外科病人体液失调讲义课件

外科病人的体液失调

泸州医学院临床医学院外科学总论教研室12/17/20221.外科病人的体液失调

泸州医学院临床医一．

人体的体液分布

组织液功能性细胞外液(15%)

细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)

12/17/20222.一．

人体的体液分布

12/13/20222.⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

12/17/20223.⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

12/17/20224.⑵无功能性细胞外液：12/13/20224.二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。12/17/20225.二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：12/13/2022⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。12/17/20226.⑵渗透压：

12/13/20226.晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。12/17/20227.晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。1⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。12/17/20228.⑶血容量及渗透压的调节机制：12/13/20228.第二节

体液代谢失调

12/17/20229.第二节

12/13/20229.一、体液代谢失调的类型

①容量失调②浓度失调③成分失调12/17/202210.一、体液代谢失调的类型①容量失调12/13/202210.①容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

12/17/202211.①容量失调12/13/202211.②浓度失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

12/17/202212.②浓度失调：12/13/202212.③成分失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。12/17/202213.③成分失调：12/13/202213.二、等渗性脱水（急性、混合性）

12/17/202214.二、等渗性脱水12/13/202214.（一）

概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。

12/17/202215.（一）

概念：12/13/202215.（二）

病因：

⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘘。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。12/17/202216.（二）

病因：⑴急性体外丢失12/13/2022（三）

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。12/17/202217.（三）

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁12/13/2（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。12/17/202218.（四）临床表现：轻度缺水：2-3%12/13/20221（五）

诊断：

病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒12/17/202219.（五）

诊断：12/13/202219.（六）

治疗：⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）12/17/202220.（六）

治疗：12/13/202220.三、低渗性缺水

（慢性、继发性）

12/17/202221.三、低渗性缺水

12/13/202221.（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

12/17/202222.（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。12/17/202223.（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH12/17/202224.（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

12/17/202225.低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？机体（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。12/17/202226.（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/(五)诊断：

病史临床表现

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。12/17/202227.(五)诊断：12/13/202227.(六)治疗:

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒12/17/202228.(六)治疗:

12/13/202228.四、高渗性缺水（原发性）

12/17/202229.四、高渗性缺水12/13/202229.（一）

概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。12/17/202230.（一）

概念：12/13/202230.（二）

病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗。12/17/202231.（二）

病因：12/13/202231.（三）

病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。12/17/202232.（三）

病理12/13/202232.（四）临床表现：根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

12/17/202233.（四）临床表现：12/13/202233.（五）

诊断：病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L12/17/202234.（五）

诊断：12/13/202234.（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

12/17/202235.（六）治疗12/13/202235.为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

12/17/202236.为什么高渗脱水还需补钠？12/13/202236.五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

12/17/202237.五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

钾主要生理功能：①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

12/17/202238.钾主要生理功能：12/13/202238.㈠病因：⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒12/17/202239.㈠病因：⑴摄入不足：12/13/202239.㈡病理:

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。12/17/202240.㈡病理:12/13/202240.

2Na+

1H+

一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+12/17/202241.

2Na+

Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+12/17/202242.Na+

㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ12/17/202243.㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：12/13/202243㈣诊断：

病史临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

12/17/202244.㈣诊断：12/13/202244.㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

12/17/202245.㈤治疗⑴积极治疗原发疾病六、高钾血症血钾>5.5mmol/L12/17/202246.六、高钾血症12/13/202246.（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒12/17/202247.（一）

病因：12/13/202247.（二）

临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

12/17/202248.（二）

临床表现

无特异性

（三）

诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用12/17/202249.（三）

诊断：12/13/202249.(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙12/17/202250.(四)治疗：12/13/202250.第三节

酸碱平衡失调

12/17/202251.第三节

12/13/202251.一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡12/17/202252.一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系：有二、

代谢性酸中毒12/17/202253.二、

代谢性酸中毒12/13/202253.㈠概念：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。12/17/202254.㈠概念：

12/13/202254.阴离子间隙：

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

12/17/202255.阴离子间隙：12/13/202255.㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。12/17/202256.㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：12/13/202㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）12/17/202257.㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。12/17/202258.㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。12/13/202258.㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

12/17/202259.㈤诊断12/13/202259.㈥治疗：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。12/17/202260.㈥治疗：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸原则：边三.人体血液酸碱正常值:

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-347mmol/L.

12/17/202261.三.人体血液酸碱正常值:

12/13/202261.四代谢性碱中毒12/17/202262.四代谢性碱中毒12/13/202262.（一）

概念

原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。12/17/202263.（一）

概念12/13/202263.(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂

12/17/202264.(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)(三)临床表现:⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱12/17/202265.(三)临床表现:12/13/202265.(四)诊断病史

临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

12/17/202266.(四)诊断12/13/202266.(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。12/17/202267.(五)治疗：12/13/202267.五、有关的名词解释：

1.

水中毒：也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。12/17/202268.五、有关的名词解释：

1.

水中毒：12/13/2

3.

缓冲碱：

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO-3：指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。

12/17/202269.

3.

缓冲碱：12/13/2022695.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

12/17/202270.5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所第四节补液12/17/202271.第四节补液12/13/202271.一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤500ml

共计：2000-2500ml

12/17/202272.一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500m二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水

12/17/202273.二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml换算成液体量12/17/202274.三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-20五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日生理需要量

12/17/202275.五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+1.

已失量的计算方法:

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水:3000ml以上(失水>7%)

补液量12/17/202276.1.

已失量的计算方法:每损失体重1%补2.

额外损失量的计算:(1)

估计胃肠丢失量:呕吐量、腹泻量

(2)

内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量

(3)

高热出汗的蒸发量、气管切开后的失量12/17/202277.2.

额外损失量的计算:12/13/202277.六、补液的种类（1）等渗性脱水:用平衡液；

（2）低渗性脱水：①轻度口服；

②中度按计算缺钠量换算成糖盐水的量

③重度

可给5%高渗NaCl缓慢静脉滴注

（3）高渗性脱水:

输0.45%低渗盐水

12/17/202278.六、补液的种类（1）等渗性脱水:用平衡液；

七、补液原则

（一）

能口服者尽量口服（二）

静脉补液：

1.

首先扩容:

首选平衡液晶:胶=2-3:1

2.

补液的原则:

先快后慢

先浓后淡

先盐后糖(高渗缺水例外)

见尿补钾(尿>40ml)

3.分次补充,观察调整.补充电解质调整酸碱平衡,均应分次补充,边监测观察、边调整。12/17/202279.七、补液原则

12/13/202279.平衡液的作用:①电解质浓度与血浆相似,能迅速增加血容量.

②稀释血液,减少粘稠度,改善微循环.

③补充Na+能纠正酸中毒

12/17/202280.平衡液的作用:12/13/202280.处理水电解质和酸碱

平衡失调的基本原则:⑴首先治疗原发疾病⑵全面分折临床现象,分清主次、缓急，依次予以调整和纠正；

①首先积极恢复血容量，纠正缺氧。

②及时血生化、血气分析检查。纠正酸碱中毒

③调节电解质,尤其是钾

12/17/202281.处理水电解质和酸碱

平衡失调的基本原则:⑴首先治疗再见

12/17/202282.12/13/202282.外科病人的体液失调

泸州医学院临床医学院外科学总论教研室12/17/202283.外科病人的体液失调

泸州医学院临床医一．

人体的体液分布

组织液功能性细胞外液(15%)

细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)

12/17/202284.一．

人体的体液分布

12/13/20222.⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

12/17/202285.⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

12/17/202286.⑵无功能性细胞外液：12/13/20224.二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。12/17/202287.二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：12/13/2022⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。12/17/202288.⑵渗透压：

12/13/20226.晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。12/17/202289.晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。1⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。12/17/202290.⑶血容量及渗透压的调节机制：12/13/20228.第二节

体液代谢失调

12/17/202291.第二节

12/13/20229.一、体液代谢失调的类型

①容量失调②浓度失调③成分失调12/17/202292.一、体液代谢失调的类型①容量失调12/13/202210.①容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

12/17/202293.①容量失调12/13/202211.②浓度失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

12/17/202294.②浓度失调：12/13/202212.③成分失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。12/17/202295.③成分失调：12/13/202213.二、等渗性脱水（急性、混合性）

12/17/202296.二、等渗性脱水12/13/202214.（一）

概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。

12/17/202297.（一）

概念：12/13/202215.（二）

病因：

⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘘。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。12/17/202298.（二）

病因：⑴急性体外丢失12/13/2022（三）

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。12/17/202299.（三）

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁12/13/2（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。12/17/2022100.（四）临床表现：轻度缺水：2-3%12/13/20221（五）

诊断：

病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒12/17/2022101.（五）

诊断：12/13/202219.（六）

治疗：⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）12/17/2022102.（六）

治疗：12/13/202220.三、低渗性缺水

（慢性、继发性）

12/17/2022103.三、低渗性缺水

12/13/202221.（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

12/17/2022104.（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。12/17/2022105.（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH12/17/2022106.（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

12/17/2022107.低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？机体（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。12/17/2022108.（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/(五)诊断：

病史临床表现

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。12/17/2022109.(五)诊断：12/13/202227.(六)治疗:

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒12/17/2022110.(六)治疗:

12/13/202228.四、高渗性缺水（原发性）

12/17/2022111.四、高渗性缺水12/13/202229.（一）

概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。12/17/2022112.（一）

概念：12/13/202230.（二）

病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗。12/17/2022113.（二）

病因：12/13/202231.（三）

病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。12/17/2022114.（三）

病理12/13/202232.（四）临床表现：根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

12/17/2022115.（四）临床表现：12/13/202233.（五）

诊断：病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L12/17/2022116.（五）

诊断：12/13/202234.（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

12/17/2022117.（六）治疗12/13/202235.为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

12/17/2022118.为什么高渗脱水还需补钠？12/13/202236.五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

12/17/2022119.五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

钾主要生理功能：①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

12/17/2022120.钾主要生理功能：12/13/202238.㈠病因：⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒12/17/2022121.㈠病因：⑴摄入不足：12/13/202239.㈡病理:

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。12/17/2022122.㈡病理:12/13/202240.

2Na+

1H+

一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+12/17/2022123.

2Na+

Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+12/17/2022124.Na+

㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ12/17/2022125.㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：12/13/202243㈣诊断：

病史临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

12/17/2022126.㈣诊断：12/13/202244.㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

12/17/2022127.㈤治疗⑴积极治疗原发疾病六、高钾血症血钾>5.5mmol/L12/17/2022128.六、高钾血症12/13/202246.（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒12/17/2022129.（一）

病因：12/13/202247.（二）

临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

12/17/2022130.（二）

临床表现

无特异性

（三）

诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用12/17/2022131.（三）

诊断：12/13/202249.(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙12/17/2022132.(四)治疗：12/13/202250.第三节

酸碱平衡失调

12/17/2022133.第三节

12/13/202251.一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡12/17/2022134.一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系：有二、

代谢性酸中毒12/17/2022135.二、

代谢性酸中毒12/13/202253.㈠概念：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。12/17/2022136.㈠概念：

12/13/202254.阴离子间隙：

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

12/17/2022137.阴离子间隙：12/13/202255.㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。12/17/2022138.㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：12/13/202㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）12/17/2022139.㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。12/17/2022140.㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。12/13/202258.㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

12/17/2022141.㈤诊断12/13/202259.㈥治疗：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。12/17/2022142.㈥治疗：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸原则：边三.人体血液酸碱正常值:

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-347mmol/L.

12/17/2022143.三.人体血液酸碱正常值:

12/13/202261.四代谢性碱中毒12/17/2022144.四代谢性碱中毒12/13/202262.（一）

概念

原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。12/17/2022145.（一）

概念12/13/202263.(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂

12/17/2022146.(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)(三)临床表现:⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱12/17/2022147.(三)临床表现:12/13/202265.(四)诊断病史

临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

12/17/2022148.(四)诊断12/13/202266.(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mm