炎症介质的共同作用下课件

第五章炎症（inflammation）第一节概述第五章炎症（inflammation）第一节概述1一、炎症的概念

具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。二、炎症的原因

（一）物理性因子（二）化学性因子（三）生物性因子（四）组织坏死（五）变态反应一、炎症的概念2三、炎症的基本病理变化（一）变质（alteration）炎症局部组织所发生的变性和坏死形态变化

1.实质C：C水肿，脂肪变性凝固性坏死，液化性坏死

2.间质C：粘液样变性，f蛋白样坏死三、炎症的基本病理变化3（二）渗出（exudation）

概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程。炎症最重要的基本病变渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate）（二）渗出（exudation）4（三）增生（proliferation）在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎区局部细胞发生增生。增生的C：巨噬C、内皮C、纤维C

上皮C、实质C（三）增生（proliferation）5（四）炎症的局部表现和全身反应

1.炎症的局部表现

红、肿、热、痛和功能障碍红、热：局部血管扩张、血液加快引起。肿：局部血管充血、液体和细胞成分渗出。疼痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。（四）炎症的局部表现和全身反应6炎症的表现局部：红(erythema)

肿(edema)

热(warmth)

痛(pain)

功能障碍

(lossoffunction)炎症的表现局部：红(erythema)功能障碍(loss72.炎症的全身反应（1）发热（fever）致热原（pyrogens）：引起发热的化学物（2）白C增多（3）单核-吞噬C系统C增生（4）实质器官的病变2.炎症的全身反应8第二节急性炎症

第五章炎症（inflammation）第二节急性炎症第五章炎症（inflammation）9一、急性炎症过程中的血流动力学改变炎性充血（inflammatoryhyperemia）

1.细A短暂痉挛

2.血管扩张和血流加速

3.血流速度减慢一、急性炎症过程中的血流动力学改变10炎症介质的共同作用下课件11二、血管通透性增加

1.小V内皮C收缩和穿胞作用增强

2.内皮C的直接损伤

3.白C介导的内皮C损伤

4.新生毛细血管的渗漏二、血管通透性增加12三、液体渗出炎性水肿：炎性渗出液在组织间隙积聚漏出（transudation）：由于血液循环障碍，血管壁内外静脉

压平衡失调。渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L↑30g/L↓相对密度>1.018<1.018有核C数>1000×106/L<300×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观混浊澄清三、液体渗出渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L↑313四、白细胞渗出和吞噬作用

概念：白C通过血管壁游出到血管外的过程。

1.白C边集和附壁：白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血管内皮C上

2.白C粘附和游出：白C表面粘附分子+内皮C受体→粘附和游出四、白细胞渗出和吞噬作用14

粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白粘附分子引起白C粘附的机制

（1）粘附分子向C表面的重分布（2）C因子诱导内皮C表面的粘附分子的表达（3）趋化因子诱导白C整合素分子的构象发生改变和亲和力↑粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白15

3.游出和化学趋化作用

游出（emigration）：白C通过血管壁进入

周围组织的过程阿米巴样运动方式游出

趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动

趋化因子（chemotacticagents）：化学刺激物3.游出和化学趋化作用16炎症介质的共同作用下课件174.白C在局部的作用（1）吞噬作用吞噬过程①识别与粘附：调理素（opsonin）→IgG和C3b

细菌+IgG/C3b→+吞噬C表面Fc受体

C3b受体→细菌粘附在吞噬C表面4.白C在局部的作用18②吞入：吞噬C伸出伪足→互相吻合→吞噬体→进入C内部+初级溶酶体→吞噬溶酶体→细菌被杀伤、降解③杀伤和降解：细菌→氧化代谢产物→杀伤②吞入：19（2）免疫作用巨噬C、淋巴C

巨噬C吞噬处理抗原信息→T/B淋巴CTCell→受Ag刺激→致敏淋巴C+相应Ag→释放多种淋巴因子→细胞免疫作用☆淋巴毒素→直接杀伤带有特异性Ag的靶C☆IL-8→吸引巨噬C和中性粒C（2）免疫作用20☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动→聚集在炎症区域内☆巨噬C激活因子→增强巨噬C吞噬和杀菌能力B淋巴C→Ag刺激→浆C→Ab→体液免疫反应

NK细胞→溶解病毒感染的细胞☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动21（3）组织损伤作用白C化学趋化、激活、吞噬溶酶体酶、氧活性代谢产物、AA代谢产物内皮C、组织损伤坏死、崩解的白C释放损伤物质（3）组织损伤作用白C化学趋化、激活、吞噬溶酶体酶、氧活性代22五、炎症介质（inflammatorymediator）

概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子炎症介质的一般作用特点炎症介质+靶C上的特异性受体→发挥作用五、炎症介质（inflammatorymediator）23（一）细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺（vasoactiveamines）

（1）组胺（histamine）存在部位：肥大C的颗粒，嗜碱性C和血小板作用：①细A扩张，细V通透性↑②嗜酸性粒C→趋化性炎症介质（inflammatorymediator）（一）细胞释放的炎症介质炎症介质（inflammatory24（2）血清素（serotonin）

5-羟色胺（5-HT）存在部位：血小板，肠嗜铬C

作用：与组胺相似（2）血清素（serotonin）252.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）存在部位：C膜磷脂内代谢产物：前列腺素和白C三烯

（1）前列腺素（prostagladin,PG）

PGG2和PGH2PGH2→血栓素（thromboxaneA2,TXA2）

PGE2、PGD2和PGF22.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）26（2）白C三烯（leukotrene,LT）

5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins）作用：抑制中性粒C的粘附及趋化作用（2）白C三烯（leukotrene,LT）27AA代谢产物的作用：

扩血管作用：

PGD2、PGE2、PGF2和PGI2

趋化作用：

5-HETE和LT→白C有趋化作用

其他：

PGE2→疼痛、发热AA代谢产物的作用：283.细胞因子（cytokines）产生C：激活的淋巴C，单核-吞噬C

内皮C，上皮C

作用：参与C免疫反应

IL-1，TNF→白C粘附，发热促进中性粒C聚集、激活

IL-8→中性粒C趋化因子和激活因子3.细胞因子（cytokines）294.血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）产生C：嗜碱性粒C，单核C和内皮C

作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎症介质增加血管通透性促进白C聚集、粘附和趋化4.血小板激活因子（plateletactivating305.溶酶体成分6.一氧化氮和氧自由基

（1）一氧化氮（NO）作用：血管平滑肌松弛，血管扩张减少血小板聚集和粘附抑制肥大C诱导的炎症调节白C聚集程度5.溶酶体成分31（2）氧自由基作用：内皮C损伤→血管通透性↑抗蛋白酶的失活其他C有损伤作用（2）氧自由基32作用主要炎症介质扩张血管组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2,PGE2,PGD2,PGF2）,NO增加血管壁通透性组胺，缓激肽，C3a和C5a，LTC4、D4、E4，PAF，P物质趋化作用LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子发热IL-1，IL-2，TNF-α，PGE2疼痛PGE2，缓激肽组织损伤氧自由基，溶酶体酶，NO炎症中的主要介质及其作用作用主要炎症介质扩张血管组胺，缓激肽，前列腺素（PG33思考题1.回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边集、趋化作用、趋化因子、吞噬作用、调理素、吞入、炎症介质的概念2.如何区别渗出液和漏出液？3.简述炎症介质在炎症过程中的作用？思考题1.回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边34

第五章炎症（inflammation）第一节概述第五章炎症（inflammation）第一节概述35一、炎症的概念

具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。二、炎症的原因

（一）物理性因子（二）化学性因子（三）生物性因子（四）组织坏死（五）变态反应一、炎症的概念36三、炎症的基本病理变化（一）变质（alteration）炎症局部组织所发生的变性和坏死形态变化

1.实质C：C水肿，脂肪变性凝固性坏死，液化性坏死

2.间质C：粘液样变性，f蛋白样坏死三、炎症的基本病理变化37（二）渗出（exudation）

概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程。炎症最重要的基本病变渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate）（二）渗出（exudation）38（三）增生（proliferation）在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎区局部细胞发生增生。增生的C：巨噬C、内皮C、纤维C

上皮C、实质C（三）增生（proliferation）39（四）炎症的局部表现和全身反应

1.炎症的局部表现

红、肿、热、痛和功能障碍红、热：局部血管扩张、血液加快引起。肿：局部血管充血、液体和细胞成分渗出。疼痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。（四）炎症的局部表现和全身反应40炎症的表现局部：红(erythema)

肿(edema)

热(warmth)

痛(pain)

功能障碍

(lossoffunction)炎症的表现局部：红(erythema)功能障碍(loss412.炎症的全身反应（1）发热（fever）致热原（pyrogens）：引起发热的化学物（2）白C增多（3）单核-吞噬C系统C增生（4）实质器官的病变2.炎症的全身反应42第二节急性炎症

第五章炎症（inflammation）第二节急性炎症第五章炎症（inflammation）43一、急性炎症过程中的血流动力学改变炎性充血（inflammatoryhyperemia）

1.细A短暂痉挛

2.血管扩张和血流加速

3.血流速度减慢一、急性炎症过程中的血流动力学改变44炎症介质的共同作用下课件45二、血管通透性增加

1.小V内皮C收缩和穿胞作用增强

2.内皮C的直接损伤

3.白C介导的内皮C损伤

4.新生毛细血管的渗漏二、血管通透性增加46三、液体渗出炎性水肿：炎性渗出液在组织间隙积聚漏出（transudation）：由于血液循环障碍，血管壁内外静脉

压平衡失调。渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L↑30g/L↓相对密度>1.018<1.018有核C数>1000×106/L<300×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观混浊澄清三、液体渗出渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L↑347四、白细胞渗出和吞噬作用

概念：白C通过血管壁游出到血管外的过程。

1.白C边集和附壁：白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血管内皮C上

2.白C粘附和游出：白C表面粘附分子+内皮C受体→粘附和游出四、白细胞渗出和吞噬作用48

粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白粘附分子引起白C粘附的机制

（1）粘附分子向C表面的重分布（2）C因子诱导内皮C表面的粘附分子的表达（3）趋化因子诱导白C整合素分子的构象发生改变和亲和力↑粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白49

3.游出和化学趋化作用

游出（emigration）：白C通过血管壁进入

周围组织的过程阿米巴样运动方式游出

趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动

趋化因子（chemotacticagents）：化学刺激物3.游出和化学趋化作用50炎症介质的共同作用下课件514.白C在局部的作用（1）吞噬作用吞噬过程①识别与粘附：调理素（opsonin）→IgG和C3b

细菌+IgG/C3b→+吞噬C表面Fc受体

C3b受体→细菌粘附在吞噬C表面4.白C在局部的作用52②吞入：吞噬C伸出伪足→互相吻合→吞噬体→进入C内部+初级溶酶体→吞噬溶酶体→细菌被杀伤、降解③杀伤和降解：细菌→氧化代谢产物→杀伤②吞入：53（2）免疫作用巨噬C、淋巴C

巨噬C吞噬处理抗原信息→T/B淋巴CTCell→受Ag刺激→致敏淋巴C+相应Ag→释放多种淋巴因子→细胞免疫作用☆淋巴毒素→直接杀伤带有特异性Ag的靶C☆IL-8→吸引巨噬C和中性粒C（2）免疫作用54☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动→聚集在炎症区域内☆巨噬C激活因子→增强巨噬C吞噬和杀菌能力B淋巴C→Ag刺激→浆C→Ab→体液免疫反应

NK细胞→溶解病毒感染的细胞☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动55（3）组织损伤作用白C化学趋化、激活、吞噬溶酶体酶、氧活性代谢产物、AA代谢产物内皮C、组织损伤坏死、崩解的白C释放损伤物质（3）组织损伤作用白C化学趋化、激活、吞噬溶酶体酶、氧活性代56五、炎症介质（inflammatorymediator）

概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子炎症介质的一般作用特点炎症介质+靶C上的特异性受体→发挥作用五、炎症介质（inflammatorymediator）57（一）细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺（vasoactiveamines）

（1）组胺（histamine）存在部位：肥大C的颗粒，嗜碱性C和血小板作用：①细A扩张，细V通透性↑②嗜酸性粒C→趋化性炎症介质（inflammatorymediator）（一）细胞释放的炎症介质炎症介质（inflammatory58（2）血清素（serotonin）

5-羟色胺（5-HT）存在部位：血小板，肠嗜铬C

作用：与组胺相似（2）血清素（serotonin）592.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）存在部位：C膜磷脂内代谢产物：前列腺素和白C三烯

（1）前列腺素（prostagladin,PG）

PGG2和PGH2PGH2→血栓素（thromboxaneA2,TXA2）

PGE2、PGD2和PGF22.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）60（2）白C三烯（leukotrene,LT）

5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins）作用：抑制中性粒C的粘附及趋化作用（2）白C三烯（leukotrene,LT）61AA代谢产物的作用：

扩血管作用：

PGD2、PGE2、PGF2和PGI2

趋化作用：

5-HETE和LT→白C有趋化作用

其他：

PGE2→疼痛、发热AA代谢产物的作用：623.细胞因子（cytokines