心血管系统课件

心血管系统疾病

1编辑版ppt心血管系统疾病

1编辑版ppt本章内容动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病2编辑版ppt本章内容动脉粥样硬化2编辑版ppt第一节动脉粥样硬化

atherosclerosis,AS概述病因和发病机制病理变化重要器官的动脉粥样硬化3编辑版ppt第一节动脉粥样硬化atherosclerosis,AS一概述

动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。

AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。4编辑版ppt一概述动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见二病因和发病机制（一）危险因素

1高脂血症

2高血压

3吸烟

4糖尿病和高胰岛素血症

5遗传因素

6其他因素：年龄、性别等5编辑版ppt二病因和发病机制（一）危险因素5编辑版ppt1、高脂血症（Hyperlipidemia）

血浆总胆固醇和/或甘油三脂的异常增高。胆固醇特别是低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低与AS的发病呈正相关。6编辑版ppt1、高脂血症（Hyperlipidemia）血浆总LDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫细胞促进粥样斑块形成。ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。高脂血症与AS的发生7编辑版pptLDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫8编辑版ppt8编辑版pptHDL的作用（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。（2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。（3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。9编辑版pptHDL的作用（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。9编辑版ppAS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压（Hypertension）：血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍10编辑版pptAS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘3、吸

烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生11编辑版ppt3、吸烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核4糖尿病和高胰岛素血症糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。12编辑版ppt4糖尿病和高胰岛素血症糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家族性高胆固醇血症。13编辑版ppt5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，AS

发病低。绝经后无此差别。6、其

它：（1）年龄：AS随年龄增加而增高。（3）肥胖：肥胖间接促进AS。14编辑版ppt（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男6、其它：（（二）发病机制

1脂质的作用

2内皮细胞损伤的作用

3单核吞噬细胞的作用

4平滑肌增殖的作用15编辑版ppt（二）发病机制15编辑版ppt三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）血管管腔狭窄（6）动脉瘤形成16编辑版ppt三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维（一）好发部位主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。17编辑版ppt（一）好发部位主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠(二）基本病变1、脂纹（Fattystreak）：为早期病变。--肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约1~2mm、长数不一的条纹，其与长轴平行。镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。

18编辑版ppt(二）基本病变18编辑版ppt

泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞（巨噬细胞）和内膜及中膜增生的平滑肌细胞（SMC），但在光镜下一般HE染色不能分辨。

19编辑版ppt19编辑版ppt20编辑版ppt20编辑版ppt21编辑版ppt21编辑版ppt2、纤维斑块（Fibrousplaque）-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。-镜下：典型病变有3个区组成

①纤维帽主要为胶原纤维②脂质区FC和细胞外脂质③基底部增生的SMC、结缔组织和炎细胞

22编辑版ppt2、纤维斑块（Fibrousplaque）-肉眼：隆起于内纤维斑块23编辑版ppt纤维斑块23编辑版ppt3、粥样斑块（Atheromatousplaque）或称粥瘤（atheroma）-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。-镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。24编辑版ppt3、粥样斑块（Atheromatousplaque）或称粥粥样斑块25编辑版ppt粥样斑块25编辑版ppt粥样斑块26编辑版ppt粥样斑块26编辑版ppt4、复合病变（1）斑块内出血：斑块内血管破裂；血管内血液进入斑块内。（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂。可引起：栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。27编辑版ppt4、复合病变（1）斑块内出血：斑块内血管破裂；血管内血液进入

（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。（4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变硬、变脆。28编辑版ppt（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。28编斑块钙化29编辑版ppt斑块钙化29编辑版ppt（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。30编辑版ppt（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血四重要器官的动脉粥样硬化1冠状动脉粥样硬化2脑动脉粥样硬化3肾动脉粥样硬化4四肢动脉粥样硬化31编辑版ppt四重要器官的动脉粥样硬化1冠状动脉粥样硬化31编辑版pp脑动脉粥样硬化-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环-病变：组织缺血脑萎缩、脑梗死管腔狭窄、闭塞AS小动脉瘤破裂出血32编辑版ppt脑动脉粥样硬化-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环组肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主干近侧端叶间动脉、弓形动脉病变：肾缺血间质纤维化颗粒性固缩肾斑块33编辑版ppt肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主干近侧端病变：肾缺血间质纤维四肢动脉粥样硬化-主要发生于下肢动脉。-间歇性跛行。-足部干性坏疽。34编辑版ppt四肢动脉粥样硬化-主要发生于下肢动脉。34编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病35编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病35编辑版ppt一冠状动脉粥样硬化症

coronaryatherosclerosis1发病部位：左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3。右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室。左（冠状动脉）旋支：左心室后壁。

36编辑版ppt一冠状动脉粥样硬化症

coronaryatherosc冠状动脉粥样硬化37编辑版ppt冠状动脉粥样硬化37编辑版ppt3分级：按管腔狭窄程度可分为4级

Ⅰ，≤25％

Ⅱ，26％-50％，

Ⅲ，51％-75％，

Ⅳ，﹥76％38编辑版ppt3分级：按管腔狭窄程度可分为4级38编辑版ppt二冠状动脉性心脏病（冠心病）

coronaryarteryheartdisease,CHD1概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease，IHD）。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronaryatheroscleroticheartdisease）。39编辑版ppt二冠状动脉性心脏病（冠心病）

coronaryarter2原因（1）冠状动脉供血不足（2）心肌耗氧量剧增

40编辑版ppt2原因40编辑版ppt3临床病理联系①

心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征表现：阵发性心前区疼痛，放射痛（左上肢），持续几分钟，休息或药物可缓解。41编辑版ppt3临床病理联系①心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂②心肌梗死：心肌缺血性坏死，是绝对性冠状动脉供血不足造成其供血区域或持续性缺血而致。表现：剧烈持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。42编辑版ppt②心肌梗死：心肌缺血性坏死，是绝42编辑版ppt左心室侧壁（15％-20％）

左心室前壁、心尖、室间隔前2/3（占40％-50%）右冠状动脉左心室后壁、室间隔后1/3及右心室（30％-40％）左冠状动脉旋支左冠状动脉前降支好发部位43编辑版ppt左心室侧壁（15％-20％）左心室前壁、心尖、室间隔前2/44编辑版ppt44编辑版ppt类型a、心内膜下心肌梗死：b、透壁性或区域性心肌梗死：合并症及后果g、心功能不全：a、心脏破裂：b、室壁瘤：c、附壁血栓形成：d、心源性休克：e、急性心包炎f、心率失常：心梗的类型和并发症45编辑版ppt类型a、心内膜下心肌梗死：b、透壁性或区域性心病变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则分布，贫血性。

a、心内膜下心肌梗死:部位：心室壁心腔侧1/3，可累及肉柱、乳头肌，甚至整个心内膜下心肌（环状梗死）。b、透壁性或区域性心肌梗死：部位：累及心壁2/3或全层病变：贫血性梗死。类型46编辑版ppt病变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则a、心内膜下心肌梗为严重合并症。占3—13%。a、心脏破裂：部位：左心室下1/3、室间隔和左心室乳头肌。表现：梗死的心肌失去弹性，加上蛋白水解酶的作用梗死灶溶解心肌破裂血入心包心包填塞死亡。并发症47编辑版ppt为严重合并症。占3—13%。a、心脏破裂：部位：左心室下b、室壁瘤：占10—30%。部位：左心室前壁近心尖处。表现：室内压的影响

心肌梗死灶或

瘢痕组织

局限性向外膨出。c、附壁血栓：部位：左室壁。病变：梗死致心内膜粗糙或

室壁瘤的局部旋涡形

成

血栓形成。

48编辑版pptb、室壁瘤：占10—30%。部位：左心室前壁近心尖处。d、心源性休克：梗死灶>40%心肌收缩力

减弱

心输出量下降

心

源性休克

死亡。

e、急性心包炎：约占15％。坏死累及心外膜

纤维素性心包炎。f、心率失常：梗死累及传导系统

传导紊

乱

心脏骤停。

49编辑版pptd、心源性休克：梗死灶>40%心肌收缩力e、急性第三节高血压病hypertension

一概念二病因和发病机制三类型和病理变化50编辑版ppt第三节高血压病hypertension一概念

高血压：成人体循环动脉血压收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。最常见的心血管疾病，患病率高（现症病人5000万，每年新发病120万人），可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。51编辑版ppt一概念高血压：成人体循环动脉血压收缩压≥140mmHg和高血压特发性高血压（原发性高血压）继发性高血压（症状性高血压）1、良性高血压2、恶性高血压分类52编辑版ppt高血压特发性高血压（原发性高血压）继发性高血压（症状性高血压二病因与发病机制（一）病因1、遗传因素:原发性高血压是多基因遗传病。75%的患者有遗传素质。-高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。-53编辑版ppt二病因与发病机制（一）病因53编辑版ppt2膳食因素

膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。3职业和社会心里应激因素社会心理应激可改变体内激素平衡。4其他因素肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力劳动等。54编辑版ppt2膳食因素膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾（二）发病机制55编辑版ppt（二）发病机制55编辑版ppt遗传影响环境因素摄盐利Na+自稳大脑高级中枢失调平滑肌信号缺陷血管收缩因子性生长因子平滑肌细胞肥大增生血管壁增厚管腔狭窄外周阻力血容量心输出量交感神经兴奋肾素－血管紧张素血管反应性高血压血管收缩56编辑版ppt遗传影响环境因素摄盐利Na+自稳大脑高级中枢失调平（三）类型和病理变化1良性高血压(benignhypertension)

又称缓进型高血压，占95%，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。57编辑版ppt（三）类型和病理变化1良性高血压(benignhype1、良性高血压病理变化（1）功能紊乱期（2）动脉病变期（3）内脏病变期①.细动脉玻璃样变②.细动脉硬化③.大动脉硬化①.心脏②.肾脏病变③.脑④.视网膜58编辑版ppt1、良性高血压病理变化（1）功能紊乱期（2）动脉病变期（3）（1）功能紊乱期：早期阶段基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛，

血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。59编辑版ppt（1）功能紊乱期：早期阶段59编辑版ppt（2）动脉病变期①细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为特征性病变。细动脉：指直径1mm以下的中膜仅有1~2层平滑肌的动脉（分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等）镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。60编辑版ppt（2）动脉病变期60编辑版ppt细动脉壁玻离样变61编辑版ppt细动脉壁玻离样变61编辑版ppt62编辑版ppt62编辑版ppt63编辑版ppt63编辑版ppt②肌型小动脉硬化部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。表现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。64编辑版ppt②肌型小动脉硬化64编辑版ppt

③大动脉硬化部位：主动脉及其分支。病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并发动脉粥样硬化。65编辑版ppt③大动脉硬化65编辑版ppt镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大（3）.内脏病变期：①心脏高血压性心脏病。肉眼：心脏重量增加，左心室明显肥大。代偿期----向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。

失代偿期----离心性肥大:室壁肥厚，心腔扩张66编辑版ppt镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大（3）.内67编辑版ppt67编辑版ppt肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾68编辑版ppt肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。

②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾69编辑版ppt镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。②肾脏病变

脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状；严重者出现高血压危象意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。③.脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化高血压脑病：70编辑版ppt脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现a.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶（软化灶）脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润71编辑版ppta.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳b.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大脑白质、脑桥和小脑等部位。表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。72编辑版pptb.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。表现：脑组织内大出

内囊出血:

肢体偏瘫，感觉丧失；

侧脑室出血：昏迷，死亡；

左侧脑出血：失语；

桥脑出血：同侧面神经及对侧肢体瘫痪。临床：出血部位不同，表现不一：73编辑版ppt内囊出血:肢体偏瘫，感觉丧失；临床：出血部位不同，④视网膜视网膜中央动脉发生细动脉硬化。病变过程分四级Ⅰ视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细Ⅱ小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状；

Ⅲ视网膜水肿、渗出和出血；

Ⅳ视乳头水肿。74编辑版ppt④视网膜视网膜中央动脉发生细动脉硬化。74编辑版ppt2恶性高血压（malignanthypertension)多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常>130mmHg,较早出现肾功衰。病理特征:增生性小A硬化和坏死性细A炎内膜显著增厚,平滑肌细胞增生,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面纤维素样坏死75编辑版ppt2恶性高血压（malignanthypertension肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球表现血管丛节段性坏死。病变主要在肾、脑。脑：细、小动脉病变，致脑组织缺血、微梗死、脑出血。76编辑版ppt肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，病变主要在肾、脑。脑：第四节风湿病rheumatism一、概述二、病因及发病机制三、基本病理变化四、风湿病各器官的病变77编辑版ppt第四节风湿病rheumatism一、概述77编辑版ppt一概述风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。多发生于5-15岁儿童，多发生于寒冷地区。病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。最常累及心脏和关节。临床症状78编辑版ppt一概述风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球二病因及发病机制（一）致病因素--A组乙型溶血性链球菌感染有关：发病前有上呼吸道链球菌感染史；预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。-发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌；病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。79编辑版ppt二病因及发病机制（一）致病因素79编辑版ppt--该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、M抗原与机体某种成分有交叉反应；患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染2周后；抗链球菌溶血素O目前仍是临床诊断的有价值指标。80编辑版ppt--该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、（二）发病机制

链球菌感染，局部释放M、C、O等抗原入血机体体液免疫产生抗M、C、O抗体与机体多部位发生交叉反应引起变态性病损81编辑版ppt（二）发病机制链球菌感染，局部释放M三基本病理变化特异性改变：风湿肉芽肿（Aschoff小体）。病变过程分为三期：部位：

主要累及全身结缔组织，

以心脏为常见。基本病变：特殊性炎症。变质渗出期增生期—肉芽肿期瘢痕期82编辑版ppt三基本病理变化特异性改变：风湿肉芽肿（Aschoff小体

病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶周围炎细胞浸润。病程1月。

1、变质渗出期：83编辑版ppt病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样HE10*20

心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心为纤维素样坏死，周围浸润细胞有形态特异的Aschoff细胞。此外，见纤维母细胞及炎症细胞，病程2~3个月。HE10*402、增生期—肉芽肿期：

形成特征性病变：风湿小体或阿少夫小体AschofbodyHE10*4084编辑版pptHE10*20心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心风湿细胞：也称阿少夫细胞Aschoffcell.细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。85编辑版ppt风湿细胞：也称阿少夫细胞Aschoffcell.85编辑毛虫状枭眼状

风湿细胞的核

86编辑版ppt毛虫状枭眼状

上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程2～3个月。3、瘢痕期：87编辑版ppt上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形四各器官的病变(一)、风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心包炎(二)、风湿性关节炎(三)、皮肤病变1、环行红斑2、皮下结节(四)、风湿性脑病88编辑版ppt四各器官的病变(一)、风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、(一)、风湿性心脏病风湿性心内膜炎：病变累及心内膜风湿性心肌炎：病变累及心肌间质结缔组织风湿性心外膜炎：病变累及心外膜风湿性全心炎：病变累及心脏全层89编辑版ppt(一)、风湿性心脏病风湿性心内膜炎：病变累及心内膜89编辑版

常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣与主动脉瓣联合受侵犯；腱索及左心房壁内膜也可受累。

1、风湿性心内膜炎：

瓣膜内皮损伤，瓣膜闭锁缘或腱索上有串珠状的单行排列的、大小如粟粒样、灰白色、半透明的赘生物，不易脱落，称为疣状赘生物。镜下，疣状赘生物是血小板和纤维素构成的白色血栓。90编辑版ppt常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣与主动脉瓣联91编辑版ppt91编辑版ppt92编辑版ppt92编辑版ppt

病变后期，风湿病变发生纤维化，赘生物及瓣膜纤维化，增厚，粘连，反复发作，病变加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁机化增厚、粗糙皱缩，称为McCallum斑。93编辑版ppt病变后期，风湿病变发生纤维化，赘生物及瓣

病变主要累及心肌间质小血管周围的结缔组织，形成典型的风湿肉芽肿（Aschoff小体），后期形成瘢痕。病变常见于左心室后壁，室间隔，左心房，左心耳。儿童风湿性心肌炎表现为心肌间质弥漫渗出性炎。2、风湿性心肌炎：94编辑版ppt病变主要累及心肌间质小血管周围的结缔组织，形成典型的95编辑版ppt95编辑版ppt

主要累及心包脏层，浆液—纤维素性炎。纤维素渗出多，可形成“绒毛心”及后期粘连，导致心包腔闭锁，形成缩窄性心包炎。3、风湿性心包炎：96编辑版ppt主要累及心包脏层，浆液—纤维素性炎。3、风湿性心包炎心包积液97编辑版ppt心包积液97编辑版ppt绒毛心98编辑版ppt绒毛心98编辑版ppt

游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；（二）、风湿性关节炎：侵犯大关节（膝、踝、肩、肘、腕等）。关节炎症可吸收，不留遗迹。镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死。99编辑版ppt游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；（二）、风湿性关2皮下结节：在大关节附近的伸侧面皮下。为增生性病变（风湿肉芽肿改变）。直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动，不痛，质硬的结节。（三）、皮肤病变：1环行红斑：出现于躯干及四肢皮肤。为渗出性病变。直径1~2cm的淡红色环状红晕，中央皮色正常。1-2天消失。100编辑版ppt2皮下结节：在大关节附近的伸侧面皮下。为增生性病变（风湿肉

多见于5-12岁女孩。病变为风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质细胞增生。累及大脑，基底节、丘脑、小脑、锥体外系统受累，表现小舞蹈病。锥体外系受累时，患者面肌、肢体出现不自主运动，临床上称小舞蹈病。(四)、风湿性脑病：101编辑版ppt多见于5-12岁女孩。(四)、风湿性脑病：101编辑第五节感染性心内膜炎infectiveendocarditis急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎102编辑版ppt第五节感染性心内膜炎infectiveendocardi一急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制病因：致病菌为毒力较强的化脓菌，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌。发病机制：局部化脓性炎病原菌入血败血症，侵犯心内膜（多为二尖瓣或主动脉瓣）103编辑版ppt一急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制103编辑版ppt（二）病理变化

-肉眼，瓣膜闭锁缘处形成较大的灰黄、灰绿的赘生物；质软，易脱落；严重者瓣膜破裂或穿孔、腱索断裂。-镜下，赘生物为混有坏死组织和大量细菌菌落的血栓。104编辑版ppt（二）病理变化104编辑版ppt二亚急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制病因：致病菌为毒力较弱的草绿色链球菌，其次为肠球菌、肺炎球菌等。发病机制：细菌入血引起败血症，并侵犯心内膜。亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。常见于二尖瓣和主动脉瓣。105编辑版ppt二亚急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制105编辑版pp（二)病理变化1心脏2动脉性栓塞皮肤Osler小结：红色、隆起、压痛的小结节。3肾小球肾炎

局灶性或弥漫性肾小球肾炎。4败血症

细菌侵入血循环，繁殖，致发热，脾大，白细胞增多，皮肤粘膜出血点，贫血等。106编辑版ppt（二)病理变化1心脏106编辑版ppt107编辑版ppt107编辑版ppt108编辑版ppt108编辑版ppt第六节慢性心瓣膜病概述二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全109编辑版ppt第六节慢性心瓣膜病概述109编辑版ppt一概述

各种原因损伤或先天发育异常所致的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全，最后致心功能不全。病因110编辑版ppt一概述各种原因损伤或先天发育异常所致的器质性病变，表现为111编辑版ppt111编辑版ppt二、二尖瓣狭窄mitralstenosis成人正常的二尖瓣开放时面积5㎝，通过两个手指。瓣膜口狭窄时，致1-2㎝，甚至0.5㎝。多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。二尖瓣狭窄的形成可分为3种类型：112编辑版ppt二、二尖瓣狭窄mitralstenosis成人正常的二二尖瓣单纯狭窄左心室血液倒流左心房血量增多左心房代偿性肥厚、扩张(左心房失代偿)左心衰肺淤血水肿肺动脉压增高113编辑版ppt二尖瓣单纯狭窄左心室血液倒流左心房血量增多左心房代偿性肥厚、右心室代偿性肥厚、扩张三尖瓣相对关闭不全右心房肥厚扩张(右心房失代偿)体循环淤血全心衰竭肺动脉压增高(右心室失代偿)114编辑版ppt右心室代偿性肥厚、扩张三尖瓣相对关闭不全右心房肥厚扩张(右心

心血管系统疾病

115编辑版ppt心血管系统疾病

1编辑版ppt本章内容动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病116编辑版ppt本章内容动脉粥样硬化2编辑版ppt第一节动脉粥样硬化

atherosclerosis,AS概述病因和发病机制病理变化重要器官的动脉粥样硬化117编辑版ppt第一节动脉粥样硬化atherosclerosis,AS一概述

动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。

AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。118编辑版ppt一概述动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见二病因和发病机制（一）危险因素

1高脂血症

2高血压

3吸烟

4糖尿病和高胰岛素血症

5遗传因素

6其他因素：年龄、性别等119编辑版ppt二病因和发病机制（一）危险因素5编辑版ppt1、高脂血症（Hyperlipidemia）

血浆总胆固醇和/或甘油三脂的异常增高。胆固醇特别是低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低与AS的发病呈正相关。120编辑版ppt1、高脂血症（Hyperlipidemia）血浆总LDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫细胞促进粥样斑块形成。ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。高脂血症与AS的发生121编辑版pptLDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫122编辑版ppt8编辑版pptHDL的作用（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。（2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。（3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。123编辑版pptHDL的作用（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。9编辑版ppAS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压（Hypertension）：血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍124编辑版pptAS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘3、吸

烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生125编辑版ppt3、吸烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核4糖尿病和高胰岛素血症糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。126编辑版ppt4糖尿病和高胰岛素血症糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家族性高胆固醇血症。127编辑版ppt5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，AS

发病低。绝经后无此差别。6、其

它：（1）年龄：AS随年龄增加而增高。（3）肥胖：肥胖间接促进AS。128编辑版ppt（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男6、其它：（（二）发病机制

1脂质的作用

2内皮细胞损伤的作用

3单核吞噬细胞的作用

4平滑肌增殖的作用129编辑版ppt（二）发病机制15编辑版ppt三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）血管管腔狭窄（6）动脉瘤形成130编辑版ppt三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维（一）好发部位主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。131编辑版ppt（一）好发部位主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠(二）基本病变1、脂纹（Fattystreak）：为早期病变。--肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约1~2mm、长数不一的条纹，其与长轴平行。镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。

132编辑版ppt(二）基本病变18编辑版ppt

泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞（巨噬细胞）和内膜及中膜增生的平滑肌细胞（SMC），但在光镜下一般HE染色不能分辨。

133编辑版ppt19编辑版ppt134编辑版ppt20编辑版ppt135编辑版ppt21编辑版ppt2、纤维斑块（Fibrousplaque）-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。-镜下：典型病变有3个区组成

①纤维帽主要为胶原纤维②脂质区FC和细胞外脂质③基底部增生的SMC、结缔组织和炎细胞

136编辑版ppt2、纤维斑块（Fibrousplaque）-肉眼：隆起于内纤维斑块137编辑版ppt纤维斑块23编辑版ppt3、粥样斑块（Atheromatousplaque）或称粥瘤（atheroma）-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。-镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。138编辑版ppt3、粥样斑块（Atheromatousplaque）或称粥粥样斑块139编辑版ppt粥样斑块25编辑版ppt粥样斑块140编辑版ppt粥样斑块26编辑版ppt4、复合病变（1）斑块内出血：斑块内血管破裂；血管内血液进入斑块内。（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂。可引起：栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。141编辑版ppt4、复合病变（1）斑块内出血：斑块内血管破裂；血管内血液进入

（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。（4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变硬、变脆。142编辑版ppt（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。28编斑块钙化143编辑版ppt斑块钙化29编辑版ppt（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。144编辑版ppt（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血四重要器官的动脉粥样硬化1冠状动脉粥样硬化2脑动脉粥样硬化3肾动脉粥样硬化4四肢动脉粥样硬化145编辑版ppt四重要器官的动脉粥样硬化1冠状动脉粥样硬化31编辑版pp脑动脉粥样硬化-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环-病变：组织缺血脑萎缩、脑梗死管腔狭窄、闭塞AS小动脉瘤破裂出血146编辑版ppt脑动脉粥样硬化-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环组肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主干近侧端叶间动脉、弓形动脉病变：肾缺血间质纤维化颗粒性固缩肾斑块147编辑版ppt肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主干近侧端病变：肾缺血间质纤维四肢动脉粥样硬化-主要发生于下肢动脉。-间歇性跛行。-足部干性坏疽。148编辑版ppt四肢动脉粥样硬化-主要发生于下肢动脉。34编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病149编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病35编辑版ppt一冠状动脉粥样硬化症

coronaryatherosclerosis1发病部位：左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3。右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室。左（冠状动脉）旋支：左心室后壁。

150编辑版ppt一冠状动脉粥样硬化症

coronaryatherosc冠状动脉粥样硬化151编辑版ppt冠状动脉粥样硬化37编辑版ppt3分级：按管腔狭窄程度可分为4级

Ⅰ，≤25％

Ⅱ，26％-50％，

Ⅲ，51％-75％，

Ⅳ，﹥76％152编辑版ppt3分级：按管腔狭窄程度可分为4级38编辑版ppt二冠状动脉性心脏病（冠心病）

coronaryarteryheartdisease,CHD1概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease，IHD）。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronaryatheroscleroticheartdisease）。153编辑版ppt二冠状动脉性心脏病（冠心病）

coronaryarter2原因（1）冠状动脉供血不足（2）心肌耗氧量剧增

154编辑版ppt2原因40编辑版ppt3临床病理联系①

心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征表现：阵发性心前区疼痛，放射痛（左上肢），持续几分钟，休息或药物可缓解。155编辑版ppt3临床病理联系①心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂②心肌梗死：心肌缺血性坏死，是绝对性冠状动脉供血不足造成其供血区域或持续性缺血而致。表现：剧烈持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。156编辑版ppt②心肌梗死：心肌缺血性坏死，是绝42编辑版ppt左心室侧壁（15％-20％）

左心室前壁、心尖、室间隔前2/3（占40％-50%）右冠状动脉左心室后壁、室间隔后1/3及右心室（30％-40％）左冠状动脉旋支左冠状动脉前降支好发部位157编辑版ppt左心室侧壁（15％-20％）左心室前壁、心尖、室间隔前2/158编辑版ppt44编辑版ppt类型a、心内膜下心肌梗死：b、透壁性或区域性心肌梗死：合并症及后果g、心功能不全：a、心脏破裂：b、室壁瘤：c、附壁血栓形成：d、心源性休克：e、急性心包炎f、心率失常：心梗的类型和并发症159编辑版ppt类型a、心内膜下心肌梗死：b、透壁性或区域性心病变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则分布，贫血性。

a、心内膜下心肌梗死:部位：心室壁心腔侧1/3，可累及肉柱、乳头肌，甚至整个心内膜下心肌（环状梗死）。b、透壁性或区域性心肌梗死：部位：累及心壁2/3或全层病变：贫血性梗死。类型160编辑版ppt病变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则a、心内膜下心肌梗为严重合并症。占3—13%。a、心脏破裂：部位：左心室下1/3、室间隔和左心室乳头肌。表现：梗死的心肌失去弹性，加上蛋白水解酶的作用梗死灶溶解心肌破裂血入心包心包填塞死亡。并发症161编辑版ppt为严重合并症。占3—13%。a、心脏破裂：部位：左心室下b、室壁瘤：占10—30%。部位：左心室前壁近心尖处。表现：室内压的影响

心肌梗死灶或

瘢痕组织

局限性向外膨出。c、附壁血栓：部位：左室壁。病变：梗死致心内膜粗糙或

室壁瘤的局部旋涡形

成

血栓形成。

162编辑版pptb、室壁瘤：占10—30%。部位：左心室前壁近心尖处。d、心源性休克：梗死灶>40%心肌收缩力

减弱

心输出量下降

心

源性休克

死亡。

e、急性心包炎：约占15％。坏死累及心外膜

纤维素性心包炎。f、心率失常：梗死累及传导系统

传导紊

乱

心脏骤停。

163编辑版pptd、心源性休克：梗死灶>40%心肌收缩力e、急性第三节高血压病hypertension

一概念二病因和发病机制三类型和病理变化164编辑版ppt第三节高血压病hypertension一概念

高血压：成人体循环动脉血压收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。最常见的心血管疾病，患病率高（现症病人5000万，每年新发病120万人），可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。165编辑版ppt一概念高血压：成人体循环动脉血压收缩压≥140mmHg和高血压特发性高血压（原发性高血压）继发性高血压（症状性高血压）1、良性高血压2、恶性高血压分类166编辑版ppt高血压特发性高血压（原发性高血压）继发性高血压（症状性高血压二病因与发病机制（一）病因1、遗传因素:原发性高血压是多基因遗传病。75%的患者有遗传素质。-高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。-167编辑版ppt二病因与发病机制（一）病因53编辑版ppt2膳食因素

膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。3职业和社会心里应激因素社会心理应激可改变体内激素平衡。4其他因素肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力劳动等。168编辑版ppt2膳食因素膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾（二）发病机制169编辑版ppt（二）发病机制55编辑版ppt遗传影响环境因素摄盐利Na+自稳大脑高级中枢失调平滑肌信号缺陷血管收缩因子性生长因子平滑肌细胞肥大增生血管壁增厚管腔狭窄外周阻力血容量心输出量交感神经兴奋肾素－血管紧张素血管反应性高血压血管收缩170编辑版ppt遗传影响环境因素摄盐利Na+自稳大脑高级中枢失调平（三）类型和病理变化1良性高血压(benignhypertension)

又称缓进型高血压，占95%，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。171编辑版ppt（三）类型和病理变化1良性高血压(benignhype1、良性高血压病理变化（1）功能紊乱期（2）动脉病变期（3）内脏病变期①.细动脉玻璃样变②.细动脉硬化③.大动脉硬化①.心脏②.肾脏病变③.脑④.视网膜172编辑版ppt1、良性高血压病理变化（1）功能紊乱期（2）动脉病变期（3）（1）功能紊乱期：早期阶段基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛，

血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。173编辑版ppt（1）功能紊乱期：早期阶段59编辑版ppt（2）动脉病变期①细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为特征性病变。细动脉：指直径1mm以下的中膜仅有1~2层平滑肌的动脉（分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等）镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。174编辑版ppt（2）动脉病变期60编辑版ppt细动脉壁玻离样变175编辑版ppt细动脉壁玻离样变61编辑版ppt176编辑版ppt62编辑版ppt177编辑版ppt63编辑版ppt②肌型小动脉硬化部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。表现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。178编辑版ppt②肌型小动脉硬化64编辑版ppt

③大动脉硬化部位：主动脉及其分支。病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并发动脉粥样硬化。179编辑版ppt③大动脉硬化65编辑版ppt镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大（3）.内脏病变期：①心脏高血压性心脏病。肉眼：心脏重量增加，左心室明显肥大。代偿期----向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。

失代偿期----离心性肥大:室壁肥厚，心腔扩张180编辑版ppt镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大（3）.内181编辑版ppt67编辑版ppt肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾182编辑版ppt肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。

②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾183编辑版ppt镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。②肾脏病变

脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状；严重者出现高血压危象意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。③.脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化高血压脑病：184编辑版ppt脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现a.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶（软化灶）脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润185编辑版ppta.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳b.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大脑白质、脑桥和小脑等部位。表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。186编辑版pptb.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。表现：脑组织内大出

内囊出血:

肢体偏瘫，感觉丧失；

侧脑室出血：昏迷，死亡；

左侧脑出血：失语；

桥脑出血：同侧面神经及对侧肢体瘫痪。临床：出血部位不同，表现不一：187编辑版ppt内囊出血:肢体偏瘫，感觉丧失；临床：出血部位不同，④视网膜视网膜中央动脉发生细动脉硬化。病变过程分四级Ⅰ视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细Ⅱ小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状；

Ⅲ视网膜水肿、渗出和出血；

Ⅳ视乳头水肿。188编辑版ppt④视网膜视网膜中央动脉发生细动脉硬化。74编辑版ppt2恶性高血压（malignanthypertension)多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常>130mmHg,较早出现肾功衰。病理特征:增生性小A硬化和坏死性细A炎内膜显著增厚,平滑肌细胞增生,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面纤维素样坏死189编辑版ppt2恶性高血压（malignanthypertension肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球表现血管丛节段性坏死。病变主要在肾、脑。脑：细、小动脉病变，致脑组织缺血、微梗死、脑出血。190编辑版ppt肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，病变主要在肾、脑。脑：第四节风湿病rheumatism一、概述二、病因及发病机制三、基本病理变化四、风湿病各器官的病变191编辑版ppt第四节风湿病rheumatism一、概述77编辑版ppt一概述风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。多发生于5-15岁儿童，多发生于寒冷地区。病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。最常累及心脏和关节。临床症状192编辑版ppt一概述风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球二病因及发病机制（一）致病因素--A组乙型溶血性链球菌感染有关：发病前有上呼吸道链球菌感染史；预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。-发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌；病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。193编辑版ppt二病因及发病机制（一）致病因素79编辑版ppt--该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、M抗原与机体某种成分有交叉反应；患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染2周后；抗链球菌溶血素O目前仍是临床诊断的有价值指标。194编辑版ppt--该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、（二）发病机制

链球菌感染，局部释放M、C、O等抗原入血机体体液免疫产生抗M、C、O抗体与机体多部位发生交叉反应引起变态性病损195编辑版ppt（二）发病机制链球菌感染，局部释放M三基本病理变化特异性改变：风湿肉芽肿（Aschoff小体）。病变过程分为三期：部位：

主要累及全身结缔组织，

以心脏为常见。基本病变：特殊性炎症。变质渗出期增生期—肉芽肿期瘢痕期196编辑版ppt三基本病理变化特异性改变：风湿肉芽肿（Aschoff小体

病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶周围炎细胞浸润。病程1月。

1、变质渗出期：197编辑版ppt病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样HE10*20

心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心为纤维素样坏死，周围浸润细胞有形态特异的Aschoff细胞。此外，见纤维母细胞及炎症细胞，病程2~3个月。HE10*402、增生期—肉芽肿期：

形成特征性病变：风湿小体或阿少夫小体AschofbodyHE10*40198编辑版pptHE10*20心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心风湿细胞：也称阿少夫细胞Aschoffcell.细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。199编辑版ppt风湿细胞：也称阿少夫细胞Aschoffcell.85编辑毛虫状枭眼状

风湿细胞的核

200编辑版ppt毛虫状枭眼状

上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程2～3个月。3、瘢痕期：201编辑版ppt上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形四各器官的病变(一)、风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心包炎(二)、风湿性关节炎(三)、皮肤病变1、环行红斑2、皮下结节(四)、风湿性