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文档简介

补体激活的三条途径共同的末端通路：膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径第一页，共18页。经典激活途径由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径。激活物与参与成分：激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物，参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段第二页，共18页。经典激活途径C1与IC中抗体分子的Fc段结合是经典途径的始动环节第三页，共18页。IgG分子结合抗原前后的构象变化

结合抗原之前结合抗原之后第四页，共18页。第五页，共18页。第六页，共18页。第七页，共18页。MAC膜攻击复合体（MAC）嵌入细胞内形成贯通细胞膜的微孔（11nm左右），破坏细胞膜的屏障作用，导致细胞溶解。第八页，共18页。旁路激活途径第九页，共18页。旁路激活途径由病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的途径。激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4参与分子：C3、C5～C9、B、D、P因子激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段旁路途径是补体系统重要的放大机制第十页，共18页。C3C3bC3bH因子I因子iC3bC3b的自发形成C3b的降解第十一页，共18页。补体系统的旁路激活C3bC3bBbC3bBbB因子D因子Ba第十二页，共18页。旁路途径C3bBbPC3转化酶C3bnBbPC5转化酶放大机制C3bB因子D因子C3bBb备解素PBa旁路途径可识别自己与非己第十三页，共18页。MBL激活途径激活物在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产生的急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白）参与成分MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相关的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的生物学活性激活过程识别阶段、活化阶段、攻膜阶段第十四页，共18页。MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，与C1q结构相似，可识别和结合病原微生物表面的甘露糖等糖结构与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的急性期蛋白（甘露聚糖结合凝集素MBL和C反应蛋白）与病原体结合，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成第十五页，共18页。第十六页，共18页。C3C3bC4b2bC3转化酶Ag-Ab复合物C1C4+C2C1C4b2b3bC5转化酶C3C3bC3bnBbC5转化酶C3bBbC3转化酶B因子D因子MBL+病原体甘露糖残基丝氨酸蛋白酶MASPC5bC5bC5~9MACC6C7C8C9第十七页，共18页。补体活化的共同末端效应

MAC的组装

C5转化酶作用C6、C7、C8、C9，形成复合物（MAC）。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为

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