg4中、长程疗法：先泼尼松2mg/(kg·d),最大量。若4周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固22mg/kg42-4周总量中减2.5-5mg,直至停药。疗程必须达6个月（中程疗法）。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继续服至尿蛋白阴转后282mg/kg4周，以后每2-4周减量9（长程疗法）。2素制剂，如曲安西龙（阿赛松康宁克通）3量糖皮质激素隔日使用的同时可选用下列免疫抑制剂，如环磷酰胺。4、免疫调节剂（左旋咪挫）67、中医药治疗。儿科第八章化脓性脑膜炎/杆菌，B族链球菌（/脑膜炎奈瑟菌。（了解）：通过血液（最常见）；邻近组织感染；与颅腔存在直接通道（了解）临床表现征905岁以下儿童，岁以内发病者约占引起的化脓性脑膜炎多集中在2个月至2脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌引起的化脓性脑膜炎分别以春、秋季发病多。大多急性起病。部分患儿病前有数日上呼吸道或胃肠道感染病史。脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌引。典型临床表现可简单概括为3个方面∶感染中毒及急性脑功能障碍症状30脑膜炎双球菌感染常有瘀点、瘀斑和休克。颅内压增高表现3.脑膜刺激征以颈项强直最常见，其他如Kernig征和Brudzinski征阳性。粒细胞为主，糖含量降低，蛋白质含量增高①结核性脑膜炎呈亚急性起病，不规则发热1～2PPD皮试阳性或肺部等其他部位结核病灶者支持结核性脑膜炎的诊断。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞数多<500×10°/L，分类以淋巴细胞为主，薄膜涂片抗酸染色和结核分枝杆菌培养可帮助确立诊断。②病毒性脑膜炎2周。脑脊液较清亮，白细胞数为0至数百×10°/L，正常。脑脊液中特异性抗体和病毒分离有助诊断。③隐球菌性脑膜炎表现更持续和严重。诊断有赖脑脊液涂片墨汁染色和培养找到致病真菌。硬脑膜下积液（主要发生在1岁以下儿童∶①）脑膜腔的桥静脉发生炎性栓塞，导致渗出和出血。局部渗透压增高，水分进入硬膜下腔形成硬膜下积液。脑室管膜炎；抗利尿激素异常分泌综合征；脑积水；各种神经功能障碍。7.治疗：1819病毒性脑炎和脑膜炎p382病毒性脑炎encephalitis）是指由多种病毒引起的颅内脑实质炎症。若病变主要累及病理：脑膜和（或）周围呈袖套样分布，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。临床表现：：急性起病，或先有上呼吸道感染或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2病毒性脑炎：起病急，但其临床表现因脑实质部位的病理改变、范围和严重程度而有所不同。大多数患儿因弥漫性大脑病变而主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度的意识障碍和颅内惊厥大多呈全身性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏20PAGEPAGE24要考虑颅内高压并发脑疝的可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常。大提示EB病毒、巨细胞感染，西尼罗河病毒感染则可能表现为腹泻和躯干皮肤红斑。辅助检查脑电图：以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征。细菌发现。4倍以上有诊断价值。可通过PCR检测脑脊液病毒DNA或神经影像学检查：MRI对显示病变比CT更有优势。可发现弥漫性脑水肿，皮质、基底节、脑桥、小脑的局灶性异常。病变部位T，信号延长，DWI弥散加权时可显示高信号的水分子弥散受限等改变。鉴别诊断：性脑膜炎鉴别。此外，合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助于结核性脑膜炎的诊断。②Reye综合征因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据Reye综合征无黄疸而肝功能明显异常、起病后3～5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑炎鉴别。③其他可以借助头颅磁共振检查、血/脑脊液检查（包括免疫学等）、遗传学检查等，与急性播散性脑脊髓炎、抗NMDA受体脑炎等自身免疫性脑炎、遗传代谢病等鉴别。治疗：无特异性治疗（控制惊厥发作；呼吸道和心血管功能的监护与支持；抗病毒药物（阿昔洛韦）儿科第九章小儿造血、血象特点及贫血概论p3231.造血器官的发育：胚胎期造血的三个时期：中胚叶造血期、肝脾造血期、骨髓造血期；生后造血的特点：骨髓造血；骨髓外造血（名词解释（尤其是在婴儿期），当发生感染、贫血或溶血等需要增加/或幼稚中性粒细胞。感染及贫血纠正后可恢复正常。出现骨髓外造血。有长期自我更新的能力和分化成各类成熟血细胞的潜能：各年龄段红细胞数和血红蛋白量；（出生时红细胞数约150~220g/L。）生理性贫血出现的时间及发生的原因：（名词解释）生理性贫血：出生1周后，红细胞数量和血红蛋白量逐渐降低，至2~3个月时红细胞数降至3.0×1012/L、血红蛋白降至100g/L左右或以下；早产儿红细胞及血红蛋白下降更明显，生后3~7周血红蛋白可降至70~90g/L。早产儿生理性贫血发生更早更明显。婴儿生理性贫血出现的原因：1血发生的主要原因；2.胎儿和新生儿红细胞寿命较短，在此期破坏较多（生理性溶血），循环血容量迅速增加，血红蛋白浓度降低；3网织红细胞和有核红细胞。：正常情况下可以检测到6种不同的血红蛋白分子：胚胎期的血红蛋白Gower1Gower2和；成人血红蛋白HbA（α2β2）和HbA2（α2δ2）。：中性粒细胞、淋巴细胞百分比曲线在4～6天及4～6岁时分别出现两次交叉，4-6天4-6出生时中性粒细胞约占0.60，淋巴细胞约占0.30，生后4~60.60，中性粒细胞约占0.30，至4~6岁时两者比例大致相等。此后中性粒细胞增加，淋巴细胞减少，逐渐达到0.65。血小板数和血容量血小板数：新生儿期血小板数量波动比较大，6个月后与成人相似，约为（150~350）×109/L；我国规定低于100×109/L为血小板减少。血容量：小儿血容量相对较成人多，新生儿血容量约占体重的10%，平均300ml；儿童约占体重的8%~10%；成人血容量约占体重的6%~8%。：是指外周血中单位容积内的红细胞数、血红蛋白量或血细胞比容低于正常值。血红蛋白在新生儿期<145g/L，1～4月时<90g/L，4～6个月时<100g/L，6个月～6岁＜110g/L者为贫血。四类。要的表现和发现贫血的线索。竭。贫血的表现一般表现：皮肤、黏膜苍白造血器官反应：肝脏、脾脏、淋巴结肿大外周血出现有核红细胞、幼稚粒细胞系统表现：循环和呼吸系统：呼吸心率加快、心脏扩大、收缩期杂音。消化系统：食欲减低、恶心、腹胀、便秘。神经系统：嗜睡烦躁、注意力不集中、头晕、耳鸣；智力减退神经精神发育障碍。营养性贫血营养性缺铁性贫血：五大病因：储铁不足：早产、双胎、母孕后期贫血等；摄入减少：辅食添加不足，挑食等吸收障碍：不合理的食物搭配丢失过多：肠道丢失等定义：缺铁性贫血deficiency是体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。临床表现：眼前发黑、耳鸣等。②髓外造血表现由于髓外造血，肝、脾可轻度肿大;年龄越小，病程越久，贫血越重，肝脾大越明显。③非造血系统症状消化系统症状∶食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等25PAGEPAGE32神经系统症状∶表现为烦躁不安或委靡不振、精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。心血管系统症状∶明显贫血时心率增快，严重者心脏扩大，甚至发生心力衰竭。细胞免疫功能降低，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。实验室检查：外周血象不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。骨髓象呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。有关铁代谢的检查血清铁蛋白ferritin，SF）;可较敏感地反映体内贮存铁的情况，↓红细胞游离原卟啉erythrocyteprotoporphyrin↑SI正常值为12.8～31.3umol/L（75~175ug/dl），<9.0~10.7umol/L（50~60ug/dl）有意义，4.骨髓可染铁骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，细胞外铁减少。5.治疗：主要原则为去除病因和补充铁剂。1收。2，去除病因铁剂治疗用二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁（含元素铁20%）、富马酸亚铁（含元素铁33%）、葡萄糖酸亚铁（含元素铁12%）、琥珀酸亚铁（含元素铁35%）等，口服铁剂的剂量为元素铁每日，分31～21次的临床疗效与传统铁剂每天3次相当，但依从性增高。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。补给铁剂12一24小时后，细胞内含铁酶开始恢复，领躁等精神症状减轻，食欲增加。网织红细胞于服药2～3天后开始上升，5～7日达高峰，2～3