心脏体检xiuding20081021(ben)课件

诊断学1内容第二篇体格检查第五章胸部及肺检查第五节心脏检查(一)2目的1.掌握心尖搏动位置、震颤、心脏浊音界位置。2.理解左心室、右心室增大的检查方法与特点。

3.了解心界各部组成。

3心脏检查应具备的基本条件安静环境适当光线被检者通常取卧位，检查者站在其右侧选择一副适合的听诊器（钟型或鼓型）5一.视诊(一)心前区隆起与凹陷(二)心尖搏动(三）心前区异常搏动67(一)胸廓畸形1.心前区隆起1)胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起：

机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大,压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联症（tetralogyofFallot）;二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。

Fallot四联症4个特点：①肺动脉流出道狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨于室间隔缺损上方；④右心室高度肥大及扩张

、

2)胸骨右缘第二肋间局部隆起：

主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张2.扁平胸(心前区扁平)3.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形81.正常心尖搏动正常成人：心尖搏动一般位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm处，距前正中线7.0～9.0cm。搏动范围相当于一个钟式听诊器胸件的面积（直径2．0～2．5cm）。有一部分正常人：体胖者或女性乳房悬垂时心尖搏动不易看不见。观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。10③体位：卧位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧卧位时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm。左侧卧位时，向左移2～3cm。

④呼吸：

深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。1214(b).横膈位置异常①大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使横膈抬高，心脏横位→心尖搏动向外移位②体型瘦长、严重肺气肿等使横膈下移，心脏垂位→心尖搏动向内下移位

15(c)心脏增大心尖搏动如何移位？16(c).心脏增大的结果（心脏因素使心尖搏动移至锁骨中线以外）①右心室增大→心尖搏动向左移位②左心室增大→心尖搏动向左下移位③左右心室增大→心尖搏动向左下移位173.心尖搏动的强度和范围改变（1）生理因素：胸壁肥厚（肥胖、乳房悬垂）肋间隙窄，搏动较弱，范围亦较小。胸壁薄（瘦弱）肋间隙宽，搏动较强，范围亦较大。剧烈运动、精神紧张心尖搏动常增强。184.负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷——粘连性心包炎(与其周围组织有广泛粘连)或右心室明显增大者(心脏顺钟向转位，左心室向后移位)20

（三）心前区异常搏动

1.胸骨左缘第3-4肋间搏动—右心室压力负荷持续增加致右心室肥大

2.剑突下搏动—右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）、腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者

213.收缩期心底部异常搏动

胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张

胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩张23二.触诊(一)心尖搏动及心前区搏动(二）震颤(三)心包摩擦感检查体位：最好采取平卧位，以免因体位影响心尖搏动的位置。

心包摩擦感：以前倾坐位、呼气末最佳。24（一）心尖搏动和心前区搏动（同视诊，较视诊准确）心尖搏动冲击手指的时间标志着心室收缩期的开始（常用以确定心动周期的收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂音及震颤出现于心动周期的时期）。261．心尖部抬举性搏动心尖部抬举性搏动乃是一种徐缓、强有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力地按在心尖处，心脏收缩时，可将手指端抬起且持续至第二心音开始，此被认为是左心室肥厚的一个特征性体征。可见于特发性肥厚性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。272．胸骨左缘抬举性搏动此乃在胸骨体下段及其左缘肋间隙近肋软骨处，当心脏收缩时出现一个强有力而较持久的搏动，主要由于肥厚的右心室壁由前向右移动，搏动冲击胸壁所致。检查方法：医生可握拳以小鱼际或直接以手指放在上述区域，心脏收缩时使手的接触部分抬起片刻。此是右心室肥厚的可靠体征，可见于房间隔缺损。2830(三）心包摩擦感

机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。特征：※心前区（胸骨左缘第四肋间为主）

※心动周期收缩/舒张期双相粗糙摩擦感31三.叩诊＊(一)叩诊方法和顺序（二）正常心浊音界（三）心浊音界的改变

32相对浊音界

叩心界是指叩诊心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义。

3334※（一）叩诊方法及顺序病人应采取仰卧或坐位，姿势要端正指指叩诊法，将左手中指横置于肋间（躺），也可与肋间垂直（坐）。35图8－1－1叩诊心脏浊音界时板指的位置

36心左界的叩诊法：

一般可自下而上，自外而内。

①先触及心尖搏动，在心尖搏动外2～3cm处，（心尖搏动不清楚者，可从左腋前线第五肋间处开始叩诊）②由外向内沿肋间进行叩诊③依次按肋间上移，叩诊每一肋间的清音变浊音并作记号，直至第二肋间。④连接各肋间的记号，即为心浊音界的左界。37心右界的叩诊法：①右侧可自上而下，从肝浊音界的上一肋间开始，②自外而内，依次按肋间上移至第二肋间，叩出每个肋间由清音变浊音处，并做上记号，③连接各肋间的记号，即为心浊音界的右界。④再用硬尺平放于胸骨上（不能用软尺斜放或随胸壁的曲度而屈转测量），测出各肋间的浊音界距前正中线的距离，并记录之。38（二）正常心浊音界图8－1－2心脏边界与肺脏重叠关系示意图3940表8－1－1正常心脏相对浊音界（左锁骨中线距胸骨中线8－10cm）右（cm）肋间左（cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-941（三）心浊音界各部的组成42

心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左心房耳部，第4、5肋间为左室。心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；43

心上界相当于第三肋间下缘的水平。心底部浊音区：第一、二肋间水平的胸骨部分浊音区。相当于大血管投射在胸壁上的范围(主动脉、肺动脉段)。

心腰：主动脉结与左心室缘之间的轻度凹陷部分。

心下界由右室及左室心尖部组成。44（四）心浊音界的改变

1心脏移位

1)肺脏及胸膜病变造成纵隔移位:

肺不张、胸膜肥厚→心界向患侧移位

气胸、大量胸腔积液→心界向健侧移位2)腹腔病变使横膈抬高，心脏横位，心界向左扩大:大量腹水、巨大肿瘤→心界向左扩大

452、心脏病变（1）左心室增大——高血压、主动脉病变

心左界向左下扩大（主动脉型心或靴型心)

(心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形)。(见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。)46（2）右心室增大—肺心病、单纯二尖瓣狭窄

轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大；

显著增大时心浊音界向左扩大(相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。)47(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，左界向左下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

48

胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形(梨形心)。常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。(4)左心房及肺动脉扩大49(6)升主动脉瘤及主动脉扩张：第1、2肋间浊音区增宽。

三期梅毒：升主动脉瘤侵蚀胸骨主动脉磁扩张共振：可见升主动脉、主动脉弓及降主动脉全程扩张。

50（7）心包积液：心界向两侧改变，且随体位改变

坐位：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位：心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。

51心包积液52诊断学

53内容第二篇体格检查第五章胸部及肺检查第五节心脏检查(二)54四.心脏听诊1（Auscultation）(一)心脏瓣膜听诊区及顺序(二)听诊内容心率、心律、心音、

额外心音、杂音、心包摩擦音55目的1.掌握心脏瓣膜听诊区的部位。

2.理解心脏听诊内容。

3.了解心脏听诊顺序。

56(一)心脏瓣膜听诊区及顺序1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3助间。5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。21345心脏瓣膜听诊区57585921345听诊顺序：心尖部

肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。60（二）听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音611.

心率(heartrate)正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，

儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。62

正常心律：正常成人心律规整

窦性心律不齐(sinusarrhythmia):吸气心率，呼气心率一般无临床意义。

2．心律(cardiacrhythm)63心律失常：

过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性

偶发（小于5次/分），频发（大于5次/分）

二联律、三联律、四联律等。

临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

64

听诊特点：1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一

(脉搏短绌pulsedeficit)

心房颤动（atrialfibrillation）临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。65心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s4一般听不到，如能听到可能为病理性.66第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。67第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第二心音听诊的特点：1.音调牧高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。68S1和S2的鉴别鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部

音调

低高与心尖搏动关系一致不一致69第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。70s3听诊的特点1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。71第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。72第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。734.心音改变强度改变性质改变心音分裂74

S1

增强

减弱S2心音分裂：左右心室活动明显不同步导致S1分裂:S2生理性分裂:S2病理性分裂:宽阔(通常分裂):固定分裂:逆分裂:75

S1

增强

减弱二狭心肌炎/扩心病高热、甲亢、高血压心肌梗死完全性AVB（大炮音）二闭S2A2：高血压A2:主闭,主狭P2：肺动脉高压P2:肺动脉瓣狭窄与关闭不全心音分裂：左右心室活动明显不同步导致S1分裂:CRBBB,肺动脉高压S2生理性分裂:儿童与青少年深吸气时,呼气消失S2病理性分裂:宽阔(通常分裂):二狭,室缺(吸气时分裂明显)固定分裂:房缺(分裂不受呼吸影响)逆分裂:CLBBB,主狭(吸气分裂都变窄)76(1)心音强度改变心音强度受心脏因素和心外因素的影响：

心脏因素：心室收缩力与心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活动性及其与周围组织的碰撞等。心外因素：胸壁厚度、肺含气量等77影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。1）S1强度改变78二尖瓣狭窄：心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。高热、甲亢、贫血：心动过速及心肌收缩力增强三度房室传导阻滞：心房和心室收缩同步时产生S1增强，又称“大炮音”。

①S1增强79②S1减弱二尖瓣关闭不全：心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。主动脉瓣关闭不全：心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。80③S1强弱不等心房颤动：两次心搏相近时S1增强(心室充盈不够,瓣膜迅速回弹),两次心搏远时S1减弱(心室有足够时间充盈)。完全性房室传导阻滞：心房和心室几乎同时收缩时S1增强，心房和心室收缩不同步时，心音弱。室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。812）S2强度的改变影响因素——主动脉内的压力肺动脉内的压力瓣膜的弹性和完整性82①S2增强（A2）亢进由于主动脉内压力增高所致(体循环阻力增高或血流量增多)---主要见于高血压、主动脉粥样硬化（P2）亢进

--由于肺动脉内压增高所致(肺循环阻力增高或血流量增多)---见于左至右分流的先心病,肺心病、二尖瓣狭窄肺动脉高压

83②

S2减弱A2减弱：P2减弱：---主要见于肺/主动脉瓣结构改变(狭窄),低血压等。843)S1S2同时改变S1S2同时增强：见于心脏活动增强---体力活动、情绪激动、贫血、胸壁薄者

S1S2同时减弱：

见于心肌严重受损(心肌炎、心肌病、心肌梗死)、休克、心包积液,左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,肥胖85（2）心音性质改变钟摆律（Pendularrhythm）:

当心尖部S1性质改变，音调类似S2(均减弱)，形成“单音律”，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。86胎心律（embryocardia）若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音。

以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、大面积急性心肌梗死等。87（3）心音分裂：

(splittingofheartsound)概念:

S1或S2的两个主要成分之间的间距延长(生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02–0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣0.03s)

，导致听诊时闻及其分裂为两个声音，称为心音分裂。881）S1分裂机理：当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.03秒以上，产生第一心音分裂。听诊特点：心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。临床：生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，可见于电活动或机械活动延迟，前者如完全性右束支阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致）。后者如肺动脉高压。89第一心音分裂902）S2分裂机理：当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.035秒以上），出现第二心音分裂。分类：生理性分裂通常分裂固定分裂逆分裂（反常分裂）91

听诊特点：心底部清楚出现在S2后平卧时明显

92第二心音分裂93

S2分裂生理分裂9495a.生理性分裂(physiologicsplitting)：

机理：正常青少年

深吸气末

胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，出现S2分裂特点：A2在前P2在后,深吸气更清楚见于：正常青少年；生理分裂96b.通常分裂概念：指S2分裂持续存在于整个心动周期，但

吸气时

分裂更明显。特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚97机理及临床：①右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟者：

完全性右束支传导阻滞

肺动脉瓣狭窄

二尖瓣狭窄②左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前：

二尖瓣关闭不全

室间隔缺损98C.

固定分裂(fixedsplitting):

特点：S2分裂几乎不受呼吸影响。S2分裂的两个成份时距较固定。呼气吸气99临床及机理：

如房间隔缺损：

左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂；当吸气时，回心血量增多，右房压力增加，左向右的分流减少，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，S2分裂时距较固定。100疑问:房间隔缺损是固定分裂,室间隔缺损就不是?101疑问:房间隔缺损是固定分裂,室间隔缺损就不是?故,室/房间隔缺损是固定分裂,也是通常分裂.102d逆分裂（反常分裂）(paradoxicalsplitting)特点：P2在前A2在后，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。呼气吸气103机理：左心排血时间延长，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣（主动脉瓣关闭延迟），S2出现逆分裂。见于：完全性左束支传导阻滞、AS（主动脉瓣狭窄），重度高血压等。104诊断学教师105内容第二篇体格检查第五章胸部及肺检查第五节心脏检查(三)106第五节心脏检查四.心脏听诊2（Auscultation）(一)心脏瓣膜听诊区及顺序(二)听诊内容心率、心律、心音、

额外心音、杂音1心包摩擦音107目的1.掌握心脏杂音产生的机制与注意要点。2.理解舒张期额外心音的临床意义。3.了解收缩期额外心音108指正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。舒张期额外音（奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音）收缩期额外音（收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音、医源性额外音---人工瓣膜金属音、人工起搏音）5．额外心音109

1）舒张期奔马律：(galloprhythm)。

概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。是心脏严重损害的体征

种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期、重叠型三种。（1）舒张期额外心音110①舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)

概念：由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。

产生机制：舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。111舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.其额外心音出现在舒张期即s2后，4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；5.呼吸的影响。112舒张早期奔马律第三心音心脏情况常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动心率多在100次/min以上,心率正常，运动以后心率由快减慢时，与S2距离远（三音等距离）近音响额外心音常较响音响较低体位不受体位影响坐位、立位可消失S3与舒张早期奔马律的鉴别113②舒张晚期奔马律

(Latediastolicgallop)概念：由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)。产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)。114舒张晚期奔马律听诊特点：

在心尖区稍内侧最清晰音调较低，强度较弱；额外心音距S2较远，距S1近；呼气末最响舒张晚期奔马律临床意义1)反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降2)见于高血压病，肥厚性心肌病等115③中期奔马律：又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为舒张期四音律。（火车头奔马律）临床意义：常见于心肌病、心力衰竭116

2）二尖瓣开放拍击音

(openingsnap)

概念及机制

在MS（二尖瓣狭窄）时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。117听诊特点：

听诊部位在心尖部及其内侧；第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。1183）心包叩击音(pericardialknock)：

见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在S2后约0.1s，较响的短促声音

4）肿瘤扑落音(tumorplop)：

产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时

随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音

听诊特点：

在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

在s2后，较开瓣音出现晚

与开瓣音相似，音调不及开瓣音响

常随体位改变而变化119图8－1－11临床常见三音律示意图

120几种主要三音律与心音分裂比较见下表8－1－4

第三心音

S1分裂

S2分裂

舒张早期奔马律

二尖瓣拍击音

最响部位心尖部或其右上方心尖部肺动脉瓣区心尖部或其右上方心尖与胸骨左缘三,四肋间之间最响体位仰卧或左侧卧位仰卧位仰卧位或坐位仰卧位或左侧卧位仰卧位或坐位声音的性质单调低而柔和声音短促两音相同声音短促音调较高两音相同单调低钝有时响亮音调高而脆短促且响亮出现的时间舒张早期收缩期开始舒张期开始舒张早期舒张早期与第二音的距离0.12-0.18秒两音相隔为0.03-0.05秒两音相隔为0.03-0.05秒约0.15秒约0.07秒呼吸的影响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响临床意义健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全右束支传导阻滞、室性期前收缩健康儿童及青年，肺动脉高压心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭器质性二尖瓣狭窄121（2）收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外音1221）收缩早期喷射音

(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动123a.心室收缩时，扩大的主动脉或肺动脉在心室射血时动脉壁振动；b.主、肺动脉阻力增高的情况下，狭窄的主动脉瓣或肺动脉瓣在开启时瓣叶突然受限产生振动所致。出现在S1之后，心底部最响124收缩早期喷射音125①肺动脉喷射音：

在肺动脉瓣区最响、吸气时减弱、呼气时增强、常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张等。②主动脉喷射音：在主动脉瓣区最响、可向心尖部传导、不受呼吸影响、常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。126听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s

音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张等

主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等1272）收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。128常见于:各种原因导致的二尖瓣脱垂：原发性二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、心肌病、某些先天性心脏病。(机制：心室收缩时，二尖瓣的前叶或后叶凸入左心房引起瓣膜和腱索突然紧张振动所致。)听诊：出现在S1之后0.08或0.08S之后，为二尖瓣脱垂导致的高调、清脆、短促的声音，如关门落锁之KaTa声。心尖部及其稍内侧听诊最响。随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。129二尖瓣脱垂130⑶医源性额外音人工瓣膜音：是音调高、短促、响亮的金属乐音，为瓣膜在开放或关闭时，金属瓣膜与支架撞击产生。人工起搏音：是起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉的收缩和起搏电极导管在心腔或血管内摆动引起的振动所致。1316.心脏杂音

是指在心音和额外心音之外，心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。132133⑴杂音的产生机制血流加速：剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢，血流加速，产生旋涡，产生杂音。瓣膜口狭窄或大血管狭窄瓣膜口关闭不全异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭心腔异物或异常结构：心室内的假腱索、乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。大血管瘤样扩张134135136137138(2)杂音的听诊要点1、最响部位2、杂音一般沿血流方向传导。3、时期4、性质5、杂音的强度6、体位、呼吸和运动对杂音的影响139①最响部位140②杂音一般沿血流方向传导141功能性③时期142143收缩期杂音144④性质音调---柔和（功能性杂音）

粗糙（器质性杂音）音色---吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、哈气样、音乐样、鸟鸣样等例：心尖区舒张期隆隆样杂音------→二尖瓣狭窄；心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音→二尖瓣关闭不全；主动脉瓣区舒张期哈气样杂音---→主动脉瓣关闭不全；145⑤杂音强度收缩期（/舒张期）杂音Levine分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，占时短，安静环境仔细听诊无2轻度弱，但较易听到无3中度较响亮，容易听到无或可能有4响亮杂音响亮有5很响更响亮，向周围传导，但听诊器离开胸壁听不到明显6最响震耳，听诊器离开胸壁可听到146杂音强度的记录方法杂音的级别为分子，杂音的分类法为分母。例：2/6级

一般认为：2/6级以下为功能性，3/6级和3/6级以上为器质性。杂音的强度不一定与病变的程度成正比。147⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响A/体位:杂音更明显的体位：

左侧卧位:二尖瓣狭窄的杂音增强；坐位前倾:主动脉瓣关闭不全的杂音更明显；仰卧位:二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显；

148杂音减弱或增强的体位:蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强；立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。149B/呼吸：深吸气时，右心的杂音增强；呼气时，左心的杂音增强。C/运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。150诊断学教师胡承明151内容第二篇体格检查第五章胸部及肺检查第五节心脏检查(四)

第六节血管检查152第五节心脏检查四.心脏听诊3（Auscultation）(一)心脏瓣膜听诊区及顺序(二)听诊内容心率、心律、心音、

额外心音、杂音2心包摩擦音第六节血管检查153目的1.掌握心脏杂音的临床意义。2.理解血压测量与血压变动的临床意义。3.了解血管检查内容与方法、常见心血管疾病的主要症状与体征。154（3）杂音的临床意义A、杂音分类（有无器质性病变）：可分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音:无害性杂音生理性杂音相对性杂音:有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（局部无器质性病变）。病理性杂音:相对性杂音与器质性杂音合称155

|---无害性杂音

|-功能性杂音-|---生理性杂音杂音-||---相对性杂音-------|

|病理性杂音

|-器质性杂音----------------------|

156收缩期生理性与器质性杂音的鉴别鉴别\类别生理性杂音器质性杂音年龄儿童、青少年多见不定部位二尖瓣或肺动脉听诊区不定性质吹风样，多柔和粗糙吹风样强度常在3/6级以下常在3/6级以上传导常局限传导范围较广持续时间易变化，时有时无持久存在，变化较少震颤无3/6级以上常伴有心脏大小心脏正常随不同病变，常有不同的房室增大157B.各瓣膜区杂音的特点和意义1)收缩期杂音(systolicmurmurs,SM)：

①二尖瓣区SM：

功能性---发热、贫血、甲亢，杂音柔和，吹风样，2/6级以下，较局限，原因去除后，杂音消失相对性---左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全，较柔和，3/6级以下，吹风样，传导有限器质性---二尖瓣病变（关闭不全、脱垂）吹风样、粗糙、响亮、持续时间长，3/6级以上，传导较远。

双期杂音:心尖区收缩期杂音158器质性：见于主动脉瓣狭窄，杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈部传导，常伴有震颤相对性：见于升主动脉扩张、左心室扩大，杂音柔和②主动脉瓣区SM159③肺动脉瓣区收缩期杂音生理性：见于儿童和青少年，柔和、吹风样、2/6级以下，持续时间短相对性：肺动脉高压所致的肺动脉扩张，肺动脉瓣相对性狭窄，杂音较柔和，P2亢进器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性、粗糙响亮、3/6级以上，伴有震颤，P2减弱160④三尖瓣区SM相对性：右心室扩大,吹风样、柔和，吸气时增强，3/6级以下器质性：较少见161⑤其它部位功能性：部分青少年在胸骨左缘2、3、4肋间，产生生理性杂音。(可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。)室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病SM：胸骨左缘第3~4肋间响亮、粗糙的收缩期杂音,伴有震颤1622)舒张期杂音(diastolicmurmurs,DM)①二尖瓣区DM：

器质性：二尖瓣狭窄,心尖部S1亢进，二尖瓣区局限性舒张中晚期低调隆隆样杂音，伴震颤相对性：重度的主动脉瓣关闭不全，二尖瓣相对性的狭窄产生杂音，称AustinFlint杂音163器质性相对性杂音特点粗糙，递增型,舒张中晚期，有震颤柔和，递减型，舒张早期,无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影二尖瓣型，右室、左房大主动脉型，左室大器质性二尖瓣狭窄与相对性的鉴别164左心室显著扩大时,相对性二尖瓣关闭不全的形

成有二种,以第一种型式更为常见一、当左心扩大时,心室壁伸展,沿着左心室的轴扩大,于是改变了乳头肌和腱索附着的位置,乳头肌向下,离开了二尖瓣,而纤维性的腱索不能跟着伸长,因之在收缩期的早期,使二尖瓣的瓣叶保持部份开放的状态,而不能使瓣叶完全闭合。二、当左心室扩大时,二尖瓣的瓣环也跟着扩张,因之扩大了瓣口的横断面积,但是,瓣叶的大小仍然没有改变,这就使瓣口在收缩期时无法完全关闭165相对性二尖瓣狭窄,在严重贫血和左心室衰竭时,因左心房和左心室都扩大,使二尖瓣变得相对地狭窄。完全性房室传导阻滞和某些先天性心脏病患者,因在一固定的时简内,排血量流经二尖瓣增多,也可有相对性二尖瓣狭窄。166②主动脉瓣区DM主动脉瓣关闭不全（风湿、先天、脱垂、扩张）：为舒张期、哈气样杂音，向心尖部及胸骨左缘传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最响167③肺动脉瓣区：

多由于肺动脉扩张致肺动脉瓣相对性关闭不全所致，吹风样、柔和、递减型，P2亢进，称GrahamSteell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。④三尖瓣区：三尖瓣狭窄少见，为低调的隆隆样杂音。1683)连续性杂音1.动脉导管未闭:杂音位于胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮，连续于收缩和舒张期不断。机器样常伴有震颤。

与双期杂音鉴别

2.主肺动脉隔缺损:杂音位于胸骨左缘第3肋间1694)无害性杂音颈静脉营营声：在颈根部（尤右侧）锁骨附近，颈静脉上可听到连续性营营的静脉杂音，立位时或头向左转时较为清晰，此可能为颈静脉流入口径较宽的上腔静脉所产生，用手指压迫颈静脉后，杂音即可消失。贫血及其它原因使血流加速时此脉杂音可更为清晰在正常儿童或青年，锁骨上可有轻而短的收缩期杂音，当双肩向后高度伸张可使杂音消失。（机理：来源于主动脉弓的头臂分支？）1707.心包摩擦音见于急性心包炎。音质粗糙、高音调、搔抓样，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。

在心前区、胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。171第六节血管检查

一.

脉搏检查脉搏主要用触诊，应选择浅表动脉，如桡动脉。检查时以食指、中指、环指指腹平放于病人手腕桡动脉搏动处，并做双侧对比。检查脉搏时应注意脉率，脉律，紧张度与动脉壁状态、强弱和波形变化

1721.脉率和脉律：意义同心率和心律。房颤时，脉律绝对不规则，且强弱不等，脉率少于心率，称脉搏短绌。期前收缩呈二联律或三联律者，可形成二联脉或三联脉。房室传导阻滞时可有脉搏脱漏，称脱落脉。1732.紧张度与动脉壁状态：方法：将三指指腹扪脉后，示指用力按压使环指触不到脉搏，表示示指压力已将桡动脉血流完全阻断。由所施压力大小和感觉的血管壁弹性判断脉搏紧张度。临床：如果桡动脉触诊缺乏弹性，形似条索，迂曲或呈结节状，提示动脉硬化。1743.强弱：洪脉：脉搏增强，振幅增大。见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全等。细脉：脉搏减弱，振幅低。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄、休克等。1754.脉搏波形：正常脉波由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。异常波形包括：

水冲脉：方法：握紧患者手腕掌面，使其前臂高举超过头部，可感知脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落；临床：常见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、动脉导管未闭、严重贫血。

176

迟脉：脉搏升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支缓慢，见于主动脉瓣狭窄。

重搏脉：见于肥厚型梗阻性心肌病或长期发热使外周血管紧张度降低，一次心搏引起收缩期和舒张期两次脉波。

177交替脉：脉搏强弱交替，节律规则，为左室衰竭体征。奇脉：吸气时脉搏减弱。（心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少，致使肺静脉流入左房血量减少，左室排血降低，造成脉搏减弱，甚至不能扪及）。无脉：即脉搏消失。见于严重休克或多发性大动脉炎。178各种脉搏波形179二.

血压(一).测量方法直接测量法：为有创性方法，仅适于危重疑难病例。间接测量法：袖带加压法，以汞柱式、弹簧式或电子式血压计测量，该法简单易行。

180被检者半小时内禁止吸烟，安静环境下休息5–10分钟，取仰卧位或坐位由上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，将气袖缠于上臂，使其下缘在肘窝以上3cm，将听诊器置于肘窝部肱动脉搏动处，然后向袖带内充气，待肱动脉搏动声消失，再升高20–30mmHg，然后缓慢放气，181根据Korotkoff5期法，听到动脉搏动第一声响时的血压值为收缩压（第1期），随后声音逐渐加强为第2期，继而出现柔和吹风样杂音为第3期，再后音调突然变低钝为第4期，最终声音消失为第5期，此时记录舒张压。收缩压与舒张压之差为脉压。182气袖宽度：成人气袖宽度为12-13cm，手臂粗大或测量大腿血压时，气袖应增至20cm，手臂太细或儿童测压时，气袖宽度应在7–8cm。183血压测量方法184（二）血压标准血压水平的定义和分类（18岁以上成人）类别收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

理想血压<120<80正常血压<130<85正常偏高血压130–13985–89一级高血压（轻度）140–15990–99亚组：临界高血压140-14990-94二级高血压（中度）160-179100-109三级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90亚组：临界收缩期高血压140-149<90低血压<90<60185（三）血压变动的临床意义高血压:＞140/90mmHg,绝大多数为原发性，<5%为继发性或症状性高血压。低血压:<90/60–50mmHg。见于休克、心肌梗塞、急性心脏压塞，亦可与体质因素有关。正常双上肢血压之差不超过10mmHg，如超出此范围则属异常，见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形。186正常下肢血压高于上肢血压20–40mmHg，如果下肢血压低于上肢，应考虑主动脉缩窄或胸腹主动脉型大动脉炎。脉压（正常脉压30－40mmHg）脉压>40mmHg为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全等；脉压<30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液或严重衰竭的患者。187三.

血管杂音1.静脉杂音：

颈静脉杂音：在颈根部近锁骨处或锁骨下，尤其右侧，可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位和立位时明显，手指压迫阻断颈静脉血流，杂音可消失，系颈静脉血液快速流入上腔静脉所至，为无害性杂音。

肝硬化门脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。

1882.动脉杂音1)正常动脉听诊一般可在颈动脉（胸锁乳突肌内缘，甲状软骨上缘的高度），锁骨下动脉（锁骨下窝）及股动脉（腹股沟韧带下）等处进行听诊。在正常情况下，仅在颈动脉及锁骨下动脉上，可听到与第一心音、第二心音相一致的声音，称为正常动脉音。此音在其它动脉处听不到。1892).动脉杂音：甲状腺功能亢进时，甲状腺侧叶可闻及连续性杂音。多发性大动脉炎可在狭窄部位听到收缩期杂音。肾动脉狭窄时，可在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音。肺内动静脉瘘、冠状动静脉瘘和外周动静脉瘘时，在相应部位有连续性杂音。190(三).周围血管征：枪击音Duroziez双重杂音，水冲脉、毛细血管搏动征主要见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等脉压增大的疾病。1911.枪击音与Duroziez双重杂音：1)枪击音:当主动脉瓣关闭不全时，将听诊器胸件放在股动脉、肱动脉处可听到与心脏收缩期一致的象手枪射击的声音称枪击音（pistolshotsound）。主要由于脉压差增大脉搏冲击动脉壁所致。

2)Duroziez双重杂音:如再稍加压力则可听到收缩期与舒张期往返杂音，也称杜氏双重杂音，主要由于脉压增大，血流往返于听诊器所致狭窄处引起。1922.毛细血管搏动征：用手指轻轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇粘膜，可使局部发白，当心脏收缩时，局部颜色随心动周期发生有规律的红白交替改变。3.水冲脉：193第七节常见心脏病典型体征表

（一）二尖瓣狭窄

[症状]

呼吸困难：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸2.咯血：大咯血，粉红色泡沫样痰3.咳嗽：194[病理生理