内科-慢性肺源性心脏病1.1课件

慢性肺源性心脏病概述概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。

临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。西医病因（1）支气管、肺疾病

以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。胸廓运动障碍性疾病

严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。发病机制肺动脉高压(1)

肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)

肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。

发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭

左心受累其他重要器宫的损害

缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。病理变化肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆临床表现分代偿期和失代偿期原有的肺、胸疾病表现肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症

除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留

头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。休克：感染性？心源性？失血性？

消化道出血弥散性血管内凝血自发性气胸肝、肾功能损害血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。 临床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；

PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。 呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值<7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。X线检查

除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm心电图检查

右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波肺功能检查

COPD严重程度分级分级特征0：危险期

正常肺功能慢性咳嗽、咳痰

I：轻度COPDFEV1/FVC<70

FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰

II：中度COPDFEV1/FVC<70%预计值

30%FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、气促

III：重度COPD

FEV1/FVC<70%预计值

FEV1<30%预计值或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象超声心动图检查

可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。诊断与鉴别诊断鉴别诊断风湿性心瓣膜病

发病年龄较轻多在40岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。冠心病

可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。原发性扩张型心肌病

本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。（1）积极控制感染

积极控制感染是治疗肺心病的关键.参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。1．解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入；2．祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万ц，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。3．氧疗：应持续低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2达6.67~8.0Kpa而不过度上升。4．呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；5．营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2）—改善肺功能（3）—控制心力衰竭血管扩张剂

降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。用法：10%GS500ml+酚妥拉明10~20mgivd西医治疗（4）—其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性糖皮质激素的应用控制感染前提下短时间、大剂量并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症加强护理，康复治疗并发症的处理：休克

肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：

中毒性休克——由于严重呼吸道—肺感染、