脑出血常识讲义课件

脑出血

Cerebralhemorrhage

1脑出血

Cerebralhemorrhage

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脑出血是指脑实质内的大块出血，也称脑溢血。可由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂而引起，但以动脉破裂者为多。有别于淤点状出血，又有别于硬膜外、内与蛛网膜下腔出血。脑出血也是脑血管意外中多见的一种形式，祖国医学中称为“中风”。2脑出血是指脑实质内的大块出血，也称脑溢血。可由脑内动．病因最常见原因：高血压、动脉硬化症；先天性颅内动脉瘤；脑血管畸形；血液病：白血病、血友病……；凝血机制不良：血小板减少、抗凝治疗并发症。3．病因最常见原因：3．发病机理高血压：在精神或体力紧张时，以及降压药物实用不当时，血压升高。血管壁：高血压使小动脉常发生透明变性，使动脉内膜脆弱，内膜破裂产生夹层动脉瘤，或粟粒性动脉瘤。4．发病机理高血压：在精神或体力紧张时，以及降压药物实用不当时．发病机理动脉粥样硬化：除好发于脑外大血管，也可波及小动脉，产生类纤维蛋白坏死变性及血管痉挛，使动脉周围缺血缺氧，动脉周围脑组织软化，从而失去对血管的支持，易破裂出血。5．发病机理动脉粥样硬化：除好发于脑外大血管，也可波及小动脉，．发病机理解剖关系：脑外动脉发出的、穿入脑实质深部结构的小动脉，常与颅内脑外动脉成直角，直接分出血管细小，吻合支少，容易引起小动脉内腔压力变化而发生破裂。6．发病机理6．发病机理血管破裂出血，破坏局部脑组织，血流入脑室和/（或）蛛网膜下腔；同时，产生局部血肿，周围发生水肿，产生占位效应，引起脑组织移位，出现脑部一系列临床症状。7．发病机理7．病理可发生在脑实质内任意部位、多发、单发，最常见于壳核及其邻近的内囊、丘脑，其次脑桥、小脑、脑各叶白质。血肿大小不一，可小到几毫升或大到100多毫升，肉眼可见病侧大脑半球肿大、脑回扁平、脑沟变窄、有脑疝形成，脑室及蛛网膜下腔有血染。8．病理可发生在脑实质内任意部位、多发、单发，最常见于壳核及其．病理镜下观：壳核附近有大片出血，出血灶内有血块及血液，周围组织可见点状出血及软化，数日后破坏的脑组织被格子细胞、吞噬细胞所移走，病灶变为黄色或褐色，而受损脑组织也被神经胶质的疤痕所代替，或成为一个含有黄色液体的囊腔，腔隙平整，围以胶质纤维壁。9．病理镜下观：壳核附近有大片出血，出血灶内有血块及血液，周围．病理学者们认为，脑内血肿一旦发生，通常在及分钟即停止，血量不会继续增多，而临床症状的进展与脑水肿、血液进入脑室及周围组织有关。10．病理学者们认为，脑内血肿一旦发生，通常在及分钟即停止，血量．病理生理1.血肿周围脑组织缺血脑出血后,血肿周围脑组织以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低,脑血流量下降对血肿周围组织水肿的形成,组织功能的维持、临床症状的改变及患者预后均有重要影响。11．病理生理1.血肿周围脑组织缺血11．病理生理1.血肿周围脑组织缺血引起血肿周围组织缺血的机制尚未阐明。除局部压迫外，内皮素和血管紧张素系统的激活导致血管痉挛，可能是重要原因。临床研究这缺血长达1个月—16周。12．病理生理1.血肿周围脑组织缺血12．病理生理2.血肿溶出物血肿形成后其成分很快溶解，其溶出物可分为三类（1）大分子物质（2）血管活性物质（3）细胞毒性物质13．病理生理2.血肿溶出物13．病理生理3.白细胞浸润和缺血性脑损害相似，也存在明显的白细胞浸润。一般认为，这些细胞通过阻塞微血管、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质（如自由基、细胞因子、蛋白酶）等对神经元产生直接或间接损害。14．病理生理3.白细胞浸润14．病理生理4.神经内分泌障碍高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可改善脑水肿。15．病理生理4.神经内分泌障碍15．病理生理5.血肿周围组织代谢紊乱脑出血后血肿周围出现脑血流下降和代谢改变。代谢紊乱主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降，水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两个主要原因。16．病理生理5.血肿周围组织代谢紊乱16．病理生理

以上的病理生理变化导致脑出血后占位效应的进展:(1)早期血肿扩大(<48h),早期血肿扩大3小时内占30%,伴早期临床症状恶化(<48h内)(2)血肿周围组织水肿(数小时—2/3W),其机制:渗透性水肿—血浆中的各种蛋白质,细胞膜性成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,使细胞外间隙的胶体渗透压升高,造成此水肿.17．病理生理以上的病理生理变化导致脑出血后占位效应的进．病理生理

细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管活性物质,如内皮素、血管紧张素、激肽类、花生四烯酸及其代谢产物、羟自由基、凝血酶，这些细胞毒性物质主要引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞内水肿或细胞死亡。18．病理生理细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管．病理生理血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基质破坏增加，BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。19．病理生理血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管．临床表现高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无大差别，全年均可发病。发病诱因：情绪激动、精神紧张、过度劳累、剧烈运动、用力排便、饮酒等。起病突然，常无预感，其临床症状多于数分钟或数小时内达到高峰，出血量大时常于数分钟内进入昏迷，缓慢进展者极为少见。20．临床表现高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无．临床表现--常见症状突然神志改变。呕吐：多有频频呕吐。（咖啡色物）头痛：突然发生，剧烈。偏瘫、偏身感觉缺失及偏盲：感觉障碍见于50-70%的病例。21．临床表现--常见症状21．临床表现--常见症状急剧的颅内压增高症状：除头痛、呕吐外，尚有呼吸节律变化，或快而不规则，呈陈—施氏呼吸，脉洪大而缓慢，因颅压高，压迫脑干心血管中枢。其他：失语、二便失禁，发病时血压显著升高，脑膜刺激征阳性，瞳孔常两侧不等大，眼底可见动脉硬化、出血，心脏异常体征。22．临床表现--常见症状22．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别压迫眶上神经处（眶上缘内侧）：健侧可见疼痛表情或肢体活动。中枢性面瘫：偏瘫侧于呼吸时面颊随呼吸煽动似船帆样，或者见肢体瘫痪侧口角下垂、鼻唇沟变浅。病灶侧瞳孔可能散大，对侧可能为瘫痪侧。23．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别23．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别两眼向病灶侧凝视，对侧可能为瘫痪侧。扬鞭现象：偏瘫侧肢体肌张力更低，提起上肢，突然撒手时，上肢迅速下落。仰卧位时，偏瘫侧下肢呈足外旋位。24．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别两眼向病灶侧凝视，对侧可．临床表现--内囊出血系因豆状核、纹状体的主要供应支尤其是外侧支破裂引起，所以有人称豆纹动脉为脑出血动脉。25．临床表现--内囊出血系因豆状核、纹状体的主要供应支尤其．临床表现--内囊出血

外侧型内侧型部位外囊、屏状核、内囊内侧、内囊壳核的外侧部后肢常波及丘脑临床症状常较轻常较重预后较好死亡率较高26．临床表现--内囊出血26．临床表现--内囊出血出血量最大100+ml，最小0.5ml，平均20-40ml（占53%）。意识障碍：与出血量密切相关，一般30ml以上病人显示出或多或少的意识障碍。若>60ml，所有病人有显著的意识障碍，90%的病例在20ml以内，无意识障碍。另外，与脑干、丘脑下部是否受侵、血是否穿入脑室也有关。同向偏视障碍：大多数出现在中等量的血肿病人，<10ml或>80ml根本无障碍，随着全身情况的改善大约一周后消失。27．临床表现--内囊出血出血量最大100+ml，最小0．临床表现--内囊出血肌张力异常：小量出血（10-20ml）内囊轻度受侵，往往出现肌张力增高，反之，>50ml多引起肌张力低（在75%的病例中）。偏瘫：约48%病人上下肢有同等程度瘫，43%上肢为主，9%为轻瘫。由于出血部位不同，及出血量的不同。失语：在左半球出血病人，80%有失语，其中91%血肿在40~80ml，以运动性失语为多，占70~80%，而感觉性、命名性失语不常见，除非在恢复过程中。28．临床表现--内囊出血肌张力异常：小量出血（10-20m．临床表现--丘脑出血主要因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通支破裂引起。临床上与内囊出血难以鉴别。丘脑出血的眼球运动障碍较具特征。主要为上视障碍（垂直注视麻痹）。有时也有眼球向内下方注视，似乎凝视看鼻尖：瞳孔缩小，或瞳孔不等大，对光反应减弱或消失。出血局限于丘脑者预后较好，但出血多破入脑室或波及丘脑下部，使患者病情加重，预后不良。29．临床表现--丘脑出血主要因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通支破．临床表现--丘脑出血异常眼球运动对脑出血的定位和判断预后有重要意义。上视麻痹75%

会聚和下斜视73

会聚斜视20

分散斜视38

斜视43

眼球游动33

同侧偏视8

对侧偏斜60

瞳孔缩小（>2.5mm）和光反应迟钝40

30．临床表现--丘脑出血异常眼球运动对脑出血的定位和判断预．临床表现--桥脑出血多为桥脑之旁正中动脉出血，轻者呈典型的交叉性瘫痪—病灶侧颅神经瘫，对侧肢体瘫。重者易波及对侧，故一开始就出现昏迷、四肢瘫痪、两瞳孔可呈针尖大小、中枢性高热，多预后不良。31．临床表现--桥脑出血多为桥脑之旁正中动脉出血，轻者呈典．临床表现--桥脑出血原发性桥脑出血发生率占脑出血的10%左右，复习国内文献及我科共151例（全部经CT或病理证实），平均年龄52.3岁，其中有高血压病史，或入院查体发现动脉硬化的占总数的82%（151例），国外文献报告75%。32．临床表现--桥脑出血原发性桥脑出血发生率占脑出血的10．临床表现--桥脑出血桥脑出血的临床分型：

重型轻型

意识昏迷清醒主观症状不能表达多见头痛、头晕眼部体征眼位固定、瞳孔针尖少见大小、眼球浮动中枢性高热有无33．临床表现--桥脑出血桥脑出血的临床分型：33．临床表现--桥脑出血

重型轻型

呼吸障碍多无去脑强直有无肢体瘫痪重（四肢瘫）单侧瘫CT示出血范围大，双侧中央小，单侧CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml预后不良，全部死亡好，全部存活34．临床表现--桥脑出血．临床表现--桥脑出血临床上见眼部体征复杂多样，这与桥脑中有外展神经核、眼球协同运动中枢及内侧纵束有关。如可见“一个半综合征”——即在病灶侧一侧性核间性眼肌麻痹的基础上同时存在向病灶侧的注视麻痹，致使病灶侧眼既不能内收，也不能外展，且外展时有单眼眼震。35．临床表现--桥脑出血临床上见眼部体征复杂多样，这与桥脑．临床表现--桥脑出血运动障碍中有交叉性瘫痪；可见同侧共济失调—轻偏瘫综合征——瘫痪侧肢体轻瘫伴共济失调，走路不稳，此征最初由Fisher（1965）年）描述，认为小脑体征是由于对侧桥核的损害。该核接受同侧额桥纤维，然后发出纤维交叉到对侧小脑，因皮质脊髓束同时受累而产生。36．临床表现--桥脑出血运动障碍中有交叉性瘫痪；可见同侧共．临床表现--桥脑出血复习国内文献，出血量最小0.18ml，最大16ml。出血量小于5ml，血肿横径在20mm以下，或横径占桥脑50%以下者一般预后良好。37．临床表现--桥脑出血复习国内文献，出血量最小0.18m．小脑出血出血好发于一侧小脑半球的齿状核部位、蚓部者较少，血肿可从小脑半球破入第四脑室、蛛网膜下腔和脑干周围。起病多急骤，有后头部剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐，常继之以进行性加重的意识障碍，病情发展较缓慢者查体可见一侧肢体肌张力低、共济失调、眼球震颤、偏瘫，重者常因枕大孔疝而死亡。38．小脑出血出血好发于一侧小脑半球的齿状核部位、蚓部者较少，血．小脑出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3-27）。出血可位于半球（左/右），蚓部、第四脑室。39．小脑出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3．小脑出血--临床分型严重型：由于出血量大，第四脑室也有血。脑干受压，变形，可昏迷，甚至几小时内死亡。小脑体征被掩盖，导致错误诊断，多见多数蚓部出血患者。轻型：有典型的小脑症状与体征，如半侧共济失调、眼震、肌张力低、眩晕等。通常出血量小，仅一侧半球受侵，预后好。40．小脑出血--临床分型严重型：由于出血量大，第四脑室也有．小脑出血--临床分型假瘤型：发病时症状、体征轻微，病程中越来越恶化，这是由于血肿形成引起颅内高压，外科手术治疗效果好，术后大部分病例完全康复。脑膜刺激型：最主要的临床特点是头痛、颈强、克氏征（+）等等，由于这个，加上缺乏小脑病变的体征，仅通过常规检查不易与蛛网膜下腔出血区别开。41．小脑出血--临床分型假瘤型：发病时症状、体征轻微，病程．小脑出血--临床表现

百分比枕和颈部痛100呕吐95眩晕75眼球震颤91瞳孔不等大2142．小脑出血--临床表现．小脑出血--临床表现

百分比同向偏视17斜视31四肢瘫17半身瘫15肌张力低70共济失调7543．小脑出血--临床表现．辅助检查血：周围血白细胞计数常升高，以中性多核百细胞为主，有一过性血糖及非蛋白氮增高。脑脊液：腰穿压力↑，约85%的病例CSF为血性，另15%可清亮。EEG：当患者发生严重脑水肿时或脑室出血，EEG呈弥漫性异常。出血量小，病灶局限时可有局限性慢波。44．辅助检查44．辅助检查CT检查：急性期血肿境界明显，形状不规则。表现为均匀密度增高区（示白色）；病后一个月，高X线吸收区几乎消失，有的病例反而出现X线低吸收区；再长时间后CT上可以完全吸收不留痕迹。但多数情况下与脑脊液的X线吸收值相同，呈境界明显的X线低吸收区，这是血肿残余囊肿的表现。45．辅助检查CT检查：急性期血肿境界明显，形状不规则。表现为均．诊断常于体力活动或情绪激动时发病。发病时常有反复呕吐和头痛。病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。46．诊断46．诊断多有高血压病史和脑动脉硬化症。必要时可进行腰穿，脑脊液多含血和压力上升。头颅CT示均匀高密度出血灶。47．诊断47．鉴别诊断首先与引起急性昏迷的全身性疾病相鉴别：CO中毒、酒精中毒、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷、低血糖、中毒，这些患者大多数无神经系统定位体征。48．鉴别诊断首先与引起急性昏迷的全身性疾病相鉴别：CO中毒、酒．鉴别诊断与其他颅内疾病引起的偏瘫、昏迷作鉴别：颅脑外伤：多有头颅外伤史，头颅平片发现骨折，CT示硬膜下、外血肿。颅内占位性病变：一般脑瘤多为慢性起病，神经体征及颅内压增高系逐渐加重，眼底有时出现视乳头水肿，脑脊液压力多增高而清亮。与缺血性脑血管病及蛛网膜下腔出血相鉴别。（参看神经病学P161页）49．鉴别诊断与其他颅内疾病引起的偏瘫、昏迷作鉴别：49．治疗--治疗原则防治脑水肿，改善脑缺氧。注意全身情况，防治并发症，如电解质紊乱、呼吸道及泌尿系统感染、心脏功能等。针对病因的治疗。50．治疗--治疗原则50．治疗--一般处理尽量保持安静，起病24小时内尽量不要搬动。避免做各种非急需的检查，如有烦躁不安加用镇静剂。保持呼吸道通畅，改善脑缺氧：松解衣扣，头侧向一方，经常吸痰，定期翻身、拍背。降温治疗：以物理降温为主，冰帽、冰袋。补充营养，保持电解质平衡。51．治疗--一般处理51．治疗--急性期治疗控制脑水肿，降低颅内压:

颅内压增高的两个主要原因为早期血肿占位效应及1—3周时期的周围脑组织水肿颅内压（ICP）增高以间隔5分钟两次测压均>20mmHg为标准，降颅压的目标是使之降至20mmHg以下，且保持脑灌注压不低于70mmHg。每日输液量以1500-2000ml为宜。用脱水剂时需注意水、电解质、酸碱平衡。52．治疗--急性期治疗控制脑水肿，降低颅内压:52治疗--急性期治疗

病后两天内，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应。发病两天之后，因颅内压升高的最重要原因为血肿周围组织水肿，可使用渗透性药物如甘露醇，其使用应遵循以下原则：53治疗--急性期治疗病后两天内，控制颅内压最好的办法是治疗--急性期治疗甘露醇：①病初24小时不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者；②甘露醇剂量0.25-0.5g/kg,Q4h-Q6h一次，可同时使用速尿（10mg/次）以协同维持渗透梯度。③总使用时间不应超过5天，以减少副作用。54治疗--急性期治疗甘露醇：54治疗--急性期治疗白蛋白：可提高胶体渗透压，可有效降低脑水肿。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，故具较少的反跳作用。推荐剂量：20%白蛋白100ml/天（20g），5-10天。55治疗--急性期治疗白蛋白：55治疗--急性期治疗新三联：甘露醇、速尿、白蛋白旧三联：甘露醇、速尿、激素56治疗--急性期治疗56治疗--急性期治疗甘油果糖：10%甘油果糖250–500ml静脉点滴，每天一到两次。在用药后30分钟脑压下降，持续12-24小时，无反跳现象，副作用小（对肾脏无损害）。57治疗--急性期治疗甘油果糖：57．治疗--急性期治疗控制血压，下降不宜过快、过低，一般到病前水平。神经细胞保护剂：钙拮抗剂；GABA激动剂；胞二磷胆碱等。血脑屏障保护：抑肽酶（ANP）-心房利钠肽；尿胰蛋白酶抑制剂；基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂。58．治疗--急性期治疗控制血压，下降不宜过快、过低，一般到治疗--急性期治疗止血药的应用：在合并消化道出血，凝血障碍时。改善脑缺血治疗：内皮素转换酶抑制剂，内皮素抑制剂。电刺激小脑顶核：多脑出血一周以后开始，改善血运，使百细胞浸润减少。中医治疗：针灸、中药。外科治疗：见后59治疗--急性期治疗止血药的应用：在合并消化道出血，凝血障治疗—

基本一致的观点小脑出血直径>3cm，症状持续恶化，或脑干收压和脑积水者应尽快手术。大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者。患者有明确血管病灶如动脉瘤，、AVM等，且其部位适于手术者。60治疗—基本一致的观点小脑出血直径>3cm，症状持续恶化，．治疗--手术治疗适应征昏迷不深，瞳孔等大，偏瘫，经内科疗法后病情进一步恶化，颅内压继续增高或出现出血侧瞳孔扩大者，属内囊外侧型者。小脑出血血肿超过15ml或直径超过3CM，有脑干或第四脑室受压，第三脑室及侧脑室扩大，或出血破入第四脑室者，应尽早手术治疗。61．治疗--手术治疗适应征昏迷不深，瞳孔等大，偏瘫，经内科．治疗--手术治疗适应征脑叶出血血肿超过40ml，有中线移位或明显颅内压增高者。有人主张对内囊内侧型引起阻塞性脑积水者，可考虑脑室引流。对已出现双侧瞳孔散大，去大脑强直或有明显生命体征改变者不宜手术。62．治疗--手术治疗适应征脑叶出血血肿超过40ml，有中线移治疗–

微创置管吸引术

具有简便易行，定位准确，软管置入，手术微创，及术时短和效果好等优点。63治疗–微创置管吸引术具有简便易行，定位准．治疗--恢复期治疗营养、理疗、体疗等。64．治疗--恢复期治疗营养、理疗、体疗等。64

患者XX，男性66岁，病历号292309，主因“突发头痛，左侧肢体活动不利8天”于2001-8-16入院。入院前8天在活动中突然出现头痛，站立不稳，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴头晕，呕吐及抽搐，无意识不清及二便障碍。

病例摘要65患者XX，男性66岁，病历号292309，

于我院急诊行头CT为“右侧基底节外囊3x4.5cm2肾形高密度影，其内密度略不均匀，右侧侧脑室前角及体部轻度受压，中线无移位。急诊留观治疗后，头痛略有改善，为进一步诊治入院。既往高血压史2个月，最高血压200/120mmHg，未系统治疗。病例摘要66于我院急诊行头CT为“右侧基底节外囊

查体：神清语利，双瞳等大等圆，Ｄ＝3.5mm，光反射灵敏，左侧中枢性面舌瘫，颈强（+），克、布氏征（+），左侧肢体肌力III—IV级，肌张力略低，左侧深浅感觉减退，左侧病理征（+）。初步诊断为右侧基底节脑出血，高血压病III期。予脱水，改善脑代谢及支持治疗。病例摘要67查体：神清语利，双瞳等大等圆，Ｄ＝3.

病后第13天病情加重，头痛加重，意识清晰度下降为嗜睡状态，左侧肢体无自主活动，双下肢病理征（+）。复查头CT（2001-8-17）为“右侧基底节大片高密度影，周边低密度改变，右侧脑室侧脑室受压，中线结构左移”。

病例摘要68病后第13天病情加重，头痛加重，意识

治疗上加大脱水量，同时注意水电解质平衡，病后第18天意识转清，生命体征平稳，再复查头CT（2001-8-28）为“右侧基底节高密度影，边界欠清，周边广泛低密度水肿带，右脑室受压中线左移”。病例摘要69治疗上加大脱水量，同时注意水电解质平衡

2001-9-8查体：神清，语利，心肺正常，血压130/85mmHg，左侧中枢性面舌瘫，颈强（+），左上肢肌力I级，左下肢肌力II级，左侧肢体肌张力略低，左侧深浅感觉减退，左侧病理征（+），右侧病理征可疑，治疗仍以脱水减轻脑水肿为主，同时给予改善脑代谢及对症治疗。于病后35天病情平稳后出院。出院后一个月门诊复查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢复至IV+级。病例摘要702001-9-8查体：神清，语利，心肺正常赵国清-171赵国清-171赵国清-272赵国清-272赵国清-373赵国清-373赵国清-474赵国清-474赵国清-575赵国清-575顶叶出血76顶叶出血76壳核出血77壳核出血77桥脑出血78桥脑出血78丘脑出血79丘脑出血79小脑出血80小脑出血80枕叶出血81枕叶出血81患者男性，65岁，主因昏迷3小时于2002。1。8入院。入院前3小时被家人发现意识不清，躺在地上，身边有呕吐物，伴小便失禁。既往体健。入院查体：BP140/75mmHg,P84次/分。深昏迷状态，双瞳不等大，左4mm,右1.5mm光反应消失，四肢肌张力增高，有不自主抖动，双下肢病理征（+）。头CT示左侧基底节出血，9.5*5.5*6cm,脑室广泛出血，中线右偏。入院后予急诊抢救治疗。82患者男性，65岁，主因昏迷3小时于2002。1。8入院。入院83838484脑出血

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Cerebralhemorrhage

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脑出血是指脑实质内的大块出血，也称脑溢血。可由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂而引起，但以动脉破裂者为多。有别于淤点状出血，又有别于硬膜外、内与蛛网膜下腔出血。脑出血也是脑血管意外中多见的一种形式，祖国医学中称为“中风”。86脑出血是指脑实质内的大块出血，也称脑溢血。可由脑内动．病因最常见原因：高血压、动脉硬化症；先天性颅内动脉瘤；脑血管畸形；血液病：白血病、血友病……；凝血机制不良：血小板减少、抗凝治疗并发症。87．病因最常见原因：3．发病机理高血压：在精神或体力紧张时，以及降压药物实用不当时，血压升高。血管壁：高血压使小动脉常发生透明变性，使动脉内膜脆弱，内膜破裂产生夹层动脉瘤，或粟粒性动脉瘤。88．发病机理高血压：在精神或体力紧张时，以及降压药物实用不当时．发病机理动脉粥样硬化：除好发于脑外大血管，也可波及小动脉，产生类纤维蛋白坏死变性及血管痉挛，使动脉周围缺血缺氧，动脉周围脑组织软化，从而失去对血管的支持，易破裂出血。89．发病机理动脉粥样硬化：除好发于脑外大血管，也可波及小动脉，．发病机理解剖关系：脑外动脉发出的、穿入脑实质深部结构的小动脉，常与颅内脑外动脉成直角，直接分出血管细小，吻合支少，容易引起小动脉内腔压力变化而发生破裂。90．发病机理6．发病机理血管破裂出血，破坏局部脑组织，血流入脑室和/（或）蛛网膜下腔；同时，产生局部血肿，周围发生水肿，产生占位效应，引起脑组织移位，出现脑部一系列临床症状。91．发病机理7．病理可发生在脑实质内任意部位、多发、单发，最常见于壳核及其邻近的内囊、丘脑，其次脑桥、小脑、脑各叶白质。血肿大小不一，可小到几毫升或大到100多毫升，肉眼可见病侧大脑半球肿大、脑回扁平、脑沟变窄、有脑疝形成，脑室及蛛网膜下腔有血染。92．病理可发生在脑实质内任意部位、多发、单发，最常见于壳核及其．病理镜下观：壳核附近有大片出血，出血灶内有血块及血液，周围组织可见点状出血及软化，数日后破坏的脑组织被格子细胞、吞噬细胞所移走，病灶变为黄色或褐色，而受损脑组织也被神经胶质的疤痕所代替，或成为一个含有黄色液体的囊腔，腔隙平整，围以胶质纤维壁。93．病理镜下观：壳核附近有大片出血，出血灶内有血块及血液，周围．病理学者们认为，脑内血肿一旦发生，通常在及分钟即停止，血量不会继续增多，而临床症状的进展与脑水肿、血液进入脑室及周围组织有关。94．病理学者们认为，脑内血肿一旦发生，通常在及分钟即停止，血量．病理生理1.血肿周围脑组织缺血脑出血后,血肿周围脑组织以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低,脑血流量下降对血肿周围组织水肿的形成,组织功能的维持、临床症状的改变及患者预后均有重要影响。95．病理生理1.血肿周围脑组织缺血11．病理生理1.血肿周围脑组织缺血引起血肿周围组织缺血的机制尚未阐明。除局部压迫外，内皮素和血管紧张素系统的激活导致血管痉挛，可能是重要原因。临床研究这缺血长达1个月—16周。96．病理生理1.血肿周围脑组织缺血12．病理生理2.血肿溶出物血肿形成后其成分很快溶解，其溶出物可分为三类（1）大分子物质（2）血管活性物质（3）细胞毒性物质97．病理生理2.血肿溶出物13．病理生理3.白细胞浸润和缺血性脑损害相似，也存在明显的白细胞浸润。一般认为，这些细胞通过阻塞微血管、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质（如自由基、细胞因子、蛋白酶）等对神经元产生直接或间接损害。98．病理生理3.白细胞浸润14．病理生理4.神经内分泌障碍高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可改善脑水肿。99．病理生理4.神经内分泌障碍15．病理生理5.血肿周围组织代谢紊乱脑出血后血肿周围出现脑血流下降和代谢改变。代谢紊乱主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降，水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两个主要原因。100．病理生理5.血肿周围组织代谢紊乱16．病理生理

以上的病理生理变化导致脑出血后占位效应的进展:(1)早期血肿扩大(<48h),早期血肿扩大3小时内占30%,伴早期临床症状恶化(<48h内)(2)血肿周围组织水肿(数小时—2/3W),其机制:渗透性水肿—血浆中的各种蛋白质,细胞膜性成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,使细胞外间隙的胶体渗透压升高,造成此水肿.101．病理生理以上的病理生理变化导致脑出血后占位效应的进．病理生理

细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管活性物质,如内皮素、血管紧张素、激肽类、花生四烯酸及其代谢产物、羟自由基、凝血酶，这些细胞毒性物质主要引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞内水肿或细胞死亡。102．病理生理细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管．病理生理血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基质破坏增加，BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。103．病理生理血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管．临床表现高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无大差别，全年均可发病。发病诱因：情绪激动、精神紧张、过度劳累、剧烈运动、用力排便、饮酒等。起病突然，常无预感，其临床症状多于数分钟或数小时内达到高峰，出血量大时常于数分钟内进入昏迷，缓慢进展者极为少见。104．临床表现高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无．临床表现--常见症状突然神志改变。呕吐：多有频频呕吐。（咖啡色物）头痛：突然发生，剧烈。偏瘫、偏身感觉缺失及偏盲：感觉障碍见于50-70%的病例。105．临床表现--常见症状21．临床表现--常见症状急剧的颅内压增高症状：除头痛、呕吐外，尚有呼吸节律变化，或快而不规则，呈陈—施氏呼吸，脉洪大而缓慢，因颅压高，压迫脑干心血管中枢。其他：失语、二便失禁，发病时血压显著升高，脑膜刺激征阳性，瞳孔常两侧不等大，眼底可见动脉硬化、出血，心脏异常体征。106．临床表现--常见症状22．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别压迫眶上神经处（眶上缘内侧）：健侧可见疼痛表情或肢体活动。中枢性面瘫：偏瘫侧于呼吸时面颊随呼吸煽动似船帆样，或者见肢体瘫痪侧口角下垂、鼻唇沟变浅。病灶侧瞳孔可能散大，对侧可能为瘫痪侧。107．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别23．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别两眼向病灶侧凝视，对侧可能为瘫痪侧。扬鞭现象：偏瘫侧肢体肌张力更低，提起上肢，突然撒手时，上肢迅速下落。仰卧位时，偏瘫侧下肢呈足外旋位。108．临床表现--昏迷后对有否偏瘫的鉴别两眼向病灶侧凝视，对侧可．临床表现--内囊出血系因豆状核、纹状体的主要供应支尤其是外侧支破裂引起，所以有人称豆纹动脉为脑出血动脉。109．临床表现--内囊出血系因豆状核、纹状体的主要供应支尤其．临床表现--内囊出血

外侧型内侧型部位外囊、屏状核、内囊内侧、内囊壳核的外侧部后肢常波及丘脑临床症状常较轻常较重预后较好死亡率较高110．临床表现--内囊出血26．临床表现--内囊出血出血量最大100+ml，最小0.5ml，平均20-40ml（占53%）。意识障碍：与出血量密切相关，一般30ml以上病人显示出或多或少的意识障碍。若>60ml，所有病人有显著的意识障碍，90%的病例在20ml以内，无意识障碍。另外，与脑干、丘脑下部是否受侵、血是否穿入脑室也有关。同向偏视障碍：大多数出现在中等量的血肿病人，<10ml或>80ml根本无障碍，随着全身情况的改善大约一周后消失。111．临床表现--内囊出血出血量最大100+ml，最小0．临床表现--内囊出血肌张力异常：小量出血（10-20ml）内囊轻度受侵，往往出现肌张力增高，反之，>50ml多引起肌张力低（在75%的病例中）。偏瘫：约48%病人上下肢有同等程度瘫，43%上肢为主，9%为轻瘫。由于出血部位不同，及出血量的不同。失语：在左半球出血病人，80%有失语，其中91%血肿在40~80ml，以运动性失语为多，占70~80%，而感觉性、命名性失语不常见，除非在恢复过程中。112．临床表现--内囊出血肌张力异常：小量出血（10-20m．临床表现--丘脑出血主要因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通支破裂引起。临床上与内囊出血难以鉴别。丘脑出血的眼球运动障碍较具特征。主要为上视障碍（垂直注视麻痹）。有时也有眼球向内下方注视，似乎凝视看鼻尖：瞳孔缩小，或瞳孔不等大，对光反应减弱或消失。出血局限于丘脑者预后较好，但出血多破入脑室或波及丘脑下部，使患者病情加重，预后不良。113．临床表现--丘脑出血主要因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通支破．临床表现--丘脑出血异常眼球运动对脑出血的定位和判断预后有重要意义。上视麻痹75%

会聚和下斜视73

会聚斜视20

分散斜视38

斜视43

眼球游动33

同侧偏视8

对侧偏斜60

瞳孔缩小（>2.5mm）和光反应迟钝40

114．临床表现--丘脑出血异常眼球运动对脑出血的定位和判断预．临床表现--桥脑出血多为桥脑之旁正中动脉出血，轻者呈典型的交叉性瘫痪—病灶侧颅神经瘫，对侧肢体瘫。重者易波及对侧，故一开始就出现昏迷、四肢瘫痪、两瞳孔可呈针尖大小、中枢性高热，多预后不良。115．临床表现--桥脑出血多为桥脑之旁正中动脉出血，轻者呈典．临床表现--桥脑出血原发性桥脑出血发生率占脑出血的10%左右，复习国内文献及我科共151例（全部经CT或病理证实），平均年龄52.3岁，其中有高血压病史，或入院查体发现动脉硬化的占总数的82%（151例），国外文献报告75%。116．临床表现--桥脑出血原发性桥脑出血发生率占脑出血的10．临床表现--桥脑出血桥脑出血的临床分型：

重型轻型

意识昏迷清醒主观症状不能表达多见头痛、头晕眼部体征眼位固定、瞳孔针尖少见大小、眼球浮动中枢性高热有无117．临床表现--桥脑出血桥脑出血的临床分型：33．临床表现--桥脑出血

重型轻型

呼吸障碍多无去脑强直有无肢体瘫痪重（四肢瘫）单侧瘫CT示出血范围大，双侧中央小，单侧CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml预后不良，全部死亡好，全部存活118．临床表现--桥脑出血．临床表现--桥脑出血临床上见眼部体征复杂多样，这与桥脑中有外展神经核、眼球协同运动中枢及内侧纵束有关。如可见“一个半综合征”——即在病灶侧一侧性核间性眼肌麻痹的基础上同时存在向病灶侧的注视麻痹，致使病灶侧眼既不能内收，也不能外展，且外展时有单眼眼震。119．临床表现--桥脑出血临床上见眼部体征复杂多样，这与桥脑．临床表现--桥脑出血运动障碍中有交叉性瘫痪；可见同侧共济失调—轻偏瘫综合征——瘫痪侧肢体轻瘫伴共济失调，走路不稳，此征最初由Fisher（1965）年）描述，认为小脑体征是由于对侧桥核的损害。该核接受同侧额桥纤维，然后发出纤维交叉到对侧小脑，因皮质脊髓束同时受累而产生。120．临床表现--桥脑出血运动障碍中有交叉性瘫痪；可见同侧共．临床表现--桥脑出血复习国内文献，出血量最小0.18ml，最大16ml。出血量小于5ml，血肿横径在20mm以下，或横径占桥脑50%以下者一般预后良好。121．临床表现--桥脑出血复习国内文献，出血量最小0.18m．小脑出血出血好发于一侧小脑半球的齿状核部位、蚓部者较少，血肿可从小脑半球破入第四脑室、蛛网膜下腔和脑干周围。起病多急骤，有后头部剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐，常继之以进行性加重的意识障碍，病情发展较缓慢者查体可见一侧肢体肌张力低、共济失调、眼球震颤、偏瘫，重者常因枕大孔疝而死亡。122．小脑出血出血好发于一侧小脑半球的齿状核部位、蚓部者较少，血．小脑出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3-27）。出血可位于半球（左/右），蚓部、第四脑室。123．小脑出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3．小脑出血--临床分型严重型：由于出血量大，第四脑室也有血。脑干受压，变形，可昏迷，甚至几小时内死亡。小脑体征被掩盖，导致错误诊断，多见多数蚓部出血患者。轻型：有典型的小脑症状与体征，如半侧共济失调、眼震、肌张力低、眩晕等。通常出血量小，仅一侧半球受侵，预后好。124．小脑出血--临床分型严重型：由于出血量大，第四脑室也有．小脑出血--临床分型假瘤型：发病时症状、体征轻微，病程中越来越恶化，这是由于血肿形成引起颅内高压，外科手术治疗效果好，术后大部分病例完全康复。脑膜刺激型：最主要的临床特点是头痛、颈强、克氏征（+）等等，由于这个，加上缺乏小脑病变的体征，仅通过常规检查不易与蛛网膜下腔出血区别开。125．小脑出血--临床分型假瘤型：发病时症状、体征轻微，病程．小脑出血--临床表现

百分比枕和颈部痛100呕吐95眩晕75眼球震颤91瞳孔不等大21126．小脑出血--临床表现．小脑出血--临床表现

百分比同向偏视17斜视31四肢瘫17半身瘫15肌张力低70共济失调75127．小脑出血--临床表现．辅助检查血：周围血白细胞计数常升高，以中性多核百细胞为主，有一过性血糖及非蛋白氮增高。脑脊液：腰穿压力↑，约85%的病例CSF为血性，另15%可清亮。EEG：当患者发生严重脑水肿时或脑室出血，EEG呈弥漫性异常。出血量小，病灶局限时可有局限性慢波。128．辅助检查44．辅助检查CT检查：急性期血肿境界明显，形状不规则。表现为均匀密度增高区（示白色）；病后一个月，高X线吸收区几乎消失，有的病例反而出现X线低吸收区；再长时间后CT上可以完全吸收不留痕迹。但多数情况下与脑脊液的X线吸收值相同，呈境界明显的X线低吸收区，这是血肿残余囊肿的表现。129．辅助检查CT检查：急性期血肿境界明显，形状不规则。表现为均．诊断常于体力活动或情绪激动时发病。发病时常有反复呕吐和头痛。病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。130．诊断46．诊断多有高血压病史和脑动脉硬化症。必要时可进行腰穿，脑脊液多含血和压力上升。头颅CT示均匀高密度出血灶。131．诊断47．鉴别诊断首先与引起急性昏迷的全身性疾病相鉴别：CO中毒、酒精中毒、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷、低血糖、中毒，这些患者大多数无神经系统定位体征。132．鉴别诊断首先与引起急性昏迷的全身性疾病相鉴别：CO中毒、酒．鉴别诊断与其他颅内疾病引起的偏瘫、昏迷作鉴别：颅脑外伤：多有头颅外伤史，头颅平片发现骨折，CT示硬膜下、外血肿。颅内占位性病变：一般脑瘤多为慢性起病，神经体征及颅内压增高系逐渐加重，眼底有时出现视乳头水肿，脑脊液压力多增高而清亮。与缺血性脑血管病及蛛网膜下腔出血相鉴别。（参看神经病学P161页）133．鉴别诊断与其他颅内疾病引起的偏瘫、昏迷作鉴别：49．治疗--治疗原则防治脑水肿，改善脑缺氧。注意全身情况，防治并发症，如电解质紊乱、呼吸道及泌尿系统感染、心脏功能等。针对病因的治疗。134．治疗--治疗原则50．治疗--一般处理尽量保持安静，起病24小时内尽量不要搬动。避免做各种非急需的检查，如有烦躁不安加用镇静剂。保持呼吸道通畅，改善脑缺氧：松解衣扣，头侧向一方，经常吸痰，定期翻身、拍背。降温治疗：以物理降温为主，冰帽、冰袋。补充营养，保持电解质平衡。135．治疗--一般处理51．治疗--急性期治疗控制脑水肿，降低颅内压:

颅内压增高的两个主要原因为早期血肿占位效应及1—3周时期的周围脑组织水肿颅内压（ICP）增高以间隔5分钟两次测压均>20mmHg为标准，降颅压的目标是使之降至20mmHg以下，且保持脑灌注压不低于70mmHg。每日输液量以1500-2000ml为宜。用脱水剂时需注意水、电解质、酸碱平衡。136．治疗--急性期治疗控制脑水肿，降低颅内压:52治疗--急性期治疗

病后两天内，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应。发病两天之后，因颅内压升高的最重要原因为血肿周围组织水肿，可使用渗透性药物如甘露醇，其使用应遵循以下原则：137治疗--急性期治疗病后两天内，控制颅内压最好的办法是治疗--急性期治疗甘露醇：①病初24小时不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者；②甘露醇剂量0.25-0.5g/kg,Q4h-Q6h一次，可同时使用速尿（10mg/次）以协同维持渗透梯度。③总使用时间不应超过5天，以减少副作用。138治疗--急性期治疗甘露醇：54治疗--急性期治疗白蛋白：可提高胶体渗透压，可有效降低脑水肿。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，故具较少的反跳作用。推荐剂量：20%白蛋白100ml/天（20g），5-10天。139治疗--急性期治疗白蛋白：55治疗--急性期治疗新三联：甘露醇、速尿、白蛋白旧三联：甘露醇、速尿、激素140治疗--急性期治疗56治疗--急性期治疗甘油果糖：10%甘油果糖250–500ml静脉点滴，每天一到两次。在用药后30分钟脑压下降，持续12-24小时，无反跳现象，副作用小（对肾脏无损害）。141治疗--急性期治疗甘油果糖：57．治疗--急性期治疗控制血压，下降不宜过快、过低，一般到病前水平。神经细胞保护剂：钙拮抗剂；GABA激动剂；胞二磷胆碱等。血脑屏障保护：抑肽酶（ANP）-心房利钠肽；尿胰蛋白酶抑制剂；基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂。142．治疗--急性期治疗控制血压，下降不宜过快、过低，一般到治疗--急性期治疗止血药的应用：在合并消化道出血，凝血障碍时。改善脑缺血治疗：内皮素转换酶抑制剂，内皮素抑制剂。电刺激小脑顶核：多脑出