局部血液循环障碍课件

局部血液循环障碍局部血液循环障碍1局部血容量异常充血、缺血血液性状和血管内容物异常及其结果血栓形成、栓塞、梗死血管壁通透性和完整性的改变出血、水肿、积液本章主要内容：局部血容量异常充血、缺血血液性状和血管内容物异常及其结果血栓2第一节充血Hyperemia——

器官和局部组织血管扩张、血液含量增加。第一节充血Hyperemia——3Ⅰ.动脉性充血（充血,hyperemia）小动脉主动扩张，局部动脉血输入过多，又称主动充血。生理性充血病理性充血炎性充血轴突反射侧枝性充血吻合支代偿供血减压后充血小动脉反射性扩张病变及后果

大体---体积大，颜色红，温度高。镜下---细动脉、毛细血管扩张、充血。

后果---对机体影响小。Ⅰ.动脉性充血（充血,hyperemia）小动脉主动4Ⅱ.静脉性充血（淤血，congestion）静脉回流受阻，小静脉和毛细血管被动扩张，血液淤积，又称被动性充血。一.原因①静脉受压②静脉腔内阻塞③心力衰竭左心衰竭右心衰竭肺淤血全身淤血Ⅱ.静脉性充血（淤血，congestion）静脉回流5二.病理变化基本病变：大体——脏器体积增大，质实，色暗湿润；全身紫绀镜下——小静脉、毛细血管扩张充血，实质细胞萎缩变性，间质纤维组织增生后果：淤血性水肿、积液淤血性出血淤血性硬化侧枝循环开放二.病理变化基本病变：大体——脏器体积增大，质实，6三.重要器官的淤血慢性肺淤血原因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄左心衰竭大体：早期——体积暗紫，泡沫状液体后期——棕褐色，质硬肺褐色硬化三.重要器官的淤血慢性肺淤血原因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄7肺水肿肺水肿8肺淤血肺淤血9慢性肺淤血心衰细胞慢性肺淤血心衰细胞10临床：气急、呼吸困难紫绀、湿罗音咳嗽、粉红色泡沫样痰（铁锈色痰）临床：气急、呼吸困难11慢性肝淤血原因：右心衰竭大体：体积切面红黄相间槟榔肝慢性肝淤血原因：右心衰竭大体：体积槟榔肝12镜下：镜下：13后果：淤血性肝硬化临床：肝区疼痛肝功能障碍后果：淤血性肝硬化临床：肝区疼痛14淤血性肝硬化淤血性肝硬化15第二节血栓形成Thrombosis

活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓（thrombus）第二节血栓形成Thrombosis血栓（thromb16Ⅰ.血栓形成的条件和机制一.心血管内膜损伤完整内皮作用（抗凝血、抗血小板粘集）屏障作用：隔离胶原，防止血小板粘附、凝集抗血小板凝集：合成PGI2、NO；分泌ADP酶抗凝血酶：合成膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白促纤溶：合成纤溶酶原活化因子内皮的促凝作用合成组织因子合成vonwillebrand因子（vWF）

分泌纤溶酶原活化因子抑制因子Ⅰ.血栓形成的条件和机制一.心血管内膜损伤完整内17病理情况：①

内源性凝血系统激活②

外源性凝血系统激活③

血小板粘附、聚集（TXA2）病理情况：①内源性凝血系统激活18二.血流状态的改变生理状态：血液中有形成分以轴流形式存在，不易与血管内膜接触病理情况：血流缓慢、停滞（有形成分形成边流）②涡流形成二.血流状态的改变生理状态：病理情况：血流缓慢、停滞19三.血液凝固性增高血小板数目增加，新生血小板粘性高严重烧伤严重创伤、术后、产后严重感染性休克，癌症晚期凝血因子大量释放弥散性血管内凝血（DIC）三方面因素相互协同，以某一条为主，综合作用引起血栓形成。例如：内膜损伤常是动脉系统血栓形成的始动因素，血流缓慢对于静脉系统血栓形成起重要作用。三.血液凝固性增高血小板数目增加，新生血小板粘性高严重20Ⅱ.血栓形成的过程及形态血小板沉积与凝集———血液的凝固一.白色血栓（血栓头）部位多见于血流较快处，如心瓣膜［赘生物］；

静脉血栓头部Ⅱ.血栓形成的过程及形态血小板沉积与凝集———血21形成过程

血小板粘附、聚集、融合

ADP、TXA2形成过程22③

病理结构特征大体：灰白色，质实③病理结构特征大体：灰白色，质实23镜下：均质、淡红色的珊瑚状血小板小梁白细胞及少量纤维蛋白镜下：24二.混合血栓（血栓体）部位血流缓慢的静脉②形成过程二.混合血栓（血栓体）部位②形成过程25③病理结构特征大体：不规则红白相间的条纹，粘附于血管壁③病理结构特征大体：不规则红白相间的条纹，26镜下：血小板小梁WBC纤维蛋白网RBC镜下：27三.红色血栓（血栓尾）①部位静脉血栓尾部②形成过程血液凝固血凝块③病理结构特征纤维蛋白网、RBC、WBC三.红色血栓（血栓尾）①部位②形成过程③病理结构28血栓形成thrombosis血小板粘附血小板释放颗粒血小板粘集（可逆）血小板粘集（不可逆）新的血小板小堆血小板小梁形成血液凝固血栓形成thrombosis血小板粘附血小板释放颗粒血小29四.透明血栓（微血栓）部位微循环小血管内形成机制

DIC病理结构特征大体：（－）镜下：纤维蛋白四.透明血栓（微血栓）部位形成机制病理结构特征30Ⅲ血栓与死后凝血块的区别

血栓

死后凝血块

干燥易碎

湿润而有弹性

与血管粘连

否

色泽混杂，红白相间，

暗红色，均匀一致，

有横行的灰白色波浪形

血凝块的表面浅黄色，

条纹

似鸡脂血管被胀大

否Ⅲ血栓与死后凝血块的区别31Ⅳ.血栓的结局一.溶解、吸收纤溶系统激活WBC释放溶蛋白酶血栓软化，融入血流或被吞噬二.脱落形成栓子三.机化再通四.钙化血栓附着牢固Ⅳ.血栓的结局一.溶解、吸收纤溶系统激活WBC释放32局部血液循环障碍课件33Ⅴ.血栓对机体的影响一.有利方面止血，减少出血；防止炎症血道蔓延二.不利方面①阻塞血管A.局部组织缺血坏死V.局部组织淤血水肿［无侧枝循环］Ⅴ.血栓对机体的影响一.有利方面止血，减少出血；防止34②栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行③心瓣膜病赘生物机化，引起瓣膜增厚、变形、粘连④出血，休克DIC消耗大量凝血因子，继发激活纤溶系统②栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行③心瓣膜病赘生物机35第三节栓塞Embolism———

不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的过程。栓子（embolus）固体（血栓）液体（脂滴、羊水）气体其它（肿瘤细胞、菌落）第三节栓塞Embolism———栓子（embo36Ⅰ.栓子的运行途径左心、体循环A.的栓子相应直径的A内右心、体循环V.的栓子肺A.主干或分支门脉系统的栓子肝内门静脉分支Ⅰ.栓子的运行途径左心、体循环A.的栓子相应直径的A内右37Ⅱ.栓塞的类型及对机体的影响一.血栓栓塞（最常见）①肺动脉血栓栓塞血栓栓子约95％来自下肢深静脉影响：双重循环单纯小栓子阻塞肺A.小分支无严重后果；合并肺严重淤血时，局部组织缺血死亡；Ⅱ.栓塞的类型及对机体的影响一.血栓栓塞（最常见）①38大栓子阻塞肺动脉主干（肺动脉瓣孔／骑跨左右肺动脉主干）广泛肺小动脉栓塞（肺循环血量减少>50%）引起肺卒中＊肺卒中机制：肺循环机械性阻塞；迷走神经反射，支气管和肺A.广泛痉挛；大量5-HT和TXA2释放，冠状A、肺A.、支气管A.广泛痉挛。急性呼困、休克、循环衰竭、死亡大栓子阻塞肺动脉主干（肺动脉瓣孔／骑跨左右肺动脉主干）广泛肺39②体循环动脉血栓栓塞血栓栓子来自左心及大动脉影响：取决于侧枝循环形成、缺血程度和脏器血供单一终末枝供血侧枝丰富双重供血②体循环动脉血栓栓塞血栓栓子来自左心及大动脉影响：取决40二.脂肪栓塞来源：创伤（长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤）非创伤

（脂肪肝、急性酒精中毒）影响：少量脂滴被巨噬细胞吞噬，脂酶分解大量脂滴损伤肺血管内皮，影响气体交换二.脂肪栓塞来源：创伤（长骨粉碎性骨折、影响：少41三.气体栓塞来源：大量空气入血（近心大静脉破裂、血透、分娩时强烈宫缩）溶解于血液中的气体迅速游离（减压病）影响：右心泡沫状血液，阻止静脉血回流氮气泡中血管中广泛栓塞三.气体栓塞来源：大量空气入血（近心大静脉破裂、血透、分42四.羊水栓塞来源：分娩（胎盘早剥，胎膜早破，宫缩过强），羊水进入母血影响：机械性栓塞，兴奋迷走神经，反射性收缩肺血管过敏性休克激活外源性凝血系统，引起DIC四.羊水栓塞来源：分娩（胎盘早剥，胎膜早破，宫缩过强）43五.其它栓塞细菌栓塞肿瘤细胞栓塞五.其它栓塞细菌栓塞肿瘤细胞栓塞44第四节梗死Infarct———局部组织器官因血流阻断而发生的坏死。（梗塞）第四节梗死Infarct———局部组织器官因血流45Ⅰ.梗死的病因和形成条件一.动脉血流阻断血栓形成、血栓栓塞血管受压（肠扭转、肠套叠）冠状动脉狭窄、痉挛二.有效侧枝循环未建立器官本身吻合支不丰富吻合支丰富的脏器发生高度淤血血管迅速阻塞局部组织对缺血的耐受性及全身的血液循环状态①心、脑组织②严重贫血及心功能不全Ⅰ.梗死的病因和形成条件一.动脉血流阻断血栓形成、血46Ⅱ.梗死的病理变化和类型①梗死灶的外形一.梗死的基本病理变化节段形地图形楔形②梗死灶的组织学类型凝固性坏死液化性坏死Ⅱ.梗死的病理变化和类型①梗死灶的外形一.梗死的47二.梗死的类型①贫血性梗死发生在侧枝循环不丰富，组织结构致密的实质性脏器，（如：肾、脾、心肌）肾梗死二.梗死的类型①贫血性梗死发生在侧枝循环不丰富，组织48梗死灶灰白，含血量少又称白色梗死。梗死灶灰白，含血量少49凝固性坏死，梗死区边缘可见充血出血带凝固性坏死，梗死区边缘可见充血出血带50心肌梗死心肌梗死51心肌梗死心肌梗死52②出血性梗死发生在侧枝循环丰富或有双重血供，组织结构疏松伴严重静脉淤血的脏器，（如：肺、肠）又称红色梗死。②出血性梗死发生在侧枝循环丰富或有双重血供，组织结构疏松53肺出血性梗死肺出血性梗死54肠出血性梗死肠出血性梗死55第五节出血Hemorrhage—红细胞从血管或心脏逸出。破裂性出血漏出性出血机械性损伤心血管病变血管周围病变血管壁损害血小板质及量异常凝血因子异常第五节出血56第六节水肿第六节水肿57ENDEND58局部血液循环障碍局部血液循环障碍59局部血容量异常充血、缺血血液性状和血管内容物异常及其结果血栓形成、栓塞、梗死血管壁通透性和完整性的改变出血、水肿、积液本章主要内容：局部血容量异常充血、缺血血液性状和血管内容物异常及其结果血栓60第一节充血Hyperemia——

器官和局部组织血管扩张、血液含量增加。第一节充血Hyperemia——61Ⅰ.动脉性充血（充血,hyperemia）小动脉主动扩张，局部动脉血输入过多，又称主动充血。生理性充血病理性充血炎性充血轴突反射侧枝性充血吻合支代偿供血减压后充血小动脉反射性扩张病变及后果

大体---体积大，颜色红，温度高。镜下---细动脉、毛细血管扩张、充血。

后果---对机体影响小。Ⅰ.动脉性充血（充血,hyperemia）小动脉主动62Ⅱ.静脉性充血（淤血，congestion）静脉回流受阻，小静脉和毛细血管被动扩张，血液淤积，又称被动性充血。一.原因①静脉受压②静脉腔内阻塞③心力衰竭左心衰竭右心衰竭肺淤血全身淤血Ⅱ.静脉性充血（淤血，congestion）静脉回流63二.病理变化基本病变：大体——脏器体积增大，质实，色暗湿润；全身紫绀镜下——小静脉、毛细血管扩张充血，实质细胞萎缩变性，间质纤维组织增生后果：淤血性水肿、积液淤血性出血淤血性硬化侧枝循环开放二.病理变化基本病变：大体——脏器体积增大，质实，64三.重要器官的淤血慢性肺淤血原因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄左心衰竭大体：早期——体积暗紫，泡沫状液体后期——棕褐色，质硬肺褐色硬化三.重要器官的淤血慢性肺淤血原因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄65肺水肿肺水肿66肺淤血肺淤血67慢性肺淤血心衰细胞慢性肺淤血心衰细胞68临床：气急、呼吸困难紫绀、湿罗音咳嗽、粉红色泡沫样痰（铁锈色痰）临床：气急、呼吸困难69慢性肝淤血原因：右心衰竭大体：体积切面红黄相间槟榔肝慢性肝淤血原因：右心衰竭大体：体积槟榔肝70镜下：镜下：71后果：淤血性肝硬化临床：肝区疼痛肝功能障碍后果：淤血性肝硬化临床：肝区疼痛72淤血性肝硬化淤血性肝硬化73第二节血栓形成Thrombosis

活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓（thrombus）第二节血栓形成Thrombosis血栓（thromb74Ⅰ.血栓形成的条件和机制一.心血管内膜损伤完整内皮作用（抗凝血、抗血小板粘集）屏障作用：隔离胶原，防止血小板粘附、凝集抗血小板凝集：合成PGI2、NO；分泌ADP酶抗凝血酶：合成膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白促纤溶：合成纤溶酶原活化因子内皮的促凝作用合成组织因子合成vonwillebrand因子（vWF）

分泌纤溶酶原活化因子抑制因子Ⅰ.血栓形成的条件和机制一.心血管内膜损伤完整内75病理情况：①

内源性凝血系统激活②

外源性凝血系统激活③

血小板粘附、聚集（TXA2）病理情况：①内源性凝血系统激活76二.血流状态的改变生理状态：血液中有形成分以轴流形式存在，不易与血管内膜接触病理情况：血流缓慢、停滞（有形成分形成边流）②涡流形成二.血流状态的改变生理状态：病理情况：血流缓慢、停滞77三.血液凝固性增高血小板数目增加，新生血小板粘性高严重烧伤严重创伤、术后、产后严重感染性休克，癌症晚期凝血因子大量释放弥散性血管内凝血（DIC）三方面因素相互协同，以某一条为主，综合作用引起血栓形成。例如：内膜损伤常是动脉系统血栓形成的始动因素，血流缓慢对于静脉系统血栓形成起重要作用。三.血液凝固性增高血小板数目增加，新生血小板粘性高严重78Ⅱ.血栓形成的过程及形态血小板沉积与凝集———血液的凝固一.白色血栓（血栓头）部位多见于血流较快处，如心瓣膜［赘生物］；

静脉血栓头部Ⅱ.血栓形成的过程及形态血小板沉积与凝集———血79形成过程

血小板粘附、聚集、融合

ADP、TXA2形成过程80③

病理结构特征大体：灰白色，质实③病理结构特征大体：灰白色，质实81镜下：均质、淡红色的珊瑚状血小板小梁白细胞及少量纤维蛋白镜下：82二.混合血栓（血栓体）部位血流缓慢的静脉②形成过程二.混合血栓（血栓体）部位②形成过程83③病理结构特征大体：不规则红白相间的条纹，粘附于血管壁③病理结构特征大体：不规则红白相间的条纹，84镜下：血小板小梁WBC纤维蛋白网RBC镜下：85三.红色血栓（血栓尾）①部位静脉血栓尾部②形成过程血液凝固血凝块③病理结构特征纤维蛋白网、RBC、WBC三.红色血栓（血栓尾）①部位②形成过程③病理结构86血栓形成thrombosis血小板粘附血小板释放颗粒血小板粘集（可逆）血小板粘集（不可逆）新的血小板小堆血小板小梁形成血液凝固血栓形成thrombosis血小板粘附血小板释放颗粒血小87四.透明血栓（微血栓）部位微循环小血管内形成机制

DIC病理结构特征大体：（－）镜下：纤维蛋白四.透明血栓（微血栓）部位形成机制病理结构特征88Ⅲ血栓与死后凝血块的区别

血栓

死后凝血块

干燥易碎

湿润而有弹性

与血管粘连

否

色泽混杂，红白相间，

暗红色，均匀一致，

有横行的灰白色波浪形

血凝块的表面浅黄色，

条纹

似鸡脂血管被胀大

否Ⅲ血栓与死后凝血块的区别89Ⅳ.血栓的结局一.溶解、吸收纤溶系统激活WBC释放溶蛋白酶血栓软化，融入血流或被吞噬二.脱落形成栓子三.机化再通四.钙化血栓附着牢固Ⅳ.血栓的结局一.溶解、吸收纤溶系统激活WBC释放90局部血液循环障碍课件91Ⅴ.血栓对机体的影响一.有利方面止血，减少出血；防止炎症血道蔓延二.不利方面①阻塞血管A.局部组织缺血坏死V.局部组织淤血水肿［无侧枝循环］Ⅴ.血栓对机体的影响一.有利方面止血，减少出血；防止92②栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行③心瓣膜病赘生物机化，引起瓣膜增厚、变形、粘连④出血，休克DIC消耗大量凝血因子，继发激活纤溶系统②栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行③心瓣膜病赘生物机93第三节栓塞Embolism———

不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的过程。栓子（embolus）固体（血栓）液体（脂滴、羊水）气体其它（肿瘤细胞、菌落）第三节栓塞Embolism———栓子（embo94Ⅰ.栓子的运行途径左心、体循环A.的栓子相应直径的A内右心、体循环V.的栓子肺A.主干或分支门脉系统的栓子肝内门静脉分支Ⅰ.栓子的运行途径左心、体循环A.的栓子相应直径的A内右95Ⅱ.栓塞的类型及对机体的影响一.血栓栓塞（最常见）①肺动脉血栓栓塞血栓栓子约95％来自下肢深静脉影响：双重循环单纯小栓子阻塞肺A.小分支无严重后果；合并肺严重淤血时，局部组织缺血死亡；Ⅱ.栓塞的类型及对机体的影响一.血栓栓塞（最常见）①96大栓子阻塞肺动脉主干（肺动脉瓣孔／骑跨左右肺动脉主干）广泛肺小动脉栓塞（肺循环血量减少>50%）引起肺卒中＊肺卒中机制：肺循环机械性阻塞；迷走神经反射，支气管和肺A.广泛痉挛；大量5-HT和TXA2释放，冠状A、肺A.、支气管A.广泛痉挛。急性呼困、休克、循环衰竭、死亡大栓子阻塞肺动脉主干（肺动脉瓣孔／骑跨左右肺动脉主干）广泛肺97②体循环动脉血栓栓塞血栓栓子来自左心及大动脉影响：取决于侧枝循环形成、缺血程度和脏器血供单一终末枝供血侧枝丰富双重供血②体循环动脉血栓栓塞血栓栓子来自左心及大动脉影响：取决98二.脂肪栓塞来源：创伤（长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤）非创伤

（脂肪肝、急性酒精中毒）影响：少量脂滴被巨噬细胞吞噬，脂酶分解大量脂滴损伤肺血管内皮，影响气体交换二.脂肪栓塞来源：创伤（长骨粉碎性骨折、影响：少99三.气体栓塞来源：大量空气入血（近心大静脉破裂、血透、分娩时强烈宫缩）溶解于血液中的气体迅速游离（减压病）影响：右心泡沫状血液，阻止静脉血回流氮气泡中血管中广泛栓塞三.气体栓塞来源：大量空气入血（近心大静脉破裂、血透、分