最新ECT基本知识课件

ECT基本知识ECT基本知识最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件目的：1.半年来，ECT室工作的总结汇报

2.了解ECT的成像原理等有关基本知3.SPECT的应用，特别是在骨、心脏、肾脏、甲状腺、脑、腮腺的应用目的：

ECT室工作的总结汇报

1.共检查病人135人次，总收入54120元。

2.骨91人次，甲状腺17人次，心脏15人次，肾脏6人次，腮腺3人次，肝脏1人次，脑池1人次，

ECT室工作的总结汇报

1.共检查病人135最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件一．ECT的基本知识：

1.ECT的含义及成像原理：

ECT是emissioncomputedtomography的简写，即放射性核素发射式计算机断层显像。一．ECT的基本知识：

1.ECT的含义及成像原理：原子ZAXN元素同位素核素同质异能素放射性核素衰变放射性活度半衰期

构成物质的基本单位是原子，原子由质子中子和电子组成，质子中子组成原子核，电子在原子核外绕行，不同能量的电子处在不同的轨道上。在中性原子中，A=Z+N，Z等于质子数、核电荷数、原子序数、核外电子数。

原子ZAXN元素同位素核素同质异能

质子数相同的原子在元素周期表中处于同一位置，是同一种元素；质子数相同而中子数不同的原子为同一元素的不同的同位素。

同一元素的各种同位素具有相同的化学性质和生物学特性。

质子数

中子数及原子核所处的能量状态三者中任一不同的原子就是不同的核素。

质子数

中子数相同而原子核所处的能量状态不同的原子叫同质异能素。能量高的不稳定的状态叫激发态，用“m”表示；稳定的状态叫基态。质子数相同的原子在元素周期表中处于同一位置，是同一种元原子核所处的能量状态由核内质子间的库仑斥力及质子与中子间的短程核力的大小决定。Z较小的核素，Z/N=1，是稳定的；当质子数较多时，就要有更多的中子才能使核力与斥力平衡，即N/Z大于1；但当Z大于83时，核力不能与斥力平衡，全是不稳定的核素。

原子核所处的能量状态由核内质子间的库仑斥力及质子

不稳定的核素叫放射性核素，能自发的放出射线并转变成另一种核素，这一过程叫放射性衰变。正电子衰变，电子俘获放射性衰变的类型有α衰变，β-衰变衰变，γ衰变。不稳定的核素叫放射性核素，能自发的放出射线并α衰变放出α粒子，即4He，α粒子质量大，带电

荷，射程短，穿透力弱，不能用

显像，可用于治疗。

2α衰变放出α粒子，即4He，α粒子质量大，带电

β-衰变发生于中子过剩的原子核，衰变放出一个电子和反中微子，原核素的一个中子变为质子，β-粒子穿透力弱，不能用于显像，可用于治疗。

β-衰变发生于中子过剩的原子核，衰变放出一个电子

电子俘获衰变发生于缺中子的原子核，如201Ti，衰变时一个质子俘获一个核外电子转变成一个中子，放出一个中微子，伴有特征X线及γ线放出。X线及γ线穿透力强，可用于显像。

电子俘获衰变发生于缺中子的原子核，如201Tiγ衰变是激发态原子核（如99mTc）回复到基态，放出γ光子—中性光子流。γ光子穿透力强，可用于显像。

γ衰变是激发态原子核（如99mTc）回复到基态，

正电子衰变发生于缺中子或质子过剩的原子核，如18F，衰变时发射一个正电子和一个中微子，原核素的一个中子变为质子。正电子射程短，仅1—2mm即发生湮灭辐射而失去电子质量，转变为两个能量为511Kev，方向相反的γ光子，正电子衰变的核素用于PET显像。

正电子衰变发生于缺中子或质子过剩的原子核，如1放射性核素原子的衰变示随机的，自发的，并非在瞬间同时完成，而是按一定的速率进行。各种放射性核素都有各自的衰变速率，用半衰期表示。半衰期就是衰变到原来的一半所用的时间。如99mTc为6.02h，Mo为60.02h。

放射性核素原子的衰变示随机的，自发的，并非在瞬间

放射性核素的多少，即量，用放射性活度表示。放射性活度是表示单位时间内发生衰变的原子核数，单位有居里（Ci），贝可（Bq）。1Bq为每秒1次衰变，1Ci表示每秒3.7＊1010次衰变，

放射性核素的多少，即量，用放射性活度表示。放

放射性核素原子标记到某些化合物上构成放射性药物，引入活体内，被标记的化合物根据自己的代谢和生物学特性，能特异地分布于体内特定的器官或病变组织，标记在放射性药物分子上的放射性核素衰变放出射线，被体外的探测装置接受处理而成像。这就是放射性核素显像的基本原理。

放射性核素原子标记到某些化合物上构成放射性药物2.ECT的特点及与TCT的区别:

ECT显像的实质是放射性核素标记的放射性药物在体内的分布图。既反映了器官组织的解剖结构，也反映了血供，代谢及功能状态。疾病的发展过程多数起始于血供或代谢功能改变,故ECT对疾病非常敏感,可较早发现疾病。但各疾病缺乏特点，鉴别诊断困难；再者，ECT受设备制造技术限制，像素较少，空间分辨力较差，造成有时定位困难。

2.ECT的特点及与TCT的区别:

ECT显像ECT与TCT的区别总结如下：

ECT(emissioncomputedtomography)，放射性核素发射式计算机断层显像，射线由引入体内的核素随时发射，实质为核素的分布图，反映解剖结构、血供、代谢、功能，对病变敏感性高，可较早发现疾病，但特异性较差，空间分辨率较低，定性定位较困难。

ECT与TCT的区别总结如下：

ECT(emission

TCT(transmissioncomputedtomography)，X线穿透式计算机断层显像，射线由体外的X线球管受控发射，实质为密度差别图，反映解剖结构，对大多数病变敏感性较低，发现疾病较晚，但空间分辨率较高，定位较容易。

TCT(transmissioncompu3.ECT的分类及归属

分类：根据所用核素衰变方式及相应的探测设备结构不同，ECT分SPECT和PET两种。3.ECT的分类及归属

分类：根据所用核素衰变方式及相应的

SPECT即singlephotonECT，单光子发射式计算机断层显像，所用核素衰变方式为电子俘获衰变或γ衰变，放出Ｘ线或γ线，核素半衰期较长，制得容易，药物来源广，价格低，探测设备结构较简单，图像分辨力较低。

SPECT即singlephoton

PET即positronemissiontomography，正电子发射式计算机断层显像，所用核素衰变方式为正电子发射，核素半衰期较短，需由加速器生产，放出的γ射线需由结构复杂的符合线路探测，检查费用较高，图像分辨力较高。PET即positronemissio归属：

（SPECT+PET）—ECT（＋γ-照相机）－核素显像（＋核素治疗＋功能测定＋体外分析）－临床核医学（＋实验核医学）－核医学（＋影像医学）－影像医学与核医学学位点。

归属：

（SPECT+PET）—ECT（＋γ-照相4.ECT的发展与展望:

1895年发现X线

1896年发现放射性核素铀

1934年用人工方法成功生产放射性核素

1937年发现43号元素Tc

1965年Mo-Tc发生器问世

1966年药盒试制成功

1949年发明首台闪烁扫描机

1950年研制成功井型晶体闪烁计数器

1957年研制成功γ-照相机

1963年研制成功TCT及SPECT

1975年研制成功PET

4.ECT的发展与展望:

1895年发现X线

近年来,图像融合技术及图像融合机发展起来，将PET与CT及SPECT与CT两幅不同图像融合成一张图像，利用TCT图像解剖结构清晰，ECT图像反映器官的生理代谢和功能，有机地把定位与定性结合起来，得到了很好的诊断效果。

随着新技术新药物的不断开发和应用,ECT在疾病诊断中的作用会越来越大.

近年来,图像融合技术及图像融合机发展起来，将二.SPECT的设备简介：

1.

检查床、扫描架、探测器、准直器、操作台、控制器、显示器。

2.钼锝发生器、活度仪。

3.身高体重计、心电图机、防护及通风设施。

4.工作站、打印机。二.SPECT的设备简介：

1.

检查床、扫描架、探测最新ECT基本知识课件三．ECT的检查程序：

申请（部位器官，目的）预约（交费后）医师检查（病史，查体，其他检查资料，透视应用）制定检查方案（扫描方式，病人准备，用药类型、剂量、方式、时间）用药检查图像显示及处理报告

三．ECT的检查程序：

申请（部位器官，目的）预四．检查方法分类：

1.静态动态2.局部全身

3.平面断层4.静息负荷

5.阳性阴性

6.早期延迟(2H以后)

四．检查方法分类：

1.静态动态五．常用放射性核素药物

放射性核素选择的条件：1.合适的半衰期；2.衰变发射γ线或X线,单能最好；

3.光子能量，SPECT显像一般选择100—200Kev，PET为511Kev的γ线。

五．常用放射性核素药物

放射性核素选择的条件：对放射性药物的要求：

1.靶器官中积聚快，血液中清除快；2.靶器官中及病变组织中要比正常组织分布多，即高的靶/非靶比值。

对放射性药物的要求：

1.靶器官中积聚快，(一).201Ti：

1.物理半衰期为74小时，在电子俘获衰变中发射69—83Kev的X线（88%）和135、165、167Kev的γ线（12%）。

2.常用于心肌血流灌注显像和肿瘤的非特异性显像。201Ti进入细胞与Na-K泵相关。

3.用于心肌血流灌注显像时，存在再分布现象，早期反映心肌血流量，2—24h延迟显像反映心肌细胞活性。

用于肿瘤的非特异性显像，肿瘤细胞恶性程度越高，代谢越活跃，其血供及Na-K泵的功能亦增强，201Ti进入细胞就多而浓聚。

(一).201Ti：

1.物理半衰期为74小时，在电子俘获衰(二).67Ga

1.

物理半衰期为78.1小时，在电子俘获衰变中发射93Kev（38%）、184Kev（24%）、296Kev（16%）、388Kev（4%）的γ线

2.

67Ga肿瘤显像机理不清，但广泛用于各种肿瘤的诊断与疗效评价。67Ga显像对高度恶性的NHL非常敏感。对肺癌的敏感性在85—90%。67Ga可作为肿瘤存活力的标志。疗效好，病灶区67Ga的摄取减少。

(二).67Ga

1.物理半衰期为78.1小时，在电子俘获(三).99mTc：钼锝发生器产生，物理半衰期为6.02小时，γ衰变发射能量为140Kev的单一γ射线，被广泛应用于核素显像。

1.99mTcO4-用于甲状腺、甲状旁腺显像

2.

99mTc—MIBI用于心肌灌注显像被动弥散方式进入心肌细胞线立体,无再分布现象.也可用于肿瘤显像.

3.

99mTc—DTPA用于肾血流灌注显像及GFR测定

4.

99mTc—MDP用于骨显像

(三).99mTc：钼锝发生器产生，物理半衰期为6.02小时

5.

99mTc—SC或植酸钠用于肝脾胶体显像

6.99mTc—RBC血池显像

7.

99mTc—PMT肝胆动态显

8.99mTc—PYP用于亲心肌梗死显像

（四）131I：主要发射β线,用于显像的γ线只占10%,半衰期为8.04天。

1.131I-6-碘胆固醇用于肾上腺皮质显像

2.131I-MIBG用于肾上腺髓质显像

5.99mTc—SC或植酸钠用于肝脾胶体显像

6.

六影像检查有效辐射剂量的比较:核医学心脏检查3.1核医学骨检查3.5核医学肾检查1.6X线胸片0.01X线腹片1.1X线钡餐4.6CT颅脑1.8CT胸8.3CT腹7.2

六影像检查有效辐射剂量的比较:七．ECT图像分析

(一)

质量

(二)

伪影

(三)

正常图像

(四)

异常图像

七．ECT图像分析

(一)

质量

(二)

伪影

(一)

质量

1．

范围全

2．

位置标准

3．

结构层次清晰—图像处理

(一)

质量

1．

范围全

2．

位置标最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件(二)

伪影

1.受检者因素

2.显像剂

3.显像技术(二)

伪影

1.受检者因素

2.显像剂

3.显像技术1.受检者因素

（1）

体动或呼吸过大

（2）

组织衰减切除的乳腺—肋骨，下垂的乳房心肝，横膈心肌下壁，

（3）

体内外异物

（4）

核素污染—尿汗泪及唾液

（5）

体位不当

（6）

生理条件甲状腺显像时哺乳期的乳腺明显显影

（7）

病人准备饮水不足

1.受检者因素

（1）

体动或呼吸过大

（2）

组织衰减2.显像剂

（1）

连续数日不用的钼锝发生器内含有多量的99Tc，造成标记率降低。

（2）

标记液容量过大，需要的标记时间长，标记率降低。

3.显像技术

（1）

采集时间，过早则血本底过高，靶部位对比度差。

（2）

断层时步幅过大，分辨率下降，甚至产生条状伪影。

（3）

色阶范围设置过窄，可导致缺损伪影。

2.显像剂

（1）

连续数日不用的钼锝发生器内含有多量的99(三)

正常图像

1．对称

2．均匀

3．合理

4．规整

5．通畅

(三)

正常图像

1．对称

2．均匀

(四)

异常图像

1.浓聚热区

2.稀疏或缺损冷区(四)

异常图像

1.浓聚热区

2八.ECT报告注意事项

1.鉴别诊断困难

2.密切结合临床及其他检查资料

3.注意随访

八.ECT报告注意事项

1.鉴别诊断困难

2.密切结合临SPECT的临床应用

SPECT的临床应用

一.骨骼

一.骨骼

（一）适应症:

1.肿瘤

2.创伤和骨折

3.代谢性骨病

4.观察移植骨的血供和成活情况，人工关节置换后的随访。

5.急性骨髓炎的早期诊断和鉴别诊断，股骨头缺血坏死的早期诊断和分期，关节炎的早期诊断和鉴别诊断。

6.畸形性骨炎的定位诊断及治疗后随访。

7.评价骨关节疾病的疗效。

8.骨病灶活检前的定位。

（一）适应症:

1.肿瘤

2.创伤和骨折1.骨肿瘤

1）早期发现全身任何部位的原发及转移性骨肿瘤

比X线骨片和CT早3—6个月,甚至一年；一次检查看全身。对于大多数确诊有恶性肿瘤，且其肿瘤（乳腺癌、肺癌、前列腺癌）最常转移到骨的病人，有条件的均应行治疗前骨扫描检查，手术后定期随访。

2）肿瘤放疗野的确定及疗效评价；

3）良、恶性骨肿瘤的鉴别。

1.骨肿瘤

1）早期发现全身任何部位的原发及转移性骨肿瘤

2创伤和骨折

（1）诊断X线平片难以发现的骨折，如肋骨及颅骨骨折等；

（2）诊断骨折是否愈合，区分新鲜与陈旧性骨折。

2创伤和骨折

（1）诊断X线平片难以发现的骨折，如肋骨及（二）检查方法：

1．分类：全身骨扫描、局部断层、三或四相骨扫描、MIBI显像。

2．药物：99mTc—MDP、99mTc—MIBI；20—25mci；

3．病人准备：注药前多饮水，检查前排尿。

（二）检查方法：

1．分类：全身骨扫描、局部断层、三或四（三）正常图象：

1．全身骨扫描：

肋骨清晰可辩，脊椎显影清晰，是骨显像适当的标志，也是判断骨显像图质量的标志。

成年人，正常全身骨显像呈对称性的放射性浓聚，但不同部位因其结构、代谢程度、血供状态不同，放射性分布也不同。密质骨或长骨骨干摄取较少，松质骨或扁骨—颅骨、颌骨、胸骨、肩胛骨、肋骨、椎骨、骨盆、长骨骨断摄取较多，显影清晰。并且两侧分布对称均匀。

老年人，颈椎下段及膝部放射性增高，常为退变引起；肩胛骨下角、骶髂关节、胸锁关节、坐骨放射性增加，可能为重力作用所致。

10以下儿童，全身骨普遍增浓，骨骺端更明显。

显像剂通过尿路排泄，正常肾脏及膀胱显影。

（三）正常图象：

1．全身骨扫描：

肋最新ECT基本知识课件

2.三或四相骨扫描：

1分钟内为血流相，反映较大血管的灌注及通畅情况;1—5分钟为血池相，反映局部软组织的血液分布；2—4小时后延迟相，反映骨骼的代谢活性；四时相为24小时的显像，有助于鉴别肿瘤的良恶性。

血流相：注药8—12秒可见局部较大血管显像，后渐见局部软组织轮廓，骨骼放射性较少，两侧显影时间基本相同。

血池相：局部软组织轮廓更加清晰，放射性分布较均匀，大血管显影，骨区放射性分布稍稀疏，两侧基本对称。

延迟相：骨骼显影清晰，两侧对称，软组织放射性明显减少。

2.三或四相骨扫描：

1分钟内为血流相，3．MIBI显像：

10分钟时的早期显像肺内放射性较高；

2—4小时的延迟显像，肺内基本无放射性，骨骼不显影，放射性分布见于心肝胆肠内，甲状腺可稍显影，可见双侧对称，分布均匀的乳房及浓集的乳头影。

3．MIBI显像：

10分钟时的早期显像肺内放射最新ECT基本知识课件（四)异常图像分析：

1.放射性浓聚区热区

2.放射性稀疏区—-冷区

3.甜面圈型

4.过度显像

5.闪烁现象

（四)异常图像分析：

1.放射性浓聚区热区

21.放射性浓聚区热区，常见于：

1）创伤18-24个月发生的骨折、应力性骨折、手术创伤、骨移植、修复术松动

2）炎症骨髓炎、骨脓肿

3）肿瘤

（1）良性骨样骨瘤、骨囊肿、骨软骨瘤

（2）恶性骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤

（3）转移瘤肺癌、前列腺癌、乳腺癌、肾癌、甲状腺癌、神经母细胞瘤

1.放射性浓聚区热区，常见于：

1）创伤18-

4）代谢性疾病甲旁亢、肾性骨营

养不良、骨软化症、骨质疏松、

5）骨纤

6）畸形性骨炎

7）血管性无菌坏死，特别是股骨

头

8）肺性肥大性骨关节病

9）骨节炎退行性骨关节病、类风

湿性关节炎、强直性脊柱炎

4）代谢性疾病甲旁亢、肾性骨营

养不2.放射性稀疏区—-冷区

1）手术切除后

2）体内外致密物阻挡心脏起播器、

3）恶性骨肿瘤，多发生于胸骨、胸椎、盆骨

4）无菌坏死的早期、梗塞

5）放疗后

6）骨囊肿

2.放射性稀疏区—-冷区

1）手术切除后

2）体内外3．甜面圈型中心呈显著的放射性冷区，环绕冷区的周围呈现异常放射性增高的圆环。常见于：

1）创伤愈合的无菌坏死、骨膜下血肿、外科缺陷、不愈合的骨折、不存活的骨移植、辐射治疗

2）急性骨髓炎

3）肿瘤巨细胞瘤、多发骨髓瘤、源于肾癌乳腺癌肺癌及骨肉瘤的骨转移

4）畸形性骨炎、嗜酸性肉芽肿

3．甜面圈型中心呈显著的放射性冷区，环绕冷区的周围呈4．过度显像骨放射性显著的、普遍的摄取增加，多均匀对称，软组织放射性很少，肾影可缺损,又称为超级骨显像.产生的机制可能是弥漫的反应性骨形成。

1）常见于继发性甲旁亢、前列腺癌骨转移、乳腺癌骨转移、

2）少见于原发性甲旁亢、软骨病

3）罕见于结肠癌骨转移、肺癌骨转移、维生素D过多症

4．过度显像骨放射性显著的、普遍的摄取增加，多均匀对称5．闪烁现象

某些肿瘤的骨转移灶治疗后,症状明显减轻,但骨显像缺见放射性浓聚增加,再治疗一段时间后,又会消退或改善的现象.是骨愈合和修复的表现.

5．闪烁现象

某些肿瘤的骨转移灶治疗后,症状明显减（五）异常放射性浓聚的类型及分布特点

1.

肿瘤

1）转移瘤:

（1）多发性的无规则的放射性热区,分布以中轴骨居多,其中以脊柱最为常见,其次为肋骨、骨盆、四肢骨近端、胸骨、颅骨，四肢骨远端较少见。

（2）少数转移瘤为孤立病灶，以中轴骨为多。中轴骨的孤立骨显像异常，68%为转移瘤。对单发性热区要进行随访，如果热区范围增大或X线检查为阴性，则高度提示为转移的可能。

（3）少数转移瘤为放射性减低的凉或冷区，为溶骨性破坏改变。

（4）弥漫性骨转移，少数转移瘤可出现超级骨显像。

（5）诊断明确的病史+典型征象+排除其他原因

（五）异常放射性浓聚的类型及分布特点

1.

肿瘤

1）最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件

2）原发骨肿瘤：

（1）良、恶性骨肿瘤的鉴别：

A骨显像图：病变区放射性摄取正常或轻度增加，多为良性，放射性摄取强烈或明显增加，多为恶性。但此法特异性差，特异性仅61%。

B三相骨显像：血瘤灌注和血池相上，恶性骨肿瘤部位为血供增加或高血供，患/健侧记数值明显增高，TF值也增高。【TF=（24h患/健侧记数值）/（4h患/健侧记数值）】。而良性骨肿瘤部位血供正常或轻度增加，患/健侧记数值及TF值稍增高。此法鉴别的准确率约80%。

2）原发骨肿瘤：

（1）良、恶性骨肿瘤的鉴别：

C地塞米松介入延迟骨显像：3h显像结束后口服地塞米松6.75mg，24h骨显像前分3次服完，24h骨显像。两次显像条件相同，计算24h/3h放射性摄取比值RUR，｛RUR=【（24病变部位计数/像素）/（正常对照部位计数/像素）】/【（3h病变部位计数/像素）/（正常对照部位计数/像素）】｝。RUR>1.22者为恶性，否则良性。此法判断恶性肿瘤的灵敏度、特异性、准确性分别为81.5%、87.5%、83.1%。

D肿瘤MIBI阳性显像：恶性肿瘤区放射性高度浓聚；良性者放射性浓聚不明显。

C地塞米松介入延迟骨显像：3h显像结束后口服最新ECT基本知识课件（2）恶性骨肿瘤：

A成骨肉瘤:病变部位放射性高度浓聚，且分布不均，热区中可见到冷的斑块，骨轮廓常变形。显像的主要目的是探查远端的骨转移，而不是了解局部病灶。

B软骨肉瘤：浓密的斑片状放射性摄取，与成骨肉瘤鉴别困难。

C尤文氏肉瘤：骨干或干骺端及软组织内放射性浓聚，分布较均匀。骨显像能确立病变范围，手术切除后的残余区、放疗后3～4个月以上在肿瘤部位仍有很强的放射性摄取，可以认为均部肿瘤复发、感染、病理性骨折。

D多发骨髓瘤：病灶以多发为主，单纯热区占2/3，热区合并冷区占1/3，其中颅骨和髂骨的病灶中央放射性缺损而周围为环形的放射性增高，呈典型的轮圈征。

（2）恶性骨肿瘤：

A成骨肉瘤:病变部位放射性高度（3）良性骨肿瘤：

A骨样骨瘤：典型表现为放射性异常浓聚，并且可有双密度表现，即放射性活性增加区与另一更小更浓的病灶重叠在一起。骨显像对骨样骨瘤有很高的灵敏度，骨显像正常，基本上可以排除骨样骨瘤。

B骨纤维结构不良:又称为骨纤维瘤、骨纤维异常增殖症。单一骨骼或多骨多发,以局限于一侧肢体骨骼为主的明显的放射性浓聚，且异常浓聚区与受累长骨横径一致，一般不累及骨端，好发于年轻人。本病需与Paget病鉴别。而Paget病发病年龄较大,受累骨弥漫性放射性增高,累及骨体积增大但仍保持其解剖学轮廓.

（3）良性骨肿瘤：

A骨样骨瘤：典型表现为放射性异

2．骨创伤：

1）骨折：

（1）大多数骨折无需骨显像，但在胸骨、骶骨、肩胛骨、手足骨处帮助较大。

（2）骨折后骨显像异常的出现与其病程密切相关。分三期

A急性期，创伤后2～4周，局部放射性呈弥散性的增加，其中可见一独特而清晰的线形活性增加。

B亚急性期，大约持续8～12周，局部可见特征性、很容易确定的线形异常，而且此期局部的放射性最浓。

2．骨创伤：

1）骨折：

（1）大多数骨折无需骨显像，

C愈合期，放射性浓度缓慢而稳定的减少直至最终转为正常。

（3）一般情况，骨折后一天即可出现放射性摄取异常，90%骨折后2年骨显像转为正常，95%以上在3年内转为正常。明显超过临床上的治愈时间。

（4）新旧骨折鉴别：新近的骨折显示强烈的摄取，而陈旧的骨折放射性摄取正常或轻度增加。

（5）骨折不愈合，骨碎片区放射性聚集普遍减少，或骨折部位的放射性缺损。

C愈合期，放射性浓度缓慢而稳定的减少直至最终转为正常。2）骨移植；术后行骨扫描，可检测移植骨的血供和成活状况。移植骨术后能摄取MDP，即可提示移植骨存活，其血供较理想。

（1）异体骨和不带血管的自体骨移植，早期呈缺损，以后移植骨边缘有轻微浓聚，以两端明显，再后期，存活骨可呈弥漫性摄取增加。

（2）带血管移植骨，成活时，三相骨显像表现为：在术后一周的血流相和血池相上高于健侧，第2周浓聚最明显，以后逐渐减淡，至第8周恢复正常。延迟相上，1～2周均见明显浓聚，第8周浓聚减少，但仍高于健侧。移植骨未成活，则摄取明显减少，乃至无摄取，并一直持续存在。

2）骨移植；术后行骨扫描，可检测移植骨的血供和成活状况。移植

3．股骨头缺血坏死：MRI是首选方法，次为骨显像。早期，局部血供减少，骨显像呈放射性摄取减少的冷区；中期，缺损区周围有浓聚反应；晚期，放射性呈现异常浓聚。

3．股骨头缺血坏死：MRI是首选方法，次为骨显像。早期，

4．代谢性骨病:

1）代谢性显像特征：

（1）中轴骨摄取增高；（2）长骨摄取增高；（3）关节周围摄取增高；（4）颅骨和下颌骨摄取增高；（5）肋软骨连接处放射性增高呈珠状，连成一串成为念珠征；（6）胸骨柄和胸骨体侧缘摄取增加形成领带胸骨；（7）肾影变淡甚至消失。

2）热髌征：髌骨的放射性摄取高于同侧股骨远端，可见于代谢性骨病或退行性变。

4．代谢性骨病:

1）代谢性显像特征：

（1）中轴骨摄

3)骨质疏松

(1)急性废用性骨质疏松,尤其是卧床者,下肢有显著的弥漫性摄取;

(2)严重的骨质疏松,则出现弥漫性摄取减少.

3)骨质疏松

(1)急性废用性骨质疏松,尤其是卧床者

4)骨质软化:

钙、磷和维生素缺乏所致的骨基质形成和矿化过程障碍的代谢性疾病.

X线:广泛性骨密度减低,压力性畸形、假骨折线出现.

显像:骨放射性浓聚,可累及全身骨,或在中轴骨更显著,但常见的为长骨(尤其下肢)两端的对称性增加.此外下颌骨,颅骨的摄取也显著增加.领带胸骨,肋串珠也可见到.

4)骨质软化:

钙、磷和维生素缺乏所致的骨基5)肾性骨营养不良综合症:

肾功不良引起肠钙吸收障碍,导致钙、磷和维生素代谢紊乱所致的造骨功能紊乱.化验示血磷高，血钙降低，继发甲旁亢，酸中毒

显像:全身中轴骨和外周骨放射性显著增加,而肾影常不见,锁骨,下颌骨显得尤突出,肋软骨念珠症,领带胸骨常见,骨扫描时肺摄取明显升高,提示肺部有弥漫性钙化.

5)肾性骨营养不良综合症:

肾功不良引起肠钙吸收

6)原发性甲旁亢

甲状旁腺激素分泌过多，使破骨活跃,成骨减少,导致骨质溶解吸收并为纤维组织代替。

血钙升高,血磷降低。

显像:7种代谢性特征均可出现,软组织钙化灶可见于肝、肺、肾、甲状旁腺部位，且多变化不定。

6)原发性甲旁亢

甲状旁腺激素分泌过多，使7)Paget’s病即畸形性骨炎,本病为慢性的局灶性的骨代谢异常疾病，原因不明。

发病过程分四个阶段:a开始以骨质破坏为主；b.继而成骨增加,骨破坏与新生同在,致骨干增粗，髓腔变窄。颅骨内外板界限不清,板障增厚,有时外板消失；c.接下去出现愈合现象,成骨增加,骨质内疏松变为硬化,骨骼增大畸形；d.缓解期:骨质无破坏及增生,骨髓变成脂肪性,但以后可复发。7)Paget’s病即畸形性骨炎,本病为慢性的局灶性的

Paget’s病进展慢,早期多限于一骨.病程发展大多累及多骨,但累及全身者少见.累及部位以骨盆最多见,其他好发部位有颅骨、腰椎、胸椎、股骨、肩胛骨、胫骨、肱骨。肋骨、手足骨极少见。病变具有非对称性，长骨的累及一般较弥漫，从骨骺端向骨干发展，单独累及骨干的少见。病程进展，可出现骨质增大弯曲畸形，病理性骨折。实验室检查血钙、血磷一般正常，部分患者尿钙增高，血清碱性磷酸酶升高，而酸性磷酸酶正常。Paget’s病进展慢,早期多限于一骨.病程发

骨显像见病变骨骼的放射性摄取增高,约为正常的3～11倍,且均匀分布于累及区域,正常与异常区之间过度带很窄,每一累及骨体积增大但仍保留其正常解剖学轮廓.Paget’s病一般不累及肋骨.仅有骨干摄取而无骨骺累及是不常见的。

Paget’s病可能性大的表现包括(1)弥漫性的骨盆累及,特别是呈单侧且伴明显的骨质增大畸形；(2)股骨、胫骨、肱骨的弥漫性累及伴累及部位的骨干增粗变形，（3）颅骨的弥漫性的强烈的放射性摄取。

骨显像见病变骨骼的放射性摄取增高,约为正常的3～1

二、脑

二、脑

最新ECT基本知识课件(一)适应症

1.短暂脑缺血发作和可逆性脑缺血性脑疾病的诊断、转归预测及疗效观察，急性脑梗死的早期诊断及病情评估。

2.原发性癫痫病灶的定位，偏头痛病因的诊断及震颤麻痹（帕金森病）的诊断。

3.CT及MRI难以显示的轻、中度颅脑损伤的诊断及预后评估。

4.小儿缺氧缺血性脑病的早期诊断及疗效观察。

5.脑脊液漏的诊断及定位，交通性脑积水的诊断

(一)适应症

1.短暂脑缺血发作和可逆性脑缺血性脑疾病的诊

(二)显像方法:脑血流灌注、脑池、血脑屏

（三）脑血流灌注显像

1.原理：显像剂Tc-ECD能自由穿透血脑屏障进入脑组织，并在脑组织中稳定停留，显像剂在脑组织中浓聚的数量与血流量及脑细胞功能密切相关。

2.技术

1）病人准备注射前30—60分钟口服过氯酸钾400mg封闭脉络丛、甲状腺、鼻黏膜；注射前15分钟保持安静，在无噪音较暗的室内休息；注射前带眼罩塞耳塞。2）检查室的光照暗淡保持安静。3）静脉注射Tc-ECD15—30mci注射后30分钟显像。

(二)显像方法:脑血流灌注、脑池、血脑屏

（三）脑血流灌

3．优质影像：清晰显示大脑皮层沟回，基底节、丘脑等结构，对比度好，能分辨出大脑纵裂、外侧裂和中央沟等解剖标志，大脑皮层灰质和白质，界限清晰。双侧基底节显示尾状核头部和豆状核，丘脑呈椭圆形。

4．正常图象：大脑半球各切面放射性分布左右基本对称，额、顶、颞、枕叶皮质结构放射性高于白质和脑室，呈现放射性浓聚区，基底节、丘脑、脑干、小脑皮质等灰质结构放射性也高于白质，与大脑皮层相近，呈团块影。枕叶视觉皮层区亦可呈高浓集区。

3．优质影像：清晰显示大脑皮层沟回，基底节、丘脑等结构，最新ECT基本知识课件5．异常影像：

原则：要在连续的两个以上层面发现，并在其他断面的相应层面上伴有相应表现。

1）局限性稀疏、降低或缺损，皮质或灰质核团呈单个或多个局限性放射性分布减低或缺损区。可见于梗塞、出血、脓肿、癫痫的发作间期。

2）局限性浓集、增高，见于癫痫发作期。

3）交叉失联络现象，当一侧大脑皮层存在局限性放射性分布降低或缺损时，对侧小脑和大脑放射性分布亦呈现放射性减低表现，可能系机体自我保护机制。

5．异常影像：

原则：要在连续的两个以上层面发现，并在其他4）白质区扩大和脑中线偏移，可能是局部病变造成周围组织缺血、水肿和受压所引起，常见于梗死、出血、肿瘤。

5）脑结构紊乱，脑内放射性分布杂乱无章，原有结构无法鉴别，多见于脑挫裂伤。

6）脑萎缩，皮质变薄，放射性分布呈弥漫性稀疏降低，脑室和白质相对扩大，脑裂增宽，灰质、核团变小，核团间距加宽。

7）脑放射分布不对称，一侧放射性分布明显高于或低于对侧。

4）白质区扩大和脑中线偏移，可能是局部病变造成周围组织缺血、（四）癫痫

临床症状有感觉障碍、行为障碍、意识丧失、机体抽搐，症状反复出现，持续时间长短不等。癫痫有原发和继发之分。

CT、MRI主要是发现和诊断继发性癫痫。对仅有脑功能异常或代谢异常而无结构变化的病变无能为力。脑显像对原发性癫痫的致痫灶的定位诊断明显优于CT、MRI。

脑血流灌注显像表现为发作间期病灶区域局部脑血流减少，而发作期癫痫病灶呈高灌注区，而表现为放射性过度浓聚灶。（四）癫痫

临床症状有感觉障碍、行为障碍、意识丧最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件

三．心血管三．心血管最新ECT基本知识课件(一)适应症:

1.冠心病心肌缺血的早期诊断，冠状动脉危险度分级，心肌细胞活性的评估。

2.急性缺血综合征的评价：心肌顿抑与心肌梗死后救活心肌的估价。

3.心肌缺血治疗（如冠脉搭桥术，血管成形术及溶栓治疗）效果的评价。

4.心肌病和心肌炎的辅助诊断，室壁瘤及大动脉瘤的诊断，先天性心脏病的诊断及其分流的定量，上腔静脉阻塞综合症的诊断。

(一)适应症:

1.冠心病心肌缺血的早期诊断，冠状动脉危险(二)核心脏病学的主要方面:

1.心肌灌注显像评价冠状动脉的灌注、与负荷试验相结合评价缺血心脏病、负荷显像能反映冠状动脉狭窄的血流动力学和功能意义

2.门控显像估计心室的泵功能

3.诊断和评价心梗

(二)核心脏病学的主要方面:

1.心肌灌注显像评价冠状动脉的(三)方式

1.

心肌灌注显像

2.

亲心肌梗死显像(三)方式

1.

心肌灌注显像

2.

亲心肌梗死显像1.

心肌灌注显像

1)分类:

a静息

b负荷

c门控心功能显像

d心肌活性检测

1.

心肌灌注显像

1)分类:

a静息2)心肌灌注显像原理:

(1)静息心肌灌注显像:利用正常或有功能的心肌细胞能选择性地摄取碱性离子或核素标记化合物,使正常或有功能的心肌显像而坏死的心肌以及缺血心肌则不显像(缺损)或影像变淡(稀疏)从而达到诊断心肌疾病和了解心肌供血情况的目的,准确反映心肌局部的血流情况及心肌细胞存活与活性

2)心肌灌注显像原理:

(1)静息心肌灌注显像:利用正常或有

(2)负荷心肌灌注显像:通过运动或注射冠状动脉扩张剂，使正常的冠状动脉明显扩张，血流量增加3～5倍，而冠状动脉狭窄区扩张程度较轻，不能增加相应的血流量，使病变区与正常区的反射线分布差异增大，有利于显示病灶和鉴别缺血病变是可逆性还是不可逆性，提高诊断心肌缺血的敏感性和特异性。

(2)负荷心肌灌注显像:通过运动或注射冠状动脉扩张剂，使正(3)门控心肌显像：以心电图R波作为门控信号，每个心动周期采集8帧，每个投影面采集40秒，共采集30～32个投影面。采集结束，应用专用软件处理和重建，获得心肌收缩及舒张期的心肌断层像，据此获得心室收缩功能指标EF(左室射血分数)、ESV（左室收缩末期容积）、EDV（左室舒张末期容积）、SV（左室每搏容量）、左室容积曲线。

(3)门控心肌显像：以心电图R波作为门控信号，每个心动周期采

（4）心肌活性检测

延迟显像或利用药物增加病变区血流量，使存活心肌蓄积和保留显像剂而显像。心肌细胞的损害分三种情况坏死心肌、冬眠心肌、顿抑心肌；区别坏死后的疤痕组织与可抢救的存活心肌是临床上很重要的课题。常规的运动/静息心肌显像明显低估了心肌细胞的活性。PET心肌葡萄糖代谢显像是目前心肌活性检测最准确的方法，但费用昂贵，难以广泛使用；而应用SPECT心肌血流灌注显像改良法判断心肌细胞活性，相对简单，易于推广。

（4）心肌活性检测

延迟显像或利用药物增加病3)药物

TI2.5-3mci

MIBI20mci

潘生丁按0、56mg/kg

硝酸甘油0.5-1mg舌下含服

3)药物

TI2.5-3mci

MIB2.

亲心肌梗死显像

1）原理：急性梗死的心肌组织能选择性地浓聚某些放射性药物而显像，而正常心肌和陈旧性梗死的心肌不显影，从而达到诊断急性心肌梗死的目的。

2）药物：Tc—PYP15～20mci，

2.

亲心肌梗死显像

1）原理：急性梗死的心肌组织能(四)技术:

1、静息心肌灌注断层显像:静注TI10分钟或MIBI60分钟开始显像,后者显像前30分钟吃油炸鸡蛋以利胆囊排空减少对心脏干扰、

2、负荷心肌灌注断层显像:潘生丁按0.56mg/kg体重加入5%GS中，在4分钟内静脉缓慢注完，随后静脉注射MIBI20mci后1h,进行断层显像、

3、门控心功能显像:以心电图R波作为门控信号显像、余同静息、(四)技术:

1、静息心肌灌注断层显像:静注TI10分钟或

4、心肌活性检测：

1）硝酸甘油介入Tc—MIBI心肌显像患者舌下含服硝酸甘油0、5-1mg，5min后静脉注射Tc—MIBI20mci，1h后显像。

2)Ti再分布/延迟显像Ti注射18～24h后显像。

5、亲心肌梗死显像：静脉注射Tc—PYP15～20mci后2h,作断层显像。

4、心肌活性检测：

1）硝酸甘油介入Tc—MIBI心肌显像(六)图象分析:

1.心肌灌注显像:主要显示左室壁

1)心脏断层图象分短轴(垂直心尖)、水平长轴（平行于膈面）、垂直长轴（平行于室间隔）。短轴呈环形，可较完整地显示左室各壁及心尖；长轴类似马蹄形，水平长轴显示侧壁、间壁、心尖；垂直长轴显示前壁、下壁、后壁、心尖。(六)图象分析:

1.心肌灌注显像:主要显示左室壁

1)

2）供血

前壁、前间壁、及部分心尖的供血来自左前降支，

侧壁来自左回旋支，

下壁、后壁来自右冠状动脉，

后间壁来自后降支冠状动脉，85%为右冠状动脉的分支，15%为左回旋支的分支。

3）正常图象：除心尖和左心室基底部显像剂分布稍稀疏外，其余各壁分布均匀，边缘整齐。

2）供血

前壁、前间壁、及部分心尖的供血来自左前降支，

侧壁

4）异常分析：

（1）异常诊断原则：确定一个真正的异常分布必须是灌注缺损至少在三个连续的层面见到。

（2）伪影：最常见的是乳房组织的对前壁的衰减及膈肌对后下壁的衰减；长期高血压并伴有左心室肥厚的患者，负荷显像常见间壁放射性增高，使侧壁呈固定的相对减少的假象。

4）异常分析：

（1）异常诊断原则：确定一个真正的异常分最新ECT基本知识课件（3）放射性缺损的类型：

a可逆性缺损负荷显像的缺损，静息或延迟显像恢复正常。提示心肌缺血。

b部分可逆性缺损负荷显像的缺损，静息或延迟显像时缺损区明显缩小。提示部分心肌不可逆性缺血。

c固定缺损负荷显像的缺损，静息或延迟显像无变化。提示心肌梗死或为疤横痕织。

（3）放射性缺损的类型：

a可逆性缺损负荷

（4）反向再分布负荷显像正常，而静息或负荷显像显示缺损；或者负荷显像的缺损轻于静息或负荷显像显示的缺损。此种情况见于严重的冠状动脉狭窄、稳定性冠心病、急性心肌梗死溶栓治疗。也可见于正常人。

（4）反向再分布负荷显像正常，而静息或负荷显像显示（5）缺血程度分级

a大缺损一个以上断层面上出现大于两个心肌阶段的较大范围受损.

b中缺损一个以上断层面上出现一个心肌壁的受损.

c小缺损小于一个心肌阶段的受损.

（5）缺血程度分级

a大缺损一个以上断层面上出现(6)靶心图分析:

a将短轴断层影像以极坐标展开成二维图像,中心为心尖,外周为基底,上为前壁，下为下壁和后壁,左侧为前、后间壁,右侧为前、后侧壁。

b可将相对技术值与建立的正常参考值相比较，将低于正常下限的区域用黑色表示，称为变黑靶心图。

c负荷靶心图与静息或再分布靶心图同时显示在一个画面上进行比较并进行相减处理，得到相减靶心图。治疗前后的相减靶心图可观察治疗后血流改善的情况，若治疗前后的相减靶心图为空白，则说明无血流改善。(6)靶心图分析:

a将短轴断层影像以极坐标展开成二维图像,

2．心肌活性检测：硝酸甘油介入Tc—MIBI心肌显像或Ti再分布/延迟显像若原放射性缺损区有充填，则表明心肌细胞存活。

3．门控心功能显像：

1）心室功能参数：

a正常情况下，静息与负荷时功能指标有明显差别。

B静息时，左心室的总体和局部EF均>50%，否则为减低。

C负荷后EF应比静息时增加5%以上，若无明显增加甚至下降则提示心脏储备功能异常；负荷后EDV应相应增加，ESV应相对减少。

2）左心室容积曲线：左心室舒张期分为三个时相，快速舒张充盈期、慢速充盈期、房性收缩。PFR是指快速舒张充盈相的最大斜率，正常值>2.1EDV/s。2．心肌活性检测：硝酸甘油介入Tc—MIBI心肌显像或Ti再最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件

4．亲心肌梗死显像：

正常人心肌不显影，但胸骨、肋骨、脊柱可显影。急性心梗时，病变心肌出现不同程度的放射性浓聚。可分为5级。0级心肌部位无放射性浓聚；1级心肌区可疑浓聚；2级—--心肌区有明显浓聚，但强度低于胸骨；3级—心肌区放射性与胸骨相近；4级浓聚高于胸骨。一般2级以上为阳性。

4．亲心肌梗死显像：

正常人心肌不显影，但胸骨、肋骨、（七）临床应用：

1．静息/负荷心肌血流灌注断层显像：

1）冠心病心肌缺血的评价

（1）冠状动脉造影是了解冠状动脉有否狭窄的形态学改变的最好方法，但它不能反映局部心肌的血流灌注及细胞活性；而心肌灌注显像不仅可以诊断有无心肌缺血，还可确定缺血使可逆性还使不可逆性，以及冠状动脉的储备功能。因此，心肌灌注显像是诊断冠心病心肌缺血简便而且准确的方法，其灵敏性和准确性可达90%以上。

（七）临床应用：

1．静息/负荷心肌血流灌注断层显像：

（2）危险度分级，有慢性冠心病的患者，心肌灌注显像出现如下特征之一均预示有较高的心脏事件发生率。1、在两支以上冠状动脉出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆性灌注缺损。2、运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加。3、运动后左心室立即呈暂时性扩大。4、左主干冠状动脉灌注区可逆性缺损。如果负荷心肌灌注显像正常即使冠状动脉造影证实为狭窄，也提示以后心脏事件年发生率低于1%，愈后良好。

（2）危险度分级，有慢性冠心病的患者，心肌灌注显像出现如下特（3）对冠心病的预测价值；负荷心肌灌注显像对冠心病的灵敏度和特异性可达90～95%，但与患者的年龄、性别、胸痛的特征有关。在冠心病概率较低（<3%）的人群（年轻无症状），一个阳性的结果预测价值仅36%，有较高的假阳性；冠心病概率较高（90%）的人群（有典型心绞痛症状，年龄50～60岁的男性），阳性的结果预测价值可达99%，但会有较多的假阴性结果；因此，冠心病概率较低的群体，一个阳性结果的预测价值是很低的，而冠心病概率较高的群体，一个阴性结果的预测价值也是很低的。所以，冠心病概率40～70%的群体负荷显像的鉴别价值最佳，这类群体包括非典型胸痛、有主要危险因素但无症状的患者或者有阳性心电图结果但无症状的患者。

（3）对冠心病的预测价值；负荷心肌灌注显像对冠心病的灵敏度和

2）心肌梗死的评价：

（1）急性心肌梗死的早期诊断：梗死的典型征象为负荷显像时梗死心肌的放射性分布缺损区在静息或再分布影像区域无充填或再分布。急性心肌梗死为负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。心肌梗死后6h，一般静息显像均有灌注异常。但约20%的急性心肌梗死患者有自发性溶栓发生。

2）心肌梗死的评价：

（1）急性心肌梗死的早期诊断：梗死（2）急性胸痛的评价：

a常规心电图检查对急性胸痛的敏感性和特异性很低。

b胸痛发生后6h内行急性心肌显像，不稳定心绞痛和急性梗死者都能发现灌注缺损，故显像正常者说明胸痛与心肌缺血无关。急性心肌显像发现灌注缺损者，事后再显像若缺损是可逆性的则提示为不稳定心绞痛；若缺损是不可逆性的则提示为急性梗死。

c急性心肌显像：对胸痛发生6h内的患者，先经过必要的临床处理，然后注射Tc—MIBI10mci，待病情稳定后再显像。

（2）急性胸痛的评价：

a常规心电图检查对急性胸痛的敏感性和（3）评价和指导溶栓治疗：

溶栓治疗前注射Tc—MIBI，随后进行溶栓治疗，1h内进行首次显像。溶栓治疗一段时间后再注射Tc—MIBI显像。若两次显像缺损区无缩小，说明溶栓治疗失败，映选择更有侵入性或创伤性的治疗方法；若治疗后显像缺损区缩小，说明溶栓治疗成功，可选择更合适的保守治疗措施。

（3）评价和指导溶栓治疗：

溶栓治疗前注射Tc—MIBI，随

3）缺血性心脏病的疗效评估：

（1）冠状动脉搭桥术治疗：心肌灌注显像能够简单、直观地了解心肌血流改善的情况。术后心肌灌注改善是手术成功的良好评价标准。术后，一年内移植静脉的闭塞率为10～20%，10年的闭塞率为50%，在负荷心肌显像中，移植静脉的闭塞率随着术前所见缺损区的恶化或新缺损区的出现而明显增加。

（2）经皮腔内冠状动脉成形术治疗：术后第一周负荷显像正常，为手术成功的标志。术后约三分之一至一半的患者发生再狭窄，半年的再狭窄率达30～40%，术后4周左右，负荷显像异常为再狭窄的征象。

3）缺血性心脏病的疗效评估：

（1）冠状动脉搭桥术治疗：

4）术前心脏事件的预测，即评价接受非心脏外科手术病人的心肌血流状态，以预测和防止围术期心脏事件的发生。负荷显像为正常或仅为固定缺损则提示为心脏事件低危患者；若有明显的可逆性缺血则提示风险较大。

5）微血管性心绞痛临床上有典型的心绞痛症状，而冠状动脉造影正常者。主要见于两个方面：X综合症、原发性高血压及左心室肥厚。此类病人的Ti心肌显像常有血流灌注异常。

4）术前心脏事件的预测，即评价接受非心脏外科手术病人的心

2．亲心肌梗死显像：

1）急性心肌梗死的诊断：Tc—PYP显像见心肌区有明显的放射性聚集，即可诊断。其探测的灵敏度取决于梗死后显像的时间。胸痛后4～8小时即可出现阳性，5天内可持续显影，48～72小时阳性率最高，两周左右转为阴性，发病后两周内的阳性率为95%以左右，特异性大于90%。

2）对急性心肌梗死的预后估计：亲心肌梗死显像出现下列两种情况，提示预后较差：一是显像呈持续阳性，即两周以上仍阳性，表明有连续性细胞坏死或再梗死可能；二是梗死区较大，特别是出现炸面饼圈形图象分布者，提示心脏功能较差，梗死中心区已无残留血液灌注。

2．亲心肌梗死显像：

1）急性心肌梗死的诊断：Tc—

最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件四.肾

四.肾

(一)适应症

1.了解肾脏的位置、大小、形态及功能状态，测定GFR，病肾、残留肾功能的判定。

2.肾内占位性病变的鉴别诊断。囊肿、脓肿、恶性肿瘤

3.肾动脉狭窄的诊断。

4.移植肾的监测及各种肾病的疗效观察。

5.观察上尿路通畅情况。

6.尿漏的诊断。

(一)适应症

1.了解肾脏的位置、大小、形态及功能状态，测定(二)检查方法：

１、肾动态DTPA

２、ＧＦＲ测定DTPA

３、肾静态——ＤＭＳＡ。

(二)检查方法：

１、肾动态DTPA

２、ＧＦ（三）药物：

１、DTPA：为肾小球滤过型显像剂。GFR5~10mci;动态10~20mci。

２、DMSA：肾小管上皮细胞吸收、浓聚、排泄慢。

（三）药物：

１、DTPA：为肾小球滤过型显像剂。G（四）病人准备：

正常饮食，检查前饮水３００ml，临查前排尽尿，以免血容量少或憋尿而影响肾血流和排泄。

（四）病人准备：

正常饮食，检查前饮水３００ml（五）正常结果：

１.血流灌注相：腹主Ａ上段显影２Ｓ左右，双肾初显，４～６Ｓ后肾轮廓渐清晰，而腹主Ａ影消退，以后肾影进一步增浓增大。

２.功能相：显像剂注入２～４分钟时，肾实质放射性达高峰，肾影清晰完整、均匀，随后显像剂逐渐流入肾盏肾盂，而肾影开始淡化，至１５～２０分钟时，两肾放射性基本消退，而膀胱影象渐增强，输尿管常不显影或隐约可见。（五）正常结果：

１.血流灌注相：腹主Ａ上段显影２Ｓ左右，双

最新ECT基本知识课件３、肾图曲线：分a、b、c三段。

（１）

a段：注射后１０Ｓ左右出现的急剧上升段，放射性６０％来自肾外血管床，１０％来自肾血管床，３０％来自肾小管上皮细胞摄取。

（２）

b段：继a段之后逐渐上升的斜行段，２～４分钟达高峰，b段上升的斜率和高度反映肾小管上皮细胞摄取的速度和数量，主要与肾有效血浆流量和肾小管分泌功能有关。

（３）

c段：继b段之后的曲线下降段，其前部下降较快，后部较慢，代表显像剂从肾盂经输尿管入膀胱的下行过程，主要与尿流量和尿路通畅程度有关。无尿路梗阻时也反映肾功能和肾血流量的情况。

（４）

肾图曲线定量分析：

a.峰时<4.5（平均2.5分钟）b.峰时差<１分钟

c.峰值差<３０％

d.

半排时间<８分钟（平均４分钟）

e.１５分钟残留率<５０％（平均３０％）３、肾图曲线：分a、b、c三段。

（１）

a段：注射后１

4.

ＧＦＲ——肾小球滤过率，指单位时间内从肾小球滤过的血浆容量，是判断总肾和分肾功能的重要指标，GFR随年龄增加而有所下降，

正常值

男性为:125±15ml/min，

女性为:115±15ml/min。

4.

ＧＦＲ——肾小球滤过率，指单位时间内从肾小球滤过的(六)异常分析：

1．大小、形态、位置异常。

2．肾图曲线异常：

1)急剧上升型—急性上尿路梗阻。

2)高水平延长线型—见于上尿路梗阻伴明显肾积水。

3)抛物线型—见于脱水、肾功能损害和尿路不畅伴轻度肾积水。

4)低水平延长线型—肾功能严重损害或严重梗阻伴大量肾积水。

5)低水平递降型—肾无功能或极差、肾缺如或切除术后。

6)阶梯状下降型—尿返流或疼痛等所致上尿路痉挛。

7)4单侧小肾--一侧肾动脉狭窄或先天性单肾发育不良。

3．峰时、峰值、差、半排时间、ＧＦＲ值。

(六)异常分析：

1．大小、形态、位置异常。

2．肾图曲线异

2肾图曲线异常：

1)急剧上升型

2)高水平延长线型3)抛物线型4)低水平延长线型5)低水平递降型6)阶梯状下降型7)4单侧小肾3．峰时、峰值、差、半排时间2肾图曲线异常：

4．结论：

1）肾功能是否正常?

2）排泄通畅?

3）肾动脉狭窄的诊断患侧肾动脉灌注减少而延迟，早期肾实质影像小而反射线分布少，显影和消退皆延迟。患肾血流灌注曲线为小肾图形。

4．结论：

1）肾功能是否正常?

2）排泄通畅?

3）肾动脉

五.肝胆

五.肝胆

（一）适应症：

1.急性胆囊炎的诊断.血管瘤诊断。

2.肝内占位性病变的诊断与鉴别诊断

1）肝血管瘤与肝癌肝血流灌注及血池显像

2）肝癌与肝腺瘤肝脏肿瘤显像肝胆动态显像延迟显像。

3）肝腺瘤与肝局灶性结节增生肝脾胶体显像

（一）适应症：

1.急性胆囊炎的诊断.血管瘤诊断。

2.（二）检查方法：

肝胆动态显像

肝血流灌注及血池显像

肝脾胶体显像

肝脏肿瘤显像

（二）检查方法：

肝胆动态显像

肝血流灌注及血池

1．肝胆动态显像；

1）机理:肝胆显像剂TC-PMT与胆红素性质近似，能被肝细胞自血液中选择性地摄取并分泌入胆汁，继而经胆道系统排泄至肠道。因此肝胆动态显像可观察药物被肝脏摄取、分泌、排出至胆道和肠道地过程，了解肝胆系地形态、评价其功能。肝细胞功能正常是肝胆动态显像的前提，胆道畅通是药物积聚于胆囊及出现在肠道的条件。

1．肝胆动态显像；

1）机理:肝胆显像剂TC-PMT与胆

2）药物：99mTC-PMT，10～15mci

3）步骤：

（1）病人准备：检查前禁食4～12h，时间过长，胆流无法进入充盈之胆囊出现假阳性。

（2）静脉注药后立即采集血流灌注相60秒，然后于5、10、20、30、45、60分钟分别摄像，60分钟胆囊未显影时应加摄3～4h延迟相。

2）药物：99mTC-PMT，10～15mci

3）步骤

4）正常图象：

按显像顺序，可分为血流灌注相、肝实质相、胆管排泄相、肠道排泄相。

（1）血流灌注相：注射后即科至30～45S左右，心、肺、肾、大血管、肝脏依次显影。

（2）肝实质相：肝细胞摄取占优势，注射后1～3分钟肝脏已清晰显影，逐渐增浓，15～20min达高峰，以后逐渐变淡。

（3）胆管排泄相：注射后5min胆管内即可出现放射性，逐次显现左右肝管、总肝管、胆囊管、胆囊。胆囊一般在45min内显影。

（4）肠道排泄相:药物排至肠道一般不迟于45—60分钟。4）正常图象：

按显像顺序，可分为血流灌注相、肝

5）异常诊断：

（1）急性胆囊炎肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相均正常，而胆囊持续4h不显影，可诊断急性胆囊炎。相反，胆囊显影即可排除急性胆囊炎。肝胆动态显像是诊断急性胆囊炎的首选显像方法，其灵敏性和特异性分别为95%和98%。1小时内胆囊显影排除急性胆囊炎的阴性预测值在99%以上。

5）异常诊断：

（1）急性胆囊炎肝脏影像、肝胆管（2）慢性胆囊炎胆囊在延迟1～4小时显影，即肠道先于胆囊显影。此征象提示慢性胆囊炎的可能性在75%以上。

（2）慢性胆囊炎胆囊在延迟1～4小时显影，即肠道先于

2．肝血流灌注及血池显像：

1）原理：血池显像剂静脉注射后，在肝血池中聚集，标记的红细胞需要一定的时间，才能于血管瘤病灶血池中的血流相对较慢的未标记的血细胞相交换，达到平衡时血管瘤内放射性明显高于周围组织，可近于心血池的浓度。

2．肝血流灌注及血池显像：

1）原理：血池显像剂静脉注射2)药物:99mTC-RBC,20～30mci

3)技术:弹丸式静脉注射显相剂,平面采集肝血流相,1帧/秒,共60帧.紧接其后采集早期影像,,注射后0.5～2h采集延迟相,必要时需延长至5h,同时行多体位采集或断层观察.

2)药物:99mTC-RBC,20～30mci

3)4)正常影像:

（1）肝血流灌注动脉期:放射性依次通过右心房室、肺，左心显影2～4s腹主动脉开始显影，继续2～4s双肾及脾脏开始显影。而肝区不出现明显放射性。

（2）肝血流灌注静脉期：双肾显影12～18s，肝区放射性持续增加，逐步超过肾脏。

（3）肝血池相平衡期：30min或更长时间后，99mTC-RBC在血循环中充分混合，可见心、脾、肝等血池影像，正常时，肝区放射性分布均匀，强度一般低于心、脾血池。

4)正常影像:

（1）肝血流灌注动脉期:放射性依次通过右心房最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件

5）血管瘤的诊断：

肝血流灌注相中血流灌注正常或稍低，而延迟30～60min后的肝血池显像病灶局部放射性增多呈现过度填充，是肝血管瘤的典型表现。肝血管瘤在肝胶体显像时为放射性缺损区。

5）血管瘤的诊断：

肝血流灌注相中血流灌注正

6）价值研究：

99mTC-RBCSPECT显像是诊断肝血管瘤的高度特异性的方法。特异性100%；大于2cm的病灶，其敏感性为83～100%；1.0～2.0cm的病灶的敏感性为33～58%，而MR为83%，临近大血管、门静脉、下腔静脉的病灶SPECT显像受到的影响较大，而MR不受影响。

6）价值研究：

99mTC-RBCSPECT3．肝脾胶体显像：

1）原理：颗粒大小适当的放射性胶体，经静脉注射进入血液后，被肝脏内具有吞噬功能的星状细胞吞噬，且能在其间存留较长时间。大多数肝内病变处与正常肝组织不同，不具有星状细胞。显示为放射性缺损区或减低区。

2）药物：99mTC-硫胶体或植酸钠。2～5mci。

3）技术：静脉注射后15～20min开始显像。

3．肝脾胶体显像：

1）原理：颗粒大小适当的放射性胶体，经静4）正常：肝内放射性分布均匀

5）异常分析：肝内放射性分布不均匀，出现放射性缺损区或减低区，可能为肝血管瘤、肝癌、脓肿、囊肿。若肝血流灌注及血池显像出现过度填充则诊断为肝血管瘤；若肝胆显像剂延迟显像为阳性，则为肝癌。局灶性结节增生（FNH）病灶内含有库普弗细胞，能吞噬胶体，而呈现放射性增浓。

4）正常：肝内放射性分布均匀

5）异常分析：肝内放射性分布不

4．肝脏肿瘤显像：

1）原理：肝细胞癌起源于肝细胞，有摄取肝胆药物的可能，但肝癌病灶缺乏有效的胆道系统，摄入的放射性肝胆药物无法及时地排出，因此，放射性滞留于病灶局部。周围正常肝放射性迅速降低，衬托肝癌区为放射性浓聚的热区。

2）药物：99mTC-PMT，15mci

3）技术:静脉注药后立即采集血流灌注相60秒，5min采集肝脏前后及右侧位；然后于10、20、30、45、60分钟、1h、2h、5h分别摄像，必要时加采后及右侧位。

4．肝脏肿瘤显像：

1）原理：肝细胞癌起源于肝细胞，有摄4）结果分析：

（1）5min时（或胶体显像、超声、MRI、CT诊断为占位性病变）的反射线缺损、稀疏区在延迟显像中表现为放射性浓聚，等于或超过周围肝组织，为显像阳性。

（2）肝癌与肝细胞的放射性浓度比值最高达4：1。肝腺瘤与肝细胞的放射性浓度比值最高达10：1。

4）结果分析：

（1）5min时（或胶体显像、超声、MRI、（三）肝内占位性病变的诊断与鉴别诊断

肝细胞癌起源于肝细胞，有摄取肝胆药物的可能，但肝癌病灶缺乏有效的胆道系统；肝腺瘤内有肝细胞无胆系。

局灶性结节增生（FNH）病灶内含有库普弗细胞，能吞噬胶体，而呈现放射性增浓；

1.肝血管瘤与肝癌-肝血流灌注相中血流灌注正常或稍低，而延迟30～60min后的肝血池显像病灶局部放射性增多呈现过度填充

2.肝癌与肝腺瘤肝胆动态延迟显像。病变与肝细胞的放射性浓度比值4：1之内为肝癌；4--10：1为肝腺瘤

3.肝腺瘤与肝局灶性结节增生肝脾胶体显像呈现放射性增浓的为肝局灶性结节增生。

（三）肝内占位性病变的诊断与鉴别诊断

肝细胞癌起源六.甲状腺

(一)适应症:

1.异位甲状腺的定位诊断。

2.甲状腺结节功能的判定冷、热、温。

3.甲状腺冷结节良、恶性的鉴别诊断。

六.甲状腺

(一)适应症:

1.异位甲状腺的定位（二）检查方法

1．静态显像平面、断层

2．动态显像

（三）药物：

TcO4-5~10mci，口服或静脉注射

（二）检查方法

1．静态显像平面、断层

2．动态显像（四）正常影像

1，平面静态显像甲状腺左右两叶似蝴蝶状，位于颈部中央，两叶间的下1/3由峡部相连，峡部也可缺如，峡部或某一叶的上方可见锥体叶。甲状腺内放射性分布均匀。

2．动态显像弹丸注射显像剂后8—12秒，双侧颈动脉对称显影，之后2—6秒左右，甲状腺开始显像，随后甲状腺逐渐增浓，影像逐渐清晰，显像剂分布均匀。甲状腺功能正常时，颈动脉--甲状腺通过时间平均为2.5—7.5秒。

（四）正常影像

1，平面静态显像甲状腺左右两叶似蝴蝶最新ECT基本知识课件（五）异常分析

1．位置异常异位甲状腺，正常位置不见甲状腺影，其他部位出现异常团块影，形态多为类圆形，多位于舌根部、舌骨下、胸骨后。

2．体积增大甲亢、单纯性甲状腺肿；（五）异常分析

1．位置异常异位甲状腺，正常位置不最新ECT基本知识课件

3．甲状腺摄锝功能增强颈动脉--甲状腺通过时间增快，甲状腺显影增浓，常见于弥漫性甲亢；

4．甲状腺摄锝功能低下颈动脉--甲状腺通过时间延长，甲状腺显影淡，见于甲减；3．甲状腺摄锝功能增强颈动脉--甲状腺通过时间增快最新ECT基本知识课件最新ECT基本知识课件

5．温结节：放射性分布无异常，结节有正常甲状腺组织的功能。其恶性变率平均为5.3%。

6．热结节：结节处放射性高于周围，热结节恶性变率很小，平均为1%。分2种。

5．温结节：放射性分布无异常，结节有正常甲状腺组织的功能（1）仅热结节显像，周围甲状腺组织不