病理生理学心衰1课件

(Cardiacinsufficiency)

第十三章心功能不全

病生教研室金可可(Cardiacinsufficiency)第十三章1人类死亡原因38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他人类死亡原因38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他2心血管疾病人类“第一杀手”心血管疾病人类“第一杀手”3罗密·施耐德——茜茜公主

哈尔克罗密·施耐德——茜茜公主哈尔克4心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念(Heartfailure)3.5-5.5L心肌的收缩和心输出量不能满足心力衰竭的概念(Heart5低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人CO相对￬CO绝对￬低输出量高输出量高输出量正常正常人CO相对￬CO绝对￬6甲状腺机能亢进症严重贫血维生素B1缺乏病动-静脉瘘妊娠高动力循环状态甲状腺机能亢进症高动力循环状态7

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭

congestiveheartfailure,CHFP202心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉8心力衰竭与心功能不全(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心功能不全完全代偿阶段

失代偿阶段

心力衰竭心力衰竭与心功能不全(Cardiacinsufficien9心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭与心功能不全心功能不全心力衰竭(Cardiac10心力衰竭的病因和诱因第一节第一节11一、病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢障碍心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过度压力负荷过度瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘严重贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

一、病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢12主动脉瓣关闭不全回漏主动脉瓣关闭不全回漏13二尖瓣关闭不全左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室二尖瓣关闭不全左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室14室间隔缺损正常心脏室间隔缺损正常心脏15

主动脉瓣狭窄（开放不全）射血阻力↑主动脉瓣狭窄（开放不全）射血阻力↑16右心房肺动脉瓣三尖瓣右心室左心室二尖瓣主A瓣室间隔左心室肺动脉压右心室左心室二尖瓣主A瓣室间隔左心室肺动脉压17心肌梗死心肌梗死18二、诱因

感染水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其它：劳累、情绪激动过度运动、气候剧变二、诱因感染19发热代谢率￪心脏负荷￪心率￪心肌耗氧量￪冠脉血流￬毒素抑制心肌舒缩功能呼吸道感染

肺血管阻力￪右心衰

感染发热代谢率￪心脏负荷￪心率￪心肌耗氧量￪毒素抑制心肌舒缩功201.输液过多、过快

水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱2.K+代谢紊乱3.酸中毒1.输液过多、过快水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱2.K21

由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏负担，尤其是妊娠32-34周时全身血容量达高峰，以及分娩时心脏负担最重，是最易发生心力衰竭的关键时期，应特别加强监护。由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏22第二节

分类教材P201-202第二节分类教材P201-20223(compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

第三节心功能不全时机体的代偿(compensatorymechanisms第三节24一、神经-体液的代偿反应

心输出量↓AngⅡ↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活交感神经系统激活儿茶酚胺↑一、神经-体液的代偿反应心输出量↓AngⅡ↑肾素-血管紧张25二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快机制压力感受器容量感受器化学感受器交感N兴奋心率↑二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快机制压力感受器交感26

心输出量↓→血压↓→压力感受器↓→心迷走紧张↓，心交感紧张↑

→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→右心房压力↑→容量感受器↑

→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→缺氧→化学感受器↑

→呼吸中枢→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→血压↓→压力感受器↓→心迷走27化学感受器压力感受器化学感受器压力感受器28

利在一定范围内，心输出量↑

弊：

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短:冠脉血流过少；心室充盈不足心率过快(>180次/min)利在一定范围内，心输出量↑弊：心率过快(>180次/29(二)心脏紧张源性扩张正常状态

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长度Frank-Starling定律(二)心脏紧张源性扩张正常状态30肌节长度2.2m：粗细肌丝最佳重叠，有效横桥数最多，产生最大收缩力肌节长度2.2m：粗细肌丝最佳重叠，31紧张源性扩张

在一定范围内，随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象。肌源性扩张

紧张源性扩张肌源性扩张32二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强：交感-肾上腺髓质系统兴奋二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快(二)心脏紧张源性33二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强(四)心室重塑(ventricularremodeling)二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快(二)心脏紧张源性34Ventricularremodeling:心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。重塑：心肌细胞肥大、胶原改变、表型改变Ventricularremodeling:心室在长期容量35心肌肥大概念心肌细胞体积增大，重量增加。男:＞350g,女:＞300g心肌肥大概念心肌细胞体积增大，重量增加。男:＞336正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大37正常心脏横切面

向心性肥大：室壁增厚离心性肥大：心腔扩大正常心脏横切面向心性肥大：室壁增厚离心性肥大：心腔扩大382种心肌肥大比较

原因肌节复制形态变化心腔半径/室壁厚度向心性肥大容量负荷↑串联复制心腔明显扩大离心性肥大压力负荷↑并联复制心壁明显增厚↑↓

concentrichypertrophy

eccentrichypertrophy2种心肌肥大比较原因向心性肥大容量负荷↑离心性肥大压39心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的代偿意义心肌肥大的失代偿作用

（>500g）是慢性心功能不全极为重要的代偿方式心脏总体收缩功能↑血管神经线粒体密度↓ATP酶活性↓心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的代偿意义心肌肥大的失40病理生理学心衰1课件41ATP酶肌球蛋白心肌过度肥大ATP酶肌球蛋白心肌过度肥大42二、心脏本身的代偿反应

心输出量↓1802.2500心肌肥大心率↑心脏扩张收缩性↑心室重塑二、心脏本身的代偿反应心输出量↓18043三、心外代偿反应关键在肾脏基本像缺氧关键在肾脏44第四节心力衰竭的发病机制

第四节45肌节粗肌丝细肌丝收缩舒张肌节粗肌丝细肌丝收缩舒张46ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝收缩蛋白调节蛋白ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝收缩蛋47肌肉收缩模式肌肉收缩模式48肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白头肌丝滑行过程必备三个条件：①收缩蛋白、调节蛋白;②Ca2+

③ATP肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白头肌丝滑行过程必备49肌肉收缩模式肌肉收缩模式50去极化肌浆网释放Ca2+细胞外Ca2+内流肌球-肌动蛋白复合体形成Ca2+与肌钙蛋白结合向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短心肌收缩

胞浆[Ca2+]↑去极化肌浆网释放Ca2+细胞外Ca2+内流肌球-肌动蛋白复51复极化细胞内Ca2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵）胞浆[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP)细肌丝复位、肌节伸长心肌舒张

复极化细胞内Ca2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)C52

1、收缩蛋白与调节蛋白正常；

2、能量代谢正常；3、Ca2+运转正常。

正常的舒缩活动，必须具备三个条件：正常的舒缩活动，必须具备三个条件：53一、心肌收缩功能降低(Decreasedmyocardialcontractility)一、心肌收缩功能降低(Decreasedmyocardia54心肌收缩性减弱收缩相关蛋白改变能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍(Ca2+转运异常)心肌收缩性减弱收缩相关能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍55(一)心肌收缩相关蛋白破坏心肌细胞数量减少1.心肌细胞坏死：2.心肌细胞凋亡：(一)心肌收缩相关蛋白破坏心肌细胞数量减少1.心肌细56原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢障碍心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过度压力负荷过度瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

常见的心力衰竭病因梗死面积达左室面积23%。老年心脏发生凋亡。原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢障碍心肌梗57(二)心肌能量代谢障碍(二)心肌能量代谢障碍58常见的心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌病变心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化药物毒性

缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过重

压力负荷过重

瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压ATP生成↓心肌肥大血管、线粒体密度↓心肌过度肥大心肌代谢障碍CP↓能量储备↓ATP酶活性↓能量利用↓常见的心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌病变心肌梗59(二)心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量储备减少能量利用障碍(二)心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量储备减少能量利用60心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍

心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌兴奋-收缩耦联障碍61(Cardiacinsufficiency)

第十三章心功能不全

病生教研室金可可(Cardiacinsufficiency)第十三章62人类死亡原因38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他人类死亡原因38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他63心血管疾病人类“第一杀手”心血管疾病人类“第一杀手”64罗密·施耐德——茜茜公主

哈尔克罗密·施耐德——茜茜公主哈尔克65心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念(Heartfailure)3.5-5.5L心肌的收缩和心输出量不能满足心力衰竭的概念(Heart66低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人CO相对￬CO绝对￬低输出量高输出量高输出量正常正常人CO相对￬CO绝对￬67甲状腺机能亢进症严重贫血维生素B1缺乏病动-静脉瘘妊娠高动力循环状态甲状腺机能亢进症高动力循环状态68

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭

congestiveheartfailure,CHFP202心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉69心力衰竭与心功能不全(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心功能不全完全代偿阶段

失代偿阶段

心力衰竭心力衰竭与心功能不全(Cardiacinsufficien70心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭与心功能不全心功能不全心力衰竭(Cardiac71心力衰竭的病因和诱因第一节第一节72一、病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢障碍心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纤维化缺血缺氧VitB1缺乏容量负荷过度压力负荷过度瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘严重贫血高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

一、病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损害心肌代谢73主动脉瓣关闭不全回漏主动脉瓣关闭不全回漏74二尖瓣关闭不全左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室二尖瓣关闭不全左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室75室间隔缺损正常心脏室间隔缺损正常心脏76

主动脉瓣狭窄（开放不全）射血阻力↑主动脉瓣狭窄（开放不全）射血阻力↑77右心房肺动脉瓣三尖瓣右心室左心室二尖瓣主A瓣室间隔左心室肺动脉压右心室左心室二尖瓣主A瓣室间隔左心室肺动脉压78心肌梗死心肌梗死79二、诱因

感染水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其它：劳累、情绪激动过度运动、气候剧变二、诱因感染80发热代谢率￪心脏负荷￪心率￪心肌耗氧量￪冠脉血流￬毒素抑制心肌舒缩功能呼吸道感染

肺血管阻力￪右心衰

感染发热代谢率￪心脏负荷￪心率￪心肌耗氧量￪毒素抑制心肌舒缩功811.输液过多、过快

水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱2.K+代谢紊乱3.酸中毒1.输液过多、过快水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱2.K82

由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏负担，尤其是妊娠32-34周时全身血容量达高峰，以及分娩时心脏负担最重，是最易发生心力衰竭的关键时期，应特别加强监护。由于妊娠期心血管发生的生理变化，明显加重心脏83第二节

分类教材P201-202第二节分类教材P201-20284(compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

第三节心功能不全时机体的代偿(compensatorymechanisms第三节85一、神经-体液的代偿反应

心输出量↓AngⅡ↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活交感神经系统激活儿茶酚胺↑一、神经-体液的代偿反应心输出量↓AngⅡ↑肾素-血管紧张86二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快机制压力感受器容量感受器化学感受器交感N兴奋心率↑二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快机制压力感受器交感87

心输出量↓→血压↓→压力感受器↓→心迷走紧张↓，心交感紧张↑

→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→右心房压力↑→容量感受器↑

→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→缺氧→化学感受器↑

→呼吸中枢→交感N兴奋→心率↑→心输出量↑

心输出量↓→血压↓→压力感受器↓→心迷走88化学感受器压力感受器化学感受器压力感受器89

利在一定范围内，心输出量↑

弊：

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短:冠脉血流过少；心室充盈不足心率过快(>180次/min)利在一定范围内，心输出量↑弊：心率过快(>180次/90(二)心脏紧张源性扩张正常状态

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长度Frank-Starling定律(二)心脏紧张源性扩张正常状态91肌节长度2.2m：粗细肌丝最佳重叠，有效横桥数最多，产生最大收缩力肌节长度2.2m：粗细肌丝最佳重叠，92紧张源性扩张

在一定范围内，随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象。肌源性扩张

紧张源性扩张肌源性扩张93二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强：交感-肾上腺髓质系统兴奋二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快(二)心脏紧张源性94二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快(二)心脏紧张源性扩张(三)心肌收缩性增强(四)心室重塑(ventricularremodeling)二、心脏本身的代偿反应(一)心率加快(二)心脏紧张源性95Ventricularremodeling:心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。重塑：心肌细胞肥大、胶原改变、表型改变Ventricularremodeling:心室在长期容量96心肌肥大概念心肌细胞体积增大，重量增加。男:＞350g,女:＞300g心肌肥大概念心肌细胞体积增大，重量增加。男:＞397正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大98正常心脏横切面

向心性肥大：室壁增厚离心性肥大：心腔扩大正常心脏横切面向心性肥大：室壁增厚离心性肥大：心腔扩大992种心肌肥大比较

原因肌节复制形态变化心腔半径/室壁厚度向心性肥大容量负荷↑串联复制心腔明显扩大离心性肥大压力负荷↑并联复制心壁明显增厚↑↓

concentrichypertrophy

eccentrichypertrophy2种心肌肥大比较原因向心性肥大容量负荷↑离心性肥大压100心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的代偿意义心肌肥大的失代偿作用

（>500g）是慢性心功能不全极为重要的代偿方式心脏总体收缩功能↑血管神经线粒体密度↓ATP酶活性↓心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的代偿意义心肌肥大的失101病理生理学心衰1课件102ATP酶肌球蛋白心肌过度肥大ATP酶肌球蛋白心肌过度肥大103二、心脏本身的代偿反应

心输出量↓1802.2500心肌肥大心率↑心脏扩张收缩性↑心室重塑二、心脏本身的代偿反应心输出量↓180104三、心外代偿反应关键在肾脏基本像缺氧关键在肾脏105第四节心力衰竭的发病机制

第四节106肌节粗肌丝细肌丝收缩舒张肌节粗肌丝细肌丝收缩舒张107ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝收缩蛋白调节蛋白ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝收缩蛋108肌肉收缩模式肌肉收缩模式109肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白头肌丝滑行过程必备三个条件：①收缩蛋白、调节蛋白;②Ca2+

③ATP肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白头肌丝滑行过程必备110肌肉收缩模式肌肉收缩模式111去极化肌浆网释放Ca2+细胞外Ca2+内流肌球-肌动蛋白复合体形成Ca2+与肌钙蛋白结合向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短心肌收缩

胞浆[Ca2+]↑去极化肌浆网释放Ca2+细胞外Ca2+内流肌球-肌动蛋白复112复极化细胞内Ca2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵）胞浆[Ca2+]↓Ca