医院呼吸衰竭病人的护理查房课件

一例呼吸衰竭病人的护理查房一例呼吸衰竭病人的护理查房1概述

呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。2概述呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障解剖解剖3病因肺组织疾病如肺结核、肺水肿气道阻塞性病变如慢性阻塞性严重哮喘胸廓与胸膜病变如气胸、胸廓畸形肺血管病变如肺栓塞在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见病因肺组织疾病如肺结核、肺水肿4发病机制1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.通气/血流比例失调低氧血症最常见的原因V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留发病机制1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为5发病机制

3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制

3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉6发病机制

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧发病机制5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血7分类

8一、按病程分类急性呼吸衰竭突发致病因素所致慢性呼吸衰竭慢性疾病所致，以COPD最常见二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭主要表现为Ⅰ型呼衰分类8一、按病程分类临床表现15423呼吸困难发绀精神、神经症状消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱临床表现15423呼吸困难发绀精神、神经症状消化和泌尿系统症9临床表现

一、呼吸困难

呼吸肺频率、节律和幅度的改变慢阻表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。临床表现

一、呼吸困难10临床表现

2.发绀

是缺O2的典型表现。当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。临床表现

2.发绀是缺O2的典型表现。11临床表现

3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍，CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等临床表现

3.精神、神经症状12临床表现

4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。临床表现

4.血液循环系统13临床表现消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡临床表现消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶酸碱14临床表现15对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留：失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响，使HR

Bp,心脑血管舒张，肺小动脉收缩对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量，CO2潴留刺激中枢化学感受器，急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]>12%（PaCO2>80mmHg）时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度 对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！临床表现15对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍辅助检查1.血气分析

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg,SaO2＜75%。血液酸碱度（PH）正常值7.35-7.45，代偿性酸中毒或碱中毒，PH在正常范围；低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。剩余碱（BE）为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，正常范围在0-2.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正直增大。2.实验室检查

有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。尿中可见红细胞、蛋白及管型尿素氮增高

3.电解质

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。4.肺功能

FEV1,FVC低于正常值16辅助检查1.血气分析16诊断依据

诊断依据

有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：PaO2＜60mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg诊断依据诊断依据17保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道01氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给(<35%)。02增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气03纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！04相关治疗保持气道通畅01氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/m18相关治疗积极处理原发病或诱因05保护脑细胞功能。06并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理07休息、营养支持高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食08相关治疗积极处理原发病或诱因05保护脑细胞功能。06并发症的19合理应用氧疗氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25%～29%）、低流量（1～2L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。

如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。相关治疗合理应用氧疗相关治疗20基本信息姓名赖光华性别男年龄87岁床号56床住院号0008872128入院日期2021-01-18诊断1、呼吸衰竭2、肺部感染3、冠心病心肌缺血心功能IV级4、多发性脑梗塞5、高血压病3级极高危6、横结肠肿瘤术后伴多发转移7、消化道出血8、低蛋白血症基本信息姓名赖光华性别男年龄87岁床号56床住院号0008821入院评估

自理能力评分10分压力性损伤评分12分跌倒坠床评分8分疼痛评分1分导管风险评分27分入院评估

自理能力评分10分压力性损伤评分12分跌倒坠床评分22病史回顾现病史：入院前1+周患者无明显诱因出现明显的咳嗽、咳痰症状，咳黄白色粘痰，痰多不易咳出，伴呼吸困难，休息时感明显气促、心累不适，反应迟钝，对答无法配合，无畏寒、发热、潮热、盗汗，无恶心、呕吐，无咯血、胸闷、心悸、胸痛，无头晕、头痛、黑朦，无腹泻、腹痛等不适，于我院ICU住院诊断为：重症肺炎；呼吸衰竭；低蛋白血症；冠心病心肌缺血心力衰竭，予呼吸机辅助通气、抗感染、祛痰、输白蛋白等治疗，患者仍间断性言语混乱，睡眠差，呼吸机通气情况下氧饱维持于91-95%，并2021-01-18再次于我科办理入院。病员呈谵妄状，精神极差，睡眠极差，进少许流质饮食，留置尿管，大便如常，左侧腹部留置腹腔引流管。既往史：平素健康状况：极差；既往30+年前肝炎病史，高血压病史13+年，最高血压200/？mmHg，长期服用“硝苯地平缓释片1片qd，卡托普利片1片bid”，血压控制可。3+年前诊断为“多发性脑梗塞；颅内动脉狭窄（右侧椎动脉、右侧大脑中动脉），颈椎骨质增生；颈椎间盘突出”。10+天前因“横结肠肿瘤伴多发转移，消化道出血，重度贫血，肠梗阻”行“手术”治疗。病史回顾现病史：入院前1+周患者无明显诱因出现明显的咳嗽、咳23治疗经过1月18日T:36.5℃

P:75次/分R：20次/分Bp：117/83mmHgSPO2：88%

12:10病员因“咳嗽、咳痰伴呼吸困难1+周”入院,神志清楚,精神差,谵妄，胡言乱语，平常推入病房，带入0.9%NS50ml+单硝酸异山梨酯20mg以1ml/h微量泵入。带入尿管固定在位，引流黄色尿液；带入腹部血浆引流管，固定在位，敷料处少量渗液，引流出黄色液体约100ml，腹部皮下引流管引流出黄色液体20ml。医嘱:内科护理常规，一级护理,吸氧，告病危，予心电监护及血氧饱和度监测,嘱进食低盐低脂糖饮食。给予注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染、注射用二羟丙茶碱平喘，祛痰、扩张支气管。12:57病员面罩吸氧5L/分，氧饱和度77%。遵医嘱给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量44L/min，氧浓度40%）后，氧饱和度维持90%以上。14:43病员烦躁，胡言乱语。遵医嘱给予病员氟哌啶醇5mg肌肉注射镇静。15:30病员输入低蛋白血症，予以自备人血白蛋白50ml静脉输入。17:49病员烦躁，遵医嘱给予0.9%NS48ml+盐酸右美托咪定注射液2ml以3ml/h静脉泵入后病员谵妄症状减轻。22:40病员呈镇静状态，调节右美托咪定速度为1ml/h。血气分析：pH：7.48，PCO2：40mmHg，PO2：58.7mmHg，HCO3-：30.2mmol/L，BE：6.2mmol/L，SPO2：90.8%。肝功：总蛋白：54.1g/L,白蛋白：29.1g/L，球蛋白：20.7g/L，24小时尿量总结1150ml治疗经过1月18日T:36.5℃P:75次/分24护理诊断（一）气体交换受损：与肺泡通气不足，呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关护理措施1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2、遵医嘱予以经鼻高流量吸氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。护理评价：患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。护理诊断25护理诊断（二）清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。护理措施1、保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min.2、指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3、湿润呼吸道，促使痰液排出。4、协助其定时翻身，由外向内，由下向上轻拍背部，促使痰液排出。护理评价：患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。护理诊断26护理诊断（三）营养失调：低于机体需要量护理措施1、评估病人的营养状况及进食情况2、饮食指导：给予高热量、高蛋白（优质蛋白）、高维生素饮食，补充适宜的水份、防止便秘、腹泻；少食多餐。3、增进食欲：保持口腔清洁4、必要时留置胃管护理评价：改善营养护理诊断27护理诊断（四）有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关护理措施1、勤观察、勤按摩、勤整理、勤翻身、勤擦洗、勤更换。一般1-2h翻身一次，协助翻身时应避免拖、拉、推等动作，以防擦伤皮肤。2、保护骨隆突处和支持身体空隙处。必要时给予气垫床持续减压护理皮肤。3、避免局部皮肤受刺激，保持床单位清洁干燥。4、预防医疗器械相关性压力性损伤护理评价：患者为发生压力性损伤护理诊断28护理诊断（五）谵妄：与病员意识改变有关护理措施1、监测病员生命体征2、加强巡视，避免坠床，意外拔管3、使用镇静药物。注意观察病员呼吸功能。每日唤醒。护理评价：患者未发生意外危险护理诊断29护理诊断（六）潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、消化道出血

护理措施1、观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。3、监测生命体征及意识状态。4、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。护理评价：未发生并发症护理诊断30护理诊断潜在并发症：有感染的危险护理措施1、每日做好尿管及腹部引流管的护理。2、注意观察引流管引流液的性质，量。3、监测生命体征及意识状态。4、定时给予伤口处换药。护理评价：未发生感染护理诊断31病史回顾1月19日P:84

次/分,R:20

次/分,BP:124/62mmHg,SPO2:94

%病员今日病情无特殊变化，遵医嘱继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）病员可简单回答问题，偶有烦躁，右美托咪定以1ml/h持续泵入。病员进食少许流质饮食，给予病员脂肪乳静脉输注加强营养24小时尿量总结1500ML护理诊断同1月18日病史回顾1月19日P:84次/分,R:20次/分,BP:32病史回顾01月20日

09:28

P:88

次/分,R:21

次/分,BP:132/68

mmHg,SPO2:94%

病员今日病情无特殊变化，遵医嘱继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）病员可简单回答问题，偶有烦躁，暂停右美托咪定泵入。病员进食少许流质饮食，给予病员脂肪乳静脉输注加强营养24小时尿量总结1250ml护理诊断同1月19日病史回顾01月20日09:28

P:88次/分,R:233病史回顾1月21日

P:86

次/分,R:22

次/分,BP:116/60mmHg,SPO2:98%病员今日继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）危急值报告降钙素:3.30ng/ml较前升高，予调整抗生素哌拉西林钠他唑巴坦钠联合莫西沙星注射液抗感染。凝血酶原时间：23.7秒，PT国际标准化比值：2.13密观病情变化。血红蛋白：83g/L23:00病员拒绝使用高流量吸氧，遵医嘱给予病员持续面罩吸氧4L/分，SPO2:92-96%修订诊断:1.重症肺炎；2.呼吸衰竭；3.冠心病心肌缺血心功能IV级；4.横结肠肿瘤术后伴多发转移；5.消化道出血；6.低蛋白血症；7.肠梗阻术后；8.贫血；9.多发性脑梗塞；10.高血压病3级极高危；11.重度营养不良伴消瘦；12.凝血功能异常。24小时尿量总结1100ml病史回顾1月21日P:86次/分,R:22次/分,BP34病史回顾护理诊断：潜在并发症：出血与患者凝血功能障碍有关护理措施：1、保持病房整洁，有防止坠床的安全措施

2、尽量避免侵入性操作。穿刺时使用小号留置针。

3、避免使用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）

效果评价：无并发症发生病史回顾护理诊断：35病史回顾1月22日

P:82

次/分,R:23

次/分,BP:132/68mmHg,SPO2:94

%

病员改面罩吸氧为鼻导管吸氧3L/分，氧饱和度90%-96%血气分析：pH：7.47，PCO2：48.6mmHg，PO2：57mmHg，HCO3-：35.2mmol/L，BE：10.2mmol/L，SPO2：91%。24小时尿量总结1200ml护理诊断：低效性呼吸型态

护理措施：

1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2、遵医嘱予以吸氧，给氧过程中观察氧疗效果

3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。效果评价：呼吸形态得到纠正病史回顾1月22日

P:82次/分,R:23次/分,B36病史回顾

1月23日

P:78次/分,R:21

次/分,BP:122/68mmHg,SPO2:6

%病员电解质：钾:2.8mmol/L；钙:2.08mmol/L护理诊断潜在并发症：水、电解质紊乱护理措施1、鼓励病员进食2、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。3、监测生命体征及意识状态。4、监测并记录出入液量，血气分析电解质。护理评价：患者将能保证摄入足够的液体和电解质病史回顾

1月23日

P:78次/分,R:21次/分,B37健康教育1、

绝对卧床休息，病情恢复后，应按照医生及护士的指导进行活动，避免因活动所造成呼吸困难等不良后果。2、

配合氧疗，了解氧疗在疾病治疗中的作用，同时注意不要自行调整氧流量。（1-2升/分）3、

饮食上以高蛋白、高维生素，易消化饮食为宜。呼吸困难严重时，宜少食多餐。4、

尽可能地将痰液咳出，并在护士指导下，进行有效咳嗽，掌握咳痰技巧。5、

预防感冒、戒烟，戒酒。6、

出院后，继续避免诱因，可按出院指导进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，加强营养，尽量避免与呼吸道感染患者接触，减少感染的机会7、

若有咳嗽加剧，痰液增多和变黄，气急加重等变化，应尽早就医。健康教育1、

绝对卧床休息，病情恢复后，应按照医生及护士的指38健康教育指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次10～15分钟，呼吸频率每分钟8～12次。指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。健康教育指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼呼吸训练指导：为预防呼吸39谢谢聆听！谢谢聆听！40一例呼吸衰竭病人的护理查房一例呼吸衰竭病人的护理查房41概述

呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。42概述呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障解剖解剖43病因肺组织疾病如肺结核、肺水肿气道阻塞性病变如慢性阻塞性严重哮喘胸廓与胸膜病变如气胸、胸廓畸形肺血管病变如肺栓塞在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见病因肺组织疾病如肺结核、肺水肿44发病机制1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.通气/血流比例失调低氧血症最常见的原因V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留发病机制1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为45发病机制

3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制

3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉46发病机制

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧发病机制5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血47分类

48一、按病程分类急性呼吸衰竭突发致病因素所致慢性呼吸衰竭慢性疾病所致，以COPD最常见二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭主要表现为Ⅰ型呼衰分类8一、按病程分类临床表现15423呼吸困难发绀精神、神经症状消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱临床表现15423呼吸困难发绀精神、神经症状消化和泌尿系统症49临床表现

一、呼吸困难

呼吸肺频率、节律和幅度的改变慢阻表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。临床表现

一、呼吸困难50临床表现

2.发绀

是缺O2的典型表现。当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。临床表现

2.发绀是缺O2的典型表现。51临床表现

3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍，CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等临床表现

3.精神、神经症状52临床表现

4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。临床表现

4.血液循环系统53临床表现消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡临床表现消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶酸碱54临床表现55对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留：失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响，使HR

Bp,心脑血管舒张，肺小动脉收缩对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量，CO2潴留刺激中枢化学感受器，急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]>12%（PaCO2>80mmHg）时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度 对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！临床表现15对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍辅助检查1.血气分析

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg,SaO2＜75%。血液酸碱度（PH）正常值7.35-7.45，代偿性酸中毒或碱中毒，PH在正常范围；低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。剩余碱（BE）为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，正常范围在0-2.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正直增大。2.实验室检查

有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。尿中可见红细胞、蛋白及管型尿素氮增高

3.电解质

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。4.肺功能

FEV1,FVC低于正常值56辅助检查1.血气分析16诊断依据

诊断依据

有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：PaO2＜60mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg诊断依据诊断依据57保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道01氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给(<35%)。02增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气03纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！04相关治疗保持气道通畅01氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/m58相关治疗积极处理原发病或诱因05保护脑细胞功能。06并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理07休息、营养支持高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食08相关治疗积极处理原发病或诱因05保护脑细胞功能。06并发症的59合理应用氧疗氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25%～29%）、低流量（1～2L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。

如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。相关治疗合理应用氧疗相关治疗60基本信息姓名赖光华性别男年龄87岁床号56床住院号0008872128入院日期2021-01-18诊断1、呼吸衰竭2、肺部感染3、冠心病心肌缺血心功能IV级4、多发性脑梗塞5、高血压病3级极高危6、横结肠肿瘤术后伴多发转移7、消化道出血8、低蛋白血症基本信息姓名赖光华性别男年龄87岁床号56床住院号0008861入院评估

自理能力评分10分压力性损伤评分12分跌倒坠床评分8分疼痛评分1分导管风险评分27分入院评估

自理能力评分10分压力性损伤评分12分跌倒坠床评分62病史回顾现病史：入院前1+周患者无明显诱因出现明显的咳嗽、咳痰症状，咳黄白色粘痰，痰多不易咳出，伴呼吸困难，休息时感明显气促、心累不适，反应迟钝，对答无法配合，无畏寒、发热、潮热、盗汗，无恶心、呕吐，无咯血、胸闷、心悸、胸痛，无头晕、头痛、黑朦，无腹泻、腹痛等不适，于我院ICU住院诊断为：重症肺炎；呼吸衰竭；低蛋白血症；冠心病心肌缺血心力衰竭，予呼吸机辅助通气、抗感染、祛痰、输白蛋白等治疗，患者仍间断性言语混乱，睡眠差，呼吸机通气情况下氧饱维持于91-95%，并2021-01-18再次于我科办理入院。病员呈谵妄状，精神极差，睡眠极差，进少许流质饮食，留置尿管，大便如常，左侧腹部留置腹腔引流管。既往史：平素健康状况：极差；既往30+年前肝炎病史，高血压病史13+年，最高血压200/？mmHg，长期服用“硝苯地平缓释片1片qd，卡托普利片1片bid”，血压控制可。3+年前诊断为“多发性脑梗塞；颅内动脉狭窄（右侧椎动脉、右侧大脑中动脉），颈椎骨质增生；颈椎间盘突出”。10+天前因“横结肠肿瘤伴多发转移，消化道出血，重度贫血，肠梗阻”行“手术”治疗。病史回顾现病史：入院前1+周患者无明显诱因出现明显的咳嗽、咳63治疗经过1月18日T:36.5℃

P:75次/分R：20次/分Bp：117/83mmHgSPO2：88%

12:10病员因“咳嗽、咳痰伴呼吸困难1+周”入院,神志清楚,精神差,谵妄，胡言乱语，平常推入病房，带入0.9%NS50ml+单硝酸异山梨酯20mg以1ml/h微量泵入。带入尿管固定在位，引流黄色尿液；带入腹部血浆引流管，固定在位，敷料处少量渗液，引流出黄色液体约100ml，腹部皮下引流管引流出黄色液体20ml。医嘱:内科护理常规，一级护理,吸氧，告病危，予心电监护及血氧饱和度监测,嘱进食低盐低脂糖饮食。给予注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染、注射用二羟丙茶碱平喘，祛痰、扩张支气管。12:57病员面罩吸氧5L/分，氧饱和度77%。遵医嘱给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量44L/min，氧浓度40%）后，氧饱和度维持90%以上。14:43病员烦躁，胡言乱语。遵医嘱给予病员氟哌啶醇5mg肌肉注射镇静。15:30病员输入低蛋白血症，予以自备人血白蛋白50ml静脉输入。17:49病员烦躁，遵医嘱给予0.9%NS48ml+盐酸右美托咪定注射液2ml以3ml/h静脉泵入后病员谵妄症状减轻。22:40病员呈镇静状态，调节右美托咪定速度为1ml/h。血气分析：pH：7.48，PCO2：40mmHg，PO2：58.7mmHg，HCO3-：30.2mmol/L，BE：6.2mmol/L，SPO2：90.8%。肝功：总蛋白：54.1g/L,白蛋白：29.1g/L，球蛋白：20.7g/L，24小时尿量总结1150ml治疗经过1月18日T:36.5℃P:75次/分64护理诊断（一）气体交换受损：与肺泡通气不足，呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关护理措施1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2、遵医嘱予以经鼻高流量吸氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。护理评价：患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。护理诊断65护理诊断（二）清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。护理措施1、保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min.2、指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3、湿润呼吸道，促使痰液排出。4、协助其定时翻身，由外向内，由下向上轻拍背部，促使痰液排出。护理评价：患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。护理诊断66护理诊断（三）营养失调：低于机体需要量护理措施1、评估病人的营养状况及进食情况2、饮食指导：给予高热量、高蛋白（优质蛋白）、高维生素饮食，补充适宜的水份、防止便秘、腹泻；少食多餐。3、增进食欲：保持口腔清洁4、必要时留置胃管护理评价：改善营养护理诊断67护理诊断（四）有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关护理措施1、勤观察、勤按摩、勤整理、勤翻身、勤擦洗、勤更换。一般1-2h翻身一次，协助翻身时应避免拖、拉、推等动作，以防擦伤皮肤。2、保护骨隆突处和支持身体空隙处。必要时给予气垫床持续减压护理皮肤。3、避免局部皮肤受刺激，保持床单位清洁干燥。4、预防医疗器械相关性压力性损伤护理评价：患者为发生压力性损伤护理诊断68护理诊断（五）谵妄：与病员意识改变有关护理措施1、监测病员生命体征2、加强巡视，避免坠床，意外拔管3、使用镇静药物。注意观察病员呼吸功能。每日唤醒。护理评价：患者未发生意外危险护理诊断69护理诊断（六）潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、消化道出血

护理措施1、观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。3、监测生命体征及意识状态。4、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。护理评价：未发生并发症护理诊断70护理诊断潜在并发症：有感染的危险护理措施1、每日做好尿管及腹部引流管的护理。2、注意观察引流管引流液的性质，量。3、监测生命体征及意识状态。4、定时给予伤口处换药。护理评价：未发生感染护理诊断71病史回顾1月19日P:84

次/分,R:20

次/分,BP:124/62mmHg,SPO2:94

%病员今日病情无特殊变化，遵医嘱继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）病员可简单回答问题，偶有烦躁，右美托咪定以1ml/h持续泵入。病员进食少许流质饮食，给予病员脂肪乳静脉输注加强营养24小时尿量总结1500ML护理诊断同1月18日病史回顾1月19日P:84次/分,R:20次/分,BP:72病史回顾01月20日

09:28

P:88

次/分,R:21

次/分,BP:132/68

mmHg,SPO2:94%

病员今日病情无特殊变化，遵医嘱继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）病员可简单回答问题，偶有烦躁，暂停右美托咪定泵入。病员进食少许流质饮食，给予病员脂肪乳静脉输注加强营养24小时尿量总结1250ml护理诊断同1月19日病史回顾01月20日09:28

P:88次/分,R:273病史回顾1月21日

P:86

次/分,R:22

次/分,BP:116/60mmHg,SPO2:98%病员今日继续给予病员经鼻高流量吸氧（温度31℃，流量48L/min，氧浓度36%）危急值报告降钙素:3.30ng/ml较前升高，予调整抗生素哌拉西林钠他唑巴坦钠联合莫西沙星注射液抗感染。凝血酶原时间：23.7秒，PT国际标准化比值：2.13密观病情变化。血红蛋白：83g/L23:00病员拒绝使用高流量吸氧，遵