弥散性血管内凝血7课件

这是一个DIC的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。

请问：

为什么出现这些瘀斑？

为什么血压会降低？

这是一个DIC的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现1DisseminatedIntravascularCoagulation

(DIC)弥散性血管内凝血第九章DisseminatedIntravascularCo2正常机体凝血与抗凝血的平衡第一节TheBalanceofBloodCoagulationandAnticoagulationinNormalBody正常机体凝血与抗凝血的平衡第一节TheBalanceof3一、凝血系统

外源性凝血系统Extrinsiccoagulationpathway内源性凝血系统Intrinsiccoagulationpathway

一、凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统4血液凝固Ca2+PF3

ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3

ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHKCa2+ⅠⅠaFbn多聚体Ca2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ内凝系统外凝系统（传统通路）（选择通路）血液凝固机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成组织损伤血液凝固Ca2+PF3ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨ5二、抗凝血系统（二）细胞抗凝单核巨噬细胞，肝细胞。（一）体液抗凝系统二、抗凝血系统（二）细胞抗凝单核巨噬细胞，肝细胞。（一）体液6（一）体液抗凝系统1，组织因子途径抑制物(TFPI)

Ca2+,XaⅦa,Xa失活内皮细胞TFPI（一）体液抗凝系统1，组织因子途径抑制物(TFPI)Ca272，丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素抗凝血酶ⅢⅡa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活肝素抗凝血酶Ⅲ×10002，丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素抗凝血酶ⅢⅡa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa83，蛋白C系统凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活蛋白C活化内皮细胞表面蛋白C3，蛋白C系统凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活94，纤维蛋白溶解系统受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物激肽释放酶尿激酶原尿激酶组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物抑制作用:抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa前激肽释放酶4，纤维蛋白溶解系统受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维纤维10三、凝血与抗凝血平衡的调节（一）VEC的调节作用（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用三、凝血与抗凝血平衡的调节（一）VEC的调节作用（二）分子网11（一）VEC的调节作用促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物抗凝抗血小板聚集(PGI2,NO，ADPase)抗凝作用(TFPI,TM，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子)纤溶作用(组织纤溶酶原激活物)（一）VEC的调节作用促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等抗凝12抑制血小板聚集阻止血液凝固纤维蛋白溶解外伤,肾上腺素,凝血酶,ADPNOPGI2ADPaseTFPI抑制Ⅹa,Ⅶa,TFTMPCAPC凝血酶灭活Ⅴa,Ⅷa灭活Ⅹa,Ⅱa肝素AT-Ⅲt-PA,u-PA纤溶酶+PSVEC抗凝血作用抑制血小板聚集阻止血液凝固纤维蛋白溶解外伤,NOPGI13（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用1，正反馈调节—如液相激活2，负反馈调节—如PC系统3，凝血因子与抗凝因子相互制约—如ＶＥＣ4，凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用1，正反馈调节—如液相14ⅫⅫaⅫf激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原活纤溶酶原化素原活化素纤溶酶原纤维蛋白（原）C1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系激肽纤溶酶FDPⅫ激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原活15第二节

弥散性血管内凝血

DIC是在多种病因作用下，凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍，并以出血为特征的临床综合征。概念：第二节弥散性血管内凝血DIC是在多种病因作用下16DIC的本质--凝血功能异常血液凝固性后↓----出血。表现:血液凝固性先↑----微血栓形成；DIC的本质--凝血功能异常血液凝固性后↓----出血17一、DIC的病因1、感染性疾病---最重要、最常见3、妇科疾病---第三位病因2、恶性肿瘤---第二位病因4、手术及创伤---第四位病因5、其他一、DIC的病因1、感染性疾病---最重要、最常见3、妇科疾18二、发病机制（一）组织损伤--TF--启动外凝系统组织损伤Ca2+ⅦTFⅩⅩa传统通路(+)ⅨaⅨ选择通路(+)二、发病机制（一）组织损伤--TF--启动外凝系统组织损伤19

组织组织因子活性（µ/mg）

肝脏10

肌肉20

脑50

肺脏50

胎盘蜕膜2000不同组织器官TF活性妇产科疾病最易导致DIC。组织组织因子活性（µ/mg）20（二）VEC损伤3，抗原抗体复合物等VEC损伤的原因：1，严重感染、内毒素血症2，缺血、缺氧、酸中毒（二）VEC损伤3，抗原抗体复合物等VEC损伤的原因：1，严21VEC损伤后的反应：1，TF表达↑----启动外源性凝血途径2，接触激活Ⅻ----启动内源性凝血途径3，血小板粘附于内皮下胶原----聚集和释放4，VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM↓----抗凝↓VEC损伤后的反应：1，TF表达↑----启动外源性凝血途径22（三）血细胞损伤1，红细胞大量破坏---释放磷脂和ADP2，白细胞大量破坏---释放TF3，血小板激活---粘附、聚集、释放（三）血细胞损伤1，红细胞大量破坏---释放磷脂和ADP2，23血小板性血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板性血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并24（四）其他激活凝血系统的途径1，急性胰腺炎2，羊水栓塞急性胰腺炎胰蛋白酶入血Ⅹ,Ⅱ,Ⅻ和Ⅷ,Ⅴ胰蛋组织坏死TF㈩TF---启动外源性凝血途径羊水栓塞颗粒物质-----启动内源性凝血途径（角化上皮C、胎脂、胎粪等）（四）其他激活凝血系统的途径1，急性胰腺炎2，羊水栓塞急性胰253，异常颗粒物质入血4，外源性毒素入血转移癌C或细菌等颗粒-----启动内源性凝血途径蝰蛇蛇毒ⅡⅡa响尾蛇蛇毒FbgFbn3，异常颗粒物质入血4，外源性毒素入血转移癌C或细菌等颗粒-26弥散性血管内凝血7课件27三、DIC的分期和分型1，分期2，分型三、DIC的分期和分型1，分期2，分型28典型DIC的3个时期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室查血凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间↑凝血时间↑血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间↑典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期29分型：2.按代偿情况分：实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑失代偿型代偿型过度代偿型凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型1.按发生快慢分急性型亚急性型慢性型分型：2.按代偿情况分：实验室检查凝血因子↓无30四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能受损（二）血液凝固的调控失调（三）肝功能严重障碍（四）血液的高凝状态（五）微循环障碍（六）纤溶过度抑制四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能受损（二）血液凝固31

如：全身性Shwartzman反应（gneralizedshwartzmanreaction,GSR)（一）单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。如：全身性Shwartzman反应（gnerali32（二）血液凝固的调控失调1.蛋白C缺乏或活性下降2.抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）减少：（二）血液凝固的调控失调1.蛋白C缺乏或活性下降233

重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。此外肝细胞大量坏死，释放TF。（三）肝功能严重障碍肝脏能合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），也可灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原）。重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将34⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ）⑵抗凝及纤溶物↓（AT-Ⅲ、t-PA、u-PA）⑶来自胎盘的纤溶抑制物↑（PAI）（四）血液的高凝状态1，妊娠⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ）（四）血液352，酸中毒⑴酸中毒→损伤VEC→启动内、外凝系统血液高凝⑵酸中毒→肝素抗凝活性↓凝血因子活性↑血小板聚集性↑2，酸中毒⑴酸中毒→损伤VEC→启动内、外凝系统血液高凝⑵酸36（五）微循环障碍

纤溶系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC见于：不恰当地应用６-氨基己酸（EACA）（六）纤溶过度抑制MC障碍→血液淤滞→RBC聚集、血小板粘附酸中毒、缺氧及内皮细胞损伤肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓休克（五）微循环障碍纤溶系统活性受抑→微血栓不易分解→37五、DIC时机体的功能代谢变化（一）出血（二）休克（三）器官功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血五、DIC时机体的功能代谢变化（一）出血（二）休克（三）器官38出血腹主动脉瘤患者出血腹主动脉瘤患者39（一）出血发生率高达85%~100%常为DIC最早的临床表现。有多部位出血倾向：如皮肤瘀斑，紫癜；呕血、黑便；咳血、血尿、牙龈出血、鼻出血等。出血程度不一：严重者多部位同时大量出血；轻者伤口或注射部位渗血不止等。（一）出血发生率高达85%~100%常为DIC最早的临床表现402.继发性纤溶亢进机制：1.凝血物质大量消耗3.FDP/FgDP形成4.血管壁损伤对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制凝血因子、血小板过度消耗KK、t-PA↑→PLn↑→FDP↑和凝血因子↓2.继发性纤溶亢进机制：1.凝血物质大量消耗3.FDP/Fg41（二）休克1，广泛微血栓形成---回心血量↓2，血管床容量↑---激肽、补体激活→微血管扩张3，血容量↓---出血及血管壁通透性↑4，心泵功能障碍---CO↓DIC导致休克机制:急性DIC常伴有休克，发生率为50~80%（二）休克1，广泛微血栓形成---回心血量↓2，血管床容量↑42（三）器官功能障碍器官功能障碍主要由于微血栓大量形成所致。

肺------呼吸功能障碍

肾------肾功能障碍

心------心泵功能障碍

垂体----席汉综合症

肾上腺皮质-----华-佛综合症（三）器官功能障碍器官功能障碍主要由于微血栓大量形成所致。43

心肌中的微血栓肝内微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓44

肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓肾内微血栓肺泡肺内微血栓45（四）微血管病性溶血性贫血(Microangiopathichemolyticanemia,MAHA)属溶血性贫血。常见于慢性和某些亚急性DIC裂体细胞（＞RBC数2%），是诊断DIC的重要参考指标。在外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形RBC,被称为裂体细胞（schistocyte）。呈新月形、盔甲形、星形、三角形等。特点：（四）微血管病性溶血性贫血(Microangiopathic46

DIC血象（裂体细胞）DIC血象（裂体细胞）472.红细胞变形能力下降，脆性增加。1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；机制：2.红细胞变形能力下降，脆性增加。1.RBC挂在纤维蛋白丝上48RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右52049弥散性血管内凝血7课件50六、DIC的诊断与防治原则（一）DIC的诊断1，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）正常：（－）DIC：（+）意义：检查FDPX片段的存在。六、DIC的诊断与防治原则（一）DIC的诊断1，血浆鱼精蛋白51

纤维蛋白（原）纤维蛋白原

FDP纤维蛋白单体纤溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复合物（FM+X）硫酸鱼精蛋白(或乙醇）FMX聚合沉淀血浆鱼精蛋白副凝试验原理纤溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复52

DD测定是DIC诊断的重要指标，

是反映继发性纤溶亢进的重要指标。2，D—二聚体测定D—二聚体（D-dimer，DD）而Fbg被PLn水解的D碎片为单体。纤溶酶(PLn)分解纤维蛋白（Fbn）的产物为

DD与D碎片单体抗原性不同。故用免疫学方法可检测出DD。

DD测定是DIC诊断的重要指标，

2，D—二聚体测定D53（二）DIC的防治原则一、防治原发病二、改善微循环三、重建凝血、纤溶的动态平衡四、维持和保护重要器官功能（二）DIC的防治原则一、防治原发病二、改善微循环三、重建凝54典型病例

患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。典型病例患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急55⑵AT-Ⅲ在肝素治疗开始后即刻用AT-Ⅲ，但在DIC后期伴继发纤亢时应慎用或不用。2.DIC恢复期酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。1.抗凝疗法⑴肝素①指征：能迅速除去病因的DIC②原则：宜早不宜晚③剂量：遵循个体化原则④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、AT-Ⅲ减少⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全⑵AT-Ⅲ1.抗凝疗法56这是一个DIC的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。

请问：

为什么出现这些瘀斑？

为什么血压会降低？

这是一个DIC的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现57DisseminatedIntravascularCoagulation

(DIC)弥散性血管内凝血第九章DisseminatedIntravascularCo58正常机体凝血与抗凝血的平衡第一节TheBalanceofBloodCoagulationandAnticoagulationinNormalBody正常机体凝血与抗凝血的平衡第一节TheBalanceof59一、凝血系统

外源性凝血系统Extrinsiccoagulationpathway内源性凝血系统Intrinsiccoagulationpathway

一、凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统60血液凝固Ca2+PF3

ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3

ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHKCa2+ⅠⅠaFbn多聚体Ca2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ内凝系统外凝系统（传统通路）（选择通路）血液凝固机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成组织损伤血液凝固Ca2+PF3ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨ61二、抗凝血系统（二）细胞抗凝单核巨噬细胞，肝细胞。（一）体液抗凝系统二、抗凝血系统（二）细胞抗凝单核巨噬细胞，肝细胞。（一）体液62（一）体液抗凝系统1，组织因子途径抑制物(TFPI)

Ca2+,XaⅦa,Xa失活内皮细胞TFPI（一）体液抗凝系统1，组织因子途径抑制物(TFPI)Ca2632，丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素抗凝血酶ⅢⅡa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活肝素抗凝血酶Ⅲ×10002，丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素抗凝血酶ⅢⅡa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa643，蛋白C系统凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活蛋白C活化内皮细胞表面蛋白C3，蛋白C系统凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活654，纤维蛋白溶解系统受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物激肽释放酶尿激酶原尿激酶组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物抑制作用:抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa前激肽释放酶4，纤维蛋白溶解系统受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维纤维66三、凝血与抗凝血平衡的调节（一）VEC的调节作用（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用三、凝血与抗凝血平衡的调节（一）VEC的调节作用（二）分子网67（一）VEC的调节作用促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物抗凝抗血小板聚集(PGI2,NO，ADPase)抗凝作用(TFPI,TM，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子)纤溶作用(组织纤溶酶原激活物)（一）VEC的调节作用促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等抗凝68抑制血小板聚集阻止血液凝固纤维蛋白溶解外伤,肾上腺素,凝血酶,ADPNOPGI2ADPaseTFPI抑制Ⅹa,Ⅶa,TFTMPCAPC凝血酶灭活Ⅴa,Ⅷa灭活Ⅹa,Ⅱa肝素AT-Ⅲt-PA,u-PA纤溶酶+PSVEC抗凝血作用抑制血小板聚集阻止血液凝固纤维蛋白溶解外伤,NOPGI69（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用1，正反馈调节—如液相激活2，负反馈调节—如PC系统3，凝血因子与抗凝因子相互制约—如ＶＥＣ4，凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用（二）分子网络调节（三）肝脾的调节作用1，正反馈调节—如液相70ⅫⅫaⅫf激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原活纤溶酶原化素原活化素纤溶酶原纤维蛋白（原）C1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系激肽纤溶酶FDPⅫ激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原活71第二节

弥散性血管内凝血

DIC是在多种病因作用下，凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍，并以出血为特征的临床综合征。概念：第二节弥散性血管内凝血DIC是在多种病因作用下72DIC的本质--凝血功能异常血液凝固性后↓----出血。表现:血液凝固性先↑----微血栓形成；DIC的本质--凝血功能异常血液凝固性后↓----出血73一、DIC的病因1、感染性疾病---最重要、最常见3、妇科疾病---第三位病因2、恶性肿瘤---第二位病因4、手术及创伤---第四位病因5、其他一、DIC的病因1、感染性疾病---最重要、最常见3、妇科疾74二、发病机制（一）组织损伤--TF--启动外凝系统组织损伤Ca2+ⅦTFⅩⅩa传统通路(+)ⅨaⅨ选择通路(+)二、发病机制（一）组织损伤--TF--启动外凝系统组织损伤75

组织组织因子活性（µ/mg）

肝脏10

肌肉20

脑50

肺脏50

胎盘蜕膜2000不同组织器官TF活性妇产科疾病最易导致DIC。组织组织因子活性（µ/mg）76（二）VEC损伤3，抗原抗体复合物等VEC损伤的原因：1，严重感染、内毒素血症2，缺血、缺氧、酸中毒（二）VEC损伤3，抗原抗体复合物等VEC损伤的原因：1，严77VEC损伤后的反应：1，TF表达↑----启动外源性凝血途径2，接触激活Ⅻ----启动内源性凝血途径3，血小板粘附于内皮下胶原----聚集和释放4，VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM↓----抗凝↓VEC损伤后的反应：1，TF表达↑----启动外源性凝血途径78（三）血细胞损伤1，红细胞大量破坏---释放磷脂和ADP2，白细胞大量破坏---释放TF3，血小板激活---粘附、聚集、释放（三）血细胞损伤1，红细胞大量破坏---释放磷脂和ADP2，79血小板性血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板性血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并80（四）其他激活凝血系统的途径1，急性胰腺炎2，羊水栓塞急性胰腺炎胰蛋白酶入血Ⅹ,Ⅱ,Ⅻ和Ⅷ,Ⅴ胰蛋组织坏死TF㈩TF---启动外源性凝血途径羊水栓塞颗粒物质-----启动内源性凝血途径（角化上皮C、胎脂、胎粪等）（四）其他激活凝血系统的途径1，急性胰腺炎2，羊水栓塞急性胰813，异常颗粒物质入血4，外源性毒素入血转移癌C或细菌等颗粒-----启动内源性凝血途径蝰蛇蛇毒ⅡⅡa响尾蛇蛇毒FbgFbn3，异常颗粒物质入血4，外源性毒素入血转移癌C或细菌等颗粒-82弥散性血管内凝血7课件83三、DIC的分期和分型1，分期2，分型三、DIC的分期和分型1，分期2，分型84典型DIC的3个时期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室查血凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间↑凝血时间↑血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间↑典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期85分型：2.按代偿情况分：实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑失代偿型代偿型过度代偿型凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型1.按发生快慢分急性型亚急性型慢性型分型：2.按代偿情况分：实验室检查凝血因子↓无86四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能受损（二）血液凝固的调控失调（三）肝功能严重障碍（四）血液的高凝状态（五）微循环障碍（六）纤溶过度抑制四、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能受损（二）血液凝固87

如：全身性Shwartzman反应（gneralizedshwartzmanreaction,GSR)（一）单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。如：全身性Shwartzman反应（gnerali88（二）血液凝固的调控失调1.蛋白C缺乏或活性下降2.抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）减少：（二）血液凝固的调控失调1.蛋白C缺乏或活性下降289

重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。此外肝细胞大量坏死，释放TF。（三）肝功能严重障碍肝脏能合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），也可灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原）。重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将90⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ）⑵抗凝及纤溶物↓（AT-Ⅲ、t-PA、u-PA）⑶来自胎盘的纤溶抑制物↑（PAI）（四）血液的高凝状态1，妊娠⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ）（四）血液912，酸中毒⑴酸中毒→损伤VEC→启动内、外凝系统血液高凝⑵酸中毒→肝素抗凝活性↓凝血因子活性↑血小板聚集性↑2，酸中毒⑴酸中毒→损伤VEC→启动内、外凝系统血液高凝⑵酸92（五）微循环障碍

纤溶系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC见于：不恰当地应用６-氨基己酸（EACA）（六）纤溶过度抑制MC障碍→血液淤滞→RBC聚集、血小板粘附酸中毒、缺氧及内皮细胞损伤肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓休克（五）微循环障碍纤溶系统活性受抑→微血栓不易分解→93五、DIC时机体的功能代谢变化（一）出血（二）休克（三）器官功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血五、DIC时机体的功能代谢变化（一）出血（二）休克（三）器官94出血腹主动脉瘤患者出血腹主动脉瘤患者95（一）出血发生率高达85%~100%常为DIC最早的临床表现。有多部位出血倾向：如皮肤瘀斑，紫癜；呕血、黑便；咳血、血尿、牙龈出血、鼻出血等。出血程度不一：严重者多部位同时大量出血；轻者伤口或注射部位渗血不止等。（一）出血发生率高达85%~100%常为DIC最早的临床表现962.继发性纤溶亢进机制：1.凝血物质大量消耗3.FDP/FgDP形成4.血管壁损伤对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制凝血因子、血小板过度消耗KK、t-PA↑→PLn↑→FDP↑和凝血因子↓2.继发性纤溶亢进机制：1.凝血物质大量消耗3.FDP/Fg97（二）休克1，广泛微血栓形成---回心血量↓2，血管床容量↑---激肽、补体激活→微血管扩张3，血容量↓---出血及血管壁通透性↑4，心泵功能障碍---CO↓DIC导致休克机制:急性DIC常伴有休克，发生率为50~80%（二）休克1，广泛微血栓形成---回心血量↓2，血管床容量↑98（三）器官功能障碍器官功能障碍主要由于微血栓大量形成所致。

肺------呼吸功能障碍

肾------肾功能障碍

心------心泵功能障碍

垂体----席汉综合症

肾上腺皮质-----华-佛综合症（三）器官功能障碍器官功能障碍主要由于微血栓大量形成所致。99

心肌中的微血栓肝内微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓100

肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓肾内微血栓肺泡肺内微血栓101（四）微血管病性溶血性贫血(Microangiopathichemolyticanemia,MAHA)属溶血性贫血。常见于慢性和某些亚急性DIC裂体细胞（＞RBC数2%），是诊断DIC的重要参考指标。在外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形RBC,被称为裂体细胞（schistocyte）。呈新月形、盔甲形、星形、三角形等。特点：（四）微血管病性溶血性贫血(Microangiopathic102

DIC血象（裂体细胞）DIC血象（裂体细胞）1032.红细胞变形能力下降，脆性增加。1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；机制：2.红细胞变形能力下降，脆性增加。1.RBC挂在纤维蛋白