神经系统信息传导与疾病课件

神经系统信息传导与疾病

LuJiayi1神经系统信息传导与疾病LuJiayi1突触.突触的结构：

突触前膜（presynapticmembrane）突触后膜（postsynapticmembrane）突触间隙（synapticcleft）2突触.突触的结构：23344突触的分类：根据突触接触的部位:轴突－胞体型轴突－轴突型轴突－树突型树突－树突型根据突触的结构和功能:电突触化学突触5突触的分类：根据突触接触的部位:5递质神经递质的发现:1921AustriaLoewifoundVagusstoff（迷走素）Loewi证明迷走素是乙酰胆碱。这是第一个被发现的递质。BrainDale等提出Ach是骨骼肌神经肌肉接头处的递质,胆碱能（cholinergic）1949vonEuler鉴定交感神经释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline）6递质神经递质的发现:6递质的鉴定A．存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成酶的存在。B.释放：从突触前末梢可释放在突触后膜或效应器引起一定发应的物质。C.相同的突触后效应：将适当浓度的该物质人工地施加到突触后细胞能引起与由神经诱发的反应相同的发应。D.灭活机制：应找到可将该物质从突触间隙除去的机制。7递质的鉴定A．存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成酶神经递质乙酰胆碱生物胺多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素五羟色胺组胺8神经递质乙酰胆碱8酪氨酸tyrosine酪氨酸羟化酶tyrosinehydroxylaseL-多巴L-DOPAL-DOPA脱羧酶decarboxylase多巴胺DADA多巴胺-β-羟化酶dopamine-β-hydroxylase去甲肾上腺素NANA苯乙醇胺转甲基酶phenylethanolanin-N-methyltranferase肾上腺素Ad9酪氨酸酪氨酸羟化酶L-多巴L-DOPA脱羧酶多巴胺DADA多神经递质氨基酸γ－氨基丁酸甘氨酸谷氨酸嘌呤神经活性肽：SP,ANP

10神经递质氨基酸10神经递质－神经活性肽活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化学信息的多肽。多肽激素：内分泌腺分泌的具有激素功能的多肽。神经肽：一类在神经元之间行使化学信使功能，一般由神经细胞合成释放，可作用于神经元的多肽。

小分子递质和神经肽的共存与释放：11神经递质－神经活性肽活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化12121313141415151616递质的清除

扩散酶降解：a中止传递；b灭活扩散到突触间隙以外的递质；c调控该递质在神经元内的浓度。可作为药物作用的位点。再摄取：被释放的递质或其前体被突触前轴突膜或近旁的神经胶质细胞主动再摄取。17递质的清除扩散17递质的清除再摄取：胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，突触泡膜上的主动转运主要靠氢离子浓度差。神经肽从突触间隙扩散较慢，同时又只能由扩散和水解来清除，因此作用时效较长。18递质的清除再摄取：18受体

受体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有识别并且与之结合，产生生物效应的大分子。配体：与受体有选择性的结合的生物活性物质。激动剂：与受体结合可产生生物效应。拮抗剂：与受体结合，但其生物效应为选择性拮抗由激动剂引起的生物效应。部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。

19受体受体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有识别受体的鉴定：a饱和性b特异性c可逆性受体的功能：a识别递质b激活效应器

20受体的鉴定：a饱和性20受体的分类

按所能识别的递质分类：AchR,GluR,GABA-R,Gly-R,5-HTR,Nd-R

按作用于效应器的分子机制：

a离子通道型受体：受点＋离子通道b代谢调节型受体：受点

c穿膜一次的酶转换受体：营养因子、激素和神经肽可激活的，穿膜一次，并且在胞内C端带有或不带有激酶的受体

21受体的分类按所能识别的递质分类：21信号的跨膜传导

1.G蛋白偶联受体：经典G蛋白（大G蛋白）小分子量G蛋白2.第二信使信号系统：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。主要有cAMP和cGMP、DAG和IP3等22信号的跨膜传导1.G蛋白偶联受体：222323中枢神经递质、受体与疾病Huntington’sDisease:是一种神经系统的退行性病变。Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。常染色体显性遗传病，大多数中年以后才逐渐表现临床症状。主要为进行性的运动异常。（不自主的舞蹈样动作，伴有智能的减退和精神症状）24中枢神经递质、受体与疾病Huntington’sDisea发病机制：异常的基因→异常的蛋白质→异常的蛋白质积聚→形成内含物(astickylump)→神经元死亡25发病机制：异常的基因→异常的蛋白质→异常的蛋白质积聚→形成内Huntington’sdisease-abnormalgenes位于4号染色体上26Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes27Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes28Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes29Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes30Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes31Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalproteins32Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalproteins33Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-damagesinthebrain34Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-damagesinthebrain35Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-damagesinthebrain36Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-abnormalfunctions37Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions38Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions39Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions40Huntington’sdisease-abnormalAlzheimer’sDiseaseAlzheimer’sDisease：皮质性痴呆，伴随广泛的大脑萎缩和大脑重量减轻。并非全脑弥漫性的皮质损害，累及初级运动，躯体感觉，以及视觉功能的皮质相对较少。1906年AloisAlzheimer首先报道进行性的智能衰退，通常无缓解。

41Alzheimer’sDiseaseAlzheimer’sAlzheimer’sDiseaseThefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehavior.TheAlzheimer'spatientwilleventuallydiefromthisdisease-usuallywithin8yearsofthefirstsymptomsbeingdetected,althoughapersonmaylivewiththisdisorderforupto20years.42Alzheimer’sDiseaseThefirstnAlzheimer’sDisease－thebrain43Alzheimer’sDisease－thebrain4Alzheimer’sDisease－thebrain44Alzheimer’sDisease－thebrain4发病机制1.淀粉样物质沉积：amyloidplaques2.神经原纤维束紊乱：neurofibrillarytangles3.神经递质的异常：乙酰胆碱：胆碱乙酰基转移酶活性降低去甲肾上腺素和5－HT缺乏45发病机制1.淀粉样物质沉积：amyloidplaques44646神经系统信息传导与疾病

LuJiayi47神经系统信息传导与疾病LuJiayi1突触.突触的结构：

突触前膜（presynapticmembrane）突触后膜（postsynapticmembrane）突触间隙（synapticcleft）48突触.突触的结构：2493504突触的分类：根据突触接触的部位:轴突－胞体型轴突－轴突型轴突－树突型树突－树突型根据突触的结构和功能:电突触化学突触51突触的分类：根据突触接触的部位:5递质神经递质的发现:1921AustriaLoewifoundVagusstoff（迷走素）Loewi证明迷走素是乙酰胆碱。这是第一个被发现的递质。BrainDale等提出Ach是骨骼肌神经肌肉接头处的递质,胆碱能（cholinergic）1949vonEuler鉴定交感神经释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline）52递质神经递质的发现:6递质的鉴定A．存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成酶的存在。B.释放：从突触前末梢可释放在突触后膜或效应器引起一定发应的物质。C.相同的突触后效应：将适当浓度的该物质人工地施加到突触后细胞能引起与由神经诱发的反应相同的发应。D.灭活机制：应找到可将该物质从突触间隙除去的机制。53递质的鉴定A．存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成酶神经递质乙酰胆碱生物胺多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素五羟色胺组胺54神经递质乙酰胆碱8酪氨酸tyrosine酪氨酸羟化酶tyrosinehydroxylaseL-多巴L-DOPAL-DOPA脱羧酶decarboxylase多巴胺DADA多巴胺-β-羟化酶dopamine-β-hydroxylase去甲肾上腺素NANA苯乙醇胺转甲基酶phenylethanolanin-N-methyltranferase肾上腺素Ad55酪氨酸酪氨酸羟化酶L-多巴L-DOPA脱羧酶多巴胺DADA多神经递质氨基酸γ－氨基丁酸甘氨酸谷氨酸嘌呤神经活性肽：SP,ANP

56神经递质氨基酸10神经递质－神经活性肽活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化学信息的多肽。多肽激素：内分泌腺分泌的具有激素功能的多肽。神经肽：一类在神经元之间行使化学信使功能，一般由神经细胞合成释放，可作用于神经元的多肽。

小分子递质和神经肽的共存与释放：57神经递质－神经活性肽活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化58125913601461156216递质的清除

扩散酶降解：a中止传递；b灭活扩散到突触间隙以外的递质；c调控该递质在神经元内的浓度。可作为药物作用的位点。再摄取：被释放的递质或其前体被突触前轴突膜或近旁的神经胶质细胞主动再摄取。63递质的清除扩散17递质的清除再摄取：胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，突触泡膜上的主动转运主要靠氢离子浓度差。神经肽从突触间隙扩散较慢，同时又只能由扩散和水解来清除，因此作用时效较长。64递质的清除再摄取：18受体

受体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有识别并且与之结合，产生生物效应的大分子。配体：与受体有选择性的结合的生物活性物质。激动剂：与受体结合可产生生物效应。拮抗剂：与受体结合，但其生物效应为选择性拮抗由激动剂引起的生物效应。部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。

65受体受体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有识别受体的鉴定：a饱和性b特异性c可逆性受体的功能：a识别递质b激活效应器

66受体的鉴定：a饱和性20受体的分类

按所能识别的递质分类：AchR,GluR,GABA-R,Gly-R,5-HTR,Nd-R

按作用于效应器的分子机制：

a离子通道型受体：受点＋离子通道b代谢调节型受体：受点

c穿膜一次的酶转换受体：营养因子、激素和神经肽可激活的，穿膜一次，并且在胞内C端带有或不带有激酶的受体

67受体的分类按所能识别的递质分类：21信号的跨膜传导

1.G蛋白偶联受体：经典G蛋白（大G蛋白）小分子量G蛋白2.第二信使信号系统：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。主要有cAMP和cGMP、DAG和IP3等68信号的跨膜传导1.G蛋白偶联受体：226923中枢神经递质、受体与疾病Huntington’sDisease:是一种神经系统的退行性病变。Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。常染色体显性遗传病，大多数中年以后才逐渐表现临床症状。主要为进行性的运动异常。（不自主的舞蹈样动作，伴有智能的减退和精神症状）70中枢神经递质、受体与疾病Huntington’sDisea发病机制：异常的基因→异常的蛋白质→异常的蛋白质积聚→形成内含物(astickylump)→神经元死亡71发病机制：异常的基因→异常的蛋白质→异常的蛋白质积聚→形成内Huntington’sdisease-abnormalgenes位于4号染色体上72Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes73Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes74Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes75Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes76Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalgenes77Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalproteins78Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalproteins79Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-damagesinthebrain80Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-damagesinthebrain81Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-damagesinthebrain82Huntington’sdisease-damagesHuntington’sdisease-abnormalfunctions83Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions84Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions85Huntington’sdisease-abnormalHuntington’sdisease-abnormalfunctions86Huntington’sdi