变态心理学-第十一讲(进食障碍)课件

变态心理学

第十二讲——进食障碍北京师范大学心理学院

变态心理学

第十二1变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件2变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件3

进食障碍（eatingdisorder）

指与心理障碍有关，以进食行为异常为显著特征的一组综合征，。

进食障碍（eatingdisorder）4变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件5变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件6变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件7神经性厌食

（AnorexiaNervosa,AN）定义:一种以体重明显减轻、闭经、体像障碍和盲目追求瘦为特征的精神障碍。女性、青少年多见；发病的两个高峰年龄为13～14岁和17～18或20岁；最致命心理障碍：死亡率高达20%神经性厌食

（AnorexiaNervosa,AN）定8变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件9变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件10病学资料欧美:终生患病率:0.5%～3.7%75%，41%,50%中国:AN在中国大陆呈增多趋势1992年上海、重庆女大学生调查：ED患病率1.1%2002年北京女大学生调查:

ED患病率3.62%病学资料欧美:11临床表现特点（1）

（一）生理障碍1．症状：畏寒，便秘、胃胀、恶心、呕吐、嗳气等胃肠道症状，疲乏无力，眩晕、晕厥，心慌、心悸、气短、胸痛、头昏眼花，停经（未口服避孕药）、性欲减低、不孕，睡眠质量下降、早醒。2．体征：（1）营养不良，面容消瘦，皮肤干燥，全身皮下脂肪减少，后背、前臂和脸部侧面出现柔软的细毛，高胡萝卜血症病人手掌橘黄颜色；（2）消瘦、生长迟滞、乳腺停止发育（青春期前发病者）；（3）腮腺、下颌下腺肿胀（特别是贪食者）；（4）经常催吐病人的前牙齿内侧面的腐蚀；（5）手脚凉、低体温；（6）心率减慢、直立性低血压、心律失常（特别是低体重、电解质紊乱者）；（7）下肢浮肿；（8）近侧肌无力（蹲位站起困难）。

临床表现特点（1）（一）生理障碍12临床表现特点（2）3．检查：（1）一般状况：体重（2）内分泌检查：（3）心血管系统：（4）胃肠系统：（5）血液系统：（6）水、电解质代谢和酸碱平衡失常：（7）其他躯体异常：骨质疏松、骨密度降低，脑室和侧脑室扩大，假性脑萎缩，等。临床表现特点（2）3．检查：13临床表现特点（3）（二）心理和行为障碍1．追求病理性苗条常见的方法有限制进食、进食后抠吐或呕吐、过度锻炼运动、滥用泻药、减肥药等。2．体像认知歪曲

对自身体像认知歪曲，对自己体形和体重有不正确的认知；对自身胃肠刺激的感受的认知也表现出异常，缺乏饥饿感，否认疲劳感；对自身的情绪状态如愤怒和压抑缺乏正确的认识；否认病情是该症的另一个显著特征。3．其他异常

AN可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣减退或缺乏、强迫症状等表现。小部分AN患者承认有窃食行为；1/3至半数患者有发作性贪食。临床表现特点（3）（二）心理和行为障碍14CCMD-3诊断标准：1.明显的体重减轻或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止；2.自己故意造成体重减轻，至少有下列1项：①回避“导致发胖的食物”；②自我诱发呕吐；③自我引发排便；④过度运动；⑤服用厌食剂或利尿剂等；3.常可有病理性怕胖：指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念，并且病人给自己制订一个过低的体重界限，这个界值远远低于其病前医生认为是适度的或健康的体重；CCMD-3诊断标准：1.明显的体重减轻或在青春期前不能达到15CCMD-3诊断标准：4.常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经（停经至少已3个连续月经周期，但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血，最常见的是用避孕药），男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺素代谢异常，及胰岛素分泌异常；5.症状至少已3个月；6.可有间歇发作的暴饮暴食（此时只诊断为神经性厌食）；7.排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等）；CCMD-3诊断标准：4.常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内16神经性贪食症（BulimiaNervosa,BN）定义：是以反复发作性暴食，并伴随防止体重增加的补偿性行为及对自身体重和体形过分关注为主要特征的一种进食障碍。神经性贪食症（BulimiaNervosa,BN）定义：17流行病学年轻女性BN的发病率是3%-6%，女性的终身患病率为2%-4%男性不超过1%，男性为女性的1/10平均起病年龄16-18岁流行病学年轻女性BN的发病率是3%-6%，女性的终身患病率为18变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件19变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件20CCMD-3诊断标准：1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；2.至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：①自我诱发呕吐；②滥用泻药；③间歇禁食；④使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人，可能会放弃胰岛素治疗；3.常有病理性怕胖；4.常有神经性厌食既往史，二者间隔数月至数年不等；5.发作性暴食至少每周2次，持续3个月；6.排除神经系统器质性病变所致的暴食，及癫痫、分裂症等精神障碍继发的暴食。说明：有时本症可继发于抑郁症，导致诊断困难或在必要时需并列诊断。CCMD-3诊断标准：1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求21摄食（饥）中枢（feedingcenter）：下丘脑外侧区

饱中枢（satietycenter）：下丘脑腹内侧核摄食中枢和饱中枢的神经元的活动相互制约。

血糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动。

杏仁核基底外侧核群：易化下丘脑饱中枢并抑制摄食中枢的活动。摄食行为的调节摄食（饥）中枢（feedingcenter）：下丘脑外22发病机制1遗传厌食50%同卵双生共患，0%异卵双生暴食23%9%发病机制1遗传232生物化学1）与5-HT有关，但是原因还是结果不清楚2）定点理论下丘脑侧面受刺激时饥饿下丘脑腹面受刺激时饱足饥饿与饱足之间的平衡控制饮食及新陈代谢，体重为定点。个体节食，体重下降，新陈代谢下降，增加进食，两个过程联合，减肥比较困难厌食者控制了饥饿感，摆脱下丘脑的控制，成功减肥；暴食者定点不固定，减肥时而成功，时而失败。2生物化学243社会文化因素社会审美倾向人格因素家庭功能障碍：Burch（1973年）的家庭系统理论认为，神经性厌食症的根源在于不良的家庭环境、家庭功能不良、父母亲可能存在某些精神病理性特征。厌食症患者的症状则表达了整个家庭的病理现象。3社会文化因素25Rosmam和Baker（1978年）认为：厌食症患者的家庭成员多患有心身疾病，这种家庭有以下几个特征：①家庭纠纷多，家庭关系紧张。②过分溺爱，孩子缺乏独立性。③家庭结构僵化，专制，缺乏灵活性。④缺乏解决冲突的技能，常回避冲突。Rosmam和Baker（1978年）认为：厌食症患者的家庭26性虐待心理学与体重相关的自我图式歪曲的身体意象性虐待27治疗神经性厌食症全身支持疗法：水电解质平衡、营养疗法药物疗法：三环类：氯丙咪嗪等抗精神病药：舒必利、氯丙嗪等苯二氮卓类心理治疗家庭治疗：了解家庭特点，进行扰动认知行为疗法：针对怕胖动机；奖惩法分析性心理治疗治疗神经性厌食症28神经性贪食症心理治疗

认知疗法行为治疗：奖励法，阳性强化法厌恶疗法，厌恶刺激药物治疗躯体支持疗法神经性贪食症29睡眠障碍睡眠是一个不活动时期，没有行为，外界刺激唤醒的阈限提高。

光线是人类生物钟的主要决定者，但研究发现褪黑色素(松果体素)也影响着时间的调停，黑暗刺激松果体素的分泌，明亮光线则突然抑制其分泌。睡眠障碍睡眠是一个不活动时期，没有行为，外界刺激唤30睡眠

1、清醒脑活动时：β波15-20HZ低幅较快频率为主2、醒了但闭眼休息时：a节律，整齐，频率在8-12HZ之间较大幅度的波动3、睡眠阶段1：θ波；低幅不规则的低频波，心率减慢，肌肉放松，许多人在此阶段如果醒来并不自知曾睡着了。4、睡眠阶段2：周期性的爆发波，14-18HZ梭状波，对外界失去反应，双眼球不协调慢动，多发为夜晚睡眠早期5、睡眠阶段3：纺锤式的阵发波与高幅慢波混合，肌肉继续放松，心率呼吸频率更低6、睡眠阶段4：a波，连续的高幅慢波，阶段1-4统称为慢波睡眠，眼动少而慢，两眼不配合。睡眠

1、清醒脑活动时：β波15-20HZ低幅较快频率为主31（一）REM睡眠1、在睡眠之初的第一个小时之间，可能经历慢波睡眠的4个阶段，接着出现完全不同的一种变化：突然出现一种类似警惕醒时的低幅快波模式，但与身体姿势有关的颈肌的紧张已完全消失，深度放松无反应。这种状态称为异相睡眠，此时呼吸、脉博加快而很不整齐，同时眼球在眼皮下面快速转动，故又称为快速眼动睡眠2、虽然不是绝对睡着，但是却出现许多特异的生理变化：心率、呼吸有爆发式变化，体温调节损失，脑温度升高，大脑血流增加，做梦大都在REM阶段，视觉梦幻生动。（一）REM睡眠1、在睡眠之初的第一个小时之间，可能经历慢波32（二）睡眠时间与睡眠模式成人典型的睡眠：一夜之中有4-5次以阶段1-4，再到REM睡眠的重复的周期循环。一个周期的90-110分钟。夜间早期阶段较短，阶段3、4慢波睡眠占的比例较大。一次REM最短，有时只有5－10分钟，最后一次REM刚好在醒前的一段时间。整个睡眠中，阶段2占45％－50％，REM占25％，其余占25％－30％（二）睡眠时间与睡眠模式成人典型的睡眠：一夜之中有4-5次33二、睡眠障碍

（一）失眠1、大约1/3的人都抱怨有程度不等的失眠2、睡眠障碍可分为

初段失眠(入睡困难)，中段失眠(睡眠浅，易醒)，

末段失眠(早醒)或多梦、恶梦、无睡眠感，睡后不解乏等二、睡眠障碍

（一）失眠1、大约1/3的人都抱怨有程度不等的34（二）过度嗜眠1、过度嗜眠：尽管有一整夜的睡眠，可第二天的白天仍常常嗑睡，要睡着好几次，可能影响或严重影响学习，工作或职业2、发作性睡眠：频繁地突然睡着，睡5到30分钟，在白天任何时候可以发生，常常伴有肌张力的突然丧失，身体不自觉地倒下来，可以因突然的强烈刺激引发。患发作性睡眠者其REM在睡眠一开始就出现，往往终生不愈，而且有遗传的倾向。（二）过度嗜眠1、过度嗜眠：尽管有一整夜的睡眠，可第二天的白35（三）睡行症(梦游症)1、表现为从睡眠中起立行走、穿衣甚至有更复杂的行为，主要出现有NREM，非快速眼动睡眠的第三第四期，可有家族史2、对环境仍有简单反应，但清醒后多有遗忘3、如于睡行期内被强行唤醒，可有意识模糊4、儿童期偶有发作，大多于青少年期停止，成人经常发作则要排除精神运动性癲闲或及脑瘤等器质性病变（三）睡行症(梦游症)1、表现为从睡眠中起立行走、穿衣甚至有36（四）睡眠惊恐与梦1、梦魇：发生在REM睡眠，约20%的儿童，5%到10%的成人被梦魇所苦，睡眠者被非常可怕的恶梦惊醒而苦恼痛苦，甚至影响到正常生活工作，儿童随年龄增长可渐渐减少梦魇的发生。2、睡眠惊恐：表面上症状与梦魇类似，但发生NREN睡眠阶段，主要出现在儿童身上，大约有5%儿童(男孩多于女孩)患睡眠惊恐，成人不到1％。（四）睡眠惊恐与梦1、梦魇：发生在REM睡眠，约20%的儿童37三、睡眠障碍的治疗1、药物治疗：苯二氮卓类，三唑轮，氟西泮2、环境治疗：改善睡眠环境，调节睡眠节律3、光线治疗：4、心理治疗：自我积极暗示，认知---放松疗法渐进消除(儿童睡眠时发脾气或哭闹惊醒)矛盾意向治疗，进放松治疗5、预防睡眠障碍：良好的睡眠习惯，规律的作息时间

三、睡眠障碍的治疗1、药物治疗：苯二氮卓类，三唑轮，氟西泮38作业找一个身边或电影（电视剧）上的有进食障碍的案列，分析：1.其临床表现2.推断其发病原因和机制3.简述一种可行的治疗方法作业找一个身边或电影（电视剧）上的有进食障碍的案列，分析：39谢谢！变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件40

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第十二41变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件42变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件43

进食障碍（eatingdisorder）

指与心理障碍有关，以进食行为异常为显著特征的一组综合征，。

进食障碍（eatingdisorder）44变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件45变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件46变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件47神经性厌食

（AnorexiaNervosa,AN）定义:一种以体重明显减轻、闭经、体像障碍和盲目追求瘦为特征的精神障碍。女性、青少年多见；发病的两个高峰年龄为13～14岁和17～18或20岁；最致命心理障碍：死亡率高达20%神经性厌食

（AnorexiaNervosa,AN）定48变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件49变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件50病学资料欧美:终生患病率:0.5%～3.7%75%，41%,50%中国:AN在中国大陆呈增多趋势1992年上海、重庆女大学生调查：ED患病率1.1%2002年北京女大学生调查:

ED患病率3.62%病学资料欧美:51临床表现特点（1）

（一）生理障碍1．症状：畏寒，便秘、胃胀、恶心、呕吐、嗳气等胃肠道症状，疲乏无力，眩晕、晕厥，心慌、心悸、气短、胸痛、头昏眼花，停经（未口服避孕药）、性欲减低、不孕，睡眠质量下降、早醒。2．体征：（1）营养不良，面容消瘦，皮肤干燥，全身皮下脂肪减少，后背、前臂和脸部侧面出现柔软的细毛，高胡萝卜血症病人手掌橘黄颜色；（2）消瘦、生长迟滞、乳腺停止发育（青春期前发病者）；（3）腮腺、下颌下腺肿胀（特别是贪食者）；（4）经常催吐病人的前牙齿内侧面的腐蚀；（5）手脚凉、低体温；（6）心率减慢、直立性低血压、心律失常（特别是低体重、电解质紊乱者）；（7）下肢浮肿；（8）近侧肌无力（蹲位站起困难）。

临床表现特点（1）（一）生理障碍52临床表现特点（2）3．检查：（1）一般状况：体重（2）内分泌检查：（3）心血管系统：（4）胃肠系统：（5）血液系统：（6）水、电解质代谢和酸碱平衡失常：（7）其他躯体异常：骨质疏松、骨密度降低，脑室和侧脑室扩大，假性脑萎缩，等。临床表现特点（2）3．检查：53临床表现特点（3）（二）心理和行为障碍1．追求病理性苗条常见的方法有限制进食、进食后抠吐或呕吐、过度锻炼运动、滥用泻药、减肥药等。2．体像认知歪曲

对自身体像认知歪曲，对自己体形和体重有不正确的认知；对自身胃肠刺激的感受的认知也表现出异常，缺乏饥饿感，否认疲劳感；对自身的情绪状态如愤怒和压抑缺乏正确的认识；否认病情是该症的另一个显著特征。3．其他异常

AN可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣减退或缺乏、强迫症状等表现。小部分AN患者承认有窃食行为；1/3至半数患者有发作性贪食。临床表现特点（3）（二）心理和行为障碍54CCMD-3诊断标准：1.明显的体重减轻或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止；2.自己故意造成体重减轻，至少有下列1项：①回避“导致发胖的食物”；②自我诱发呕吐；③自我引发排便；④过度运动；⑤服用厌食剂或利尿剂等；3.常可有病理性怕胖：指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念，并且病人给自己制订一个过低的体重界限，这个界值远远低于其病前医生认为是适度的或健康的体重；CCMD-3诊断标准：1.明显的体重减轻或在青春期前不能达到55CCMD-3诊断标准：4.常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经（停经至少已3个连续月经周期，但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血，最常见的是用避孕药），男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺素代谢异常，及胰岛素分泌异常；5.症状至少已3个月；6.可有间歇发作的暴饮暴食（此时只诊断为神经性厌食）；7.排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等）；CCMD-3诊断标准：4.常可有下丘脑—垂体—性腺轴的广泛内56神经性贪食症（BulimiaNervosa,BN）定义：是以反复发作性暴食，并伴随防止体重增加的补偿性行为及对自身体重和体形过分关注为主要特征的一种进食障碍。神经性贪食症（BulimiaNervosa,BN）定义：57流行病学年轻女性BN的发病率是3%-6%，女性的终身患病率为2%-4%男性不超过1%，男性为女性的1/10平均起病年龄16-18岁流行病学年轻女性BN的发病率是3%-6%，女性的终身患病率为58变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件59变态心理学——第十一讲(进食障碍)课件60CCMD-3诊断标准：1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；2.至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：①自我诱发呕吐；②滥用泻药；③间歇禁食；④使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人，可能会放弃胰岛素治疗；3.常有病理性怕胖；4.常有神经性厌食既往史，二者间隔数月至数年不等；5.发作性暴食至少每周2次，持续3个月；6.排除神经系统器质性病变所致的暴食，及癫痫、分裂症等精神障碍继发的暴食。说明：有时本症可继发于抑郁症，导致诊断困难或在必要时需并列诊断。CCMD-3诊断标准：1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求61摄食（饥）中枢（feedingcenter）：下丘脑外侧区

饱中枢（satietycenter）：下丘脑腹内侧核摄食中枢和饱中枢的神经元的活动相互制约。

血糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动。

杏仁核基底外侧核群：易化下丘脑饱中枢并抑制摄食中枢的活动。摄食行为的调节摄食（饥）中枢（feedingcenter）：下丘脑外62发病机制1遗传厌食50%同卵双生共患，0%异卵双生暴食23%9%发病机制1遗传632生物化学1）与5-HT有关，但是原因还是结果不清楚2）定点理论下丘脑侧面受刺激时饥饿下丘脑腹面受刺激时饱足饥饿与饱足之间的平衡控制饮食及新陈代谢，体重为定点。个体节食，体重下降，新陈代谢下降，增加进食，两个过程联合，减肥比较困难厌食者控制了饥饿感，摆脱下丘脑的控制，成功减肥；暴食者定点不固定，减肥时而成功，时而失败。2生物化学643社会文化因素社会审美倾向人格因素家庭功能障碍：Burch（1973年）的家庭系统理论认为，神经性厌食症的根源在于不良的家庭环境、家庭功能不良、父母亲可能存在某些精神病理性特征。厌食症患者的症状则表达了整个家庭的病理现象。3社会文化因素65Rosmam和Baker（1978年）认为：厌食症患者的家庭成员多患有心身疾病，这种家庭有以下几个特征：①家庭纠纷多，家庭关系紧张。②过分溺爱，孩子缺乏独立性。③家庭结构僵化，专制，缺乏灵活性。④缺乏解决冲突的技能，常回避冲突。Rosmam和Baker（1978年）认为：厌食症患者的家庭66性虐待心理学与体重相关的自我图式歪曲的身体意象性虐待67治疗神经性厌食症全身支持疗法：水电解质平衡、营养疗法药物疗法：三环类：氯丙咪嗪等抗精神病药：舒必利、氯丙嗪等苯二氮卓类心理治疗家庭治疗：了解家庭特点，进行扰动认知行为疗法：针对怕胖动机；奖惩法分析性心理治疗治疗神经性厌食症68神经性贪食症心理治疗

认知疗法行为治疗：奖励法，阳性强化法厌恶疗法，厌恶刺激药物治疗躯体支持疗法神经性贪食症69睡眠障碍睡眠是一个不活动时期，没有行为，外界刺激唤醒的阈限提高。

光线是人类生物钟的主要决定者，但研究发现褪黑色素(松果体素)也影响着时间的调停，黑暗刺激松果体素的分泌，明亮光线则突然抑制其分泌。睡眠障碍睡眠是一个不活动时期，没有行为，外界刺激唤70睡眠

1、清醒脑活动时：β波15-20HZ低幅较快频率为主2、醒了但闭眼休息时：a节律，整齐，频率在8-12HZ之间较大幅度的波动3、睡眠阶段1：θ波；低幅不规则的低频波，心率减慢，肌肉放松，许多人在此阶段如果醒来并不自知曾睡着了。4、睡眠阶段2：周期性的爆发波，14-18HZ梭状波，对外界失去反应，双眼球不协调慢动，多发为夜晚睡眠早期5、睡眠阶段3：纺锤式的阵发波与高幅慢波混合，肌肉继续放松，心率呼吸频率更低6、睡眠阶段4：a波，连续的高幅慢波，阶段1-4统称为慢波睡眠，眼动少而慢，两眼不配合。睡眠

1、清醒脑活动时：β波15-20HZ低幅较快频率为主71（一）REM睡眠1、在睡眠之初的第一个小时之间，可能经历慢波睡眠的4个阶段，接着出现完全不同的一种变化：突然出现一种类似警惕醒时的低幅快波模式，但与身体姿势有关的颈肌的紧张已完全消失，深度放松无反应。这种状态称为异相睡眠，此时呼吸、脉博加快而很不整齐，同时眼球在眼皮下面快速转动，故又称为快速眼动睡眠2、虽然不是绝对睡着，但是却出现许多特异的生理变化：心率、呼吸有爆发式变化，体温调节损失，脑温度升高，大脑血流增加，做梦大都在REM阶段，视觉梦幻生动。（一）REM睡眠1、在睡眠之初的第一个小时之间，可能经历慢波72（二）睡眠时间与睡眠模式成人典型的睡眠：一夜之中有4-5次以阶段1-4，再到REM睡眠的重复的周期循环。一个周期的90-110分钟。夜间早期阶段较短，阶段3、4慢波睡眠占的比例较大。一次REM最短，有时只有5－10分钟，最后一次REM刚好在醒前的一段时间。整个睡眠中，阶段2占45％－50％，REM占25％，其余占25％－30％（二）睡眠时间与