作用于消化系统的药物课件7

第22章作用于消化系统的药物1医学ppt第22章1医学ppt

抗消化性溃疡药助消化药止吐药泻药止泻药利胆药2医学ppt2医学ppt第一节

抗消化性溃疡药消化性溃疡(胃、十二招肠溃疡)是全球性的慢性消化系统疾病，发病率约10％。攻击性因子(胃酸、目蛋白酶的分泌、幽门螺杆茵感染)与防御或细胞保护(粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生)失衡所致。药物治疗的战略是平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。

3医学ppt第一节抗消化性溃疡药3医学ppt一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药1抗酸药抗酸药是一类弱碱性物质。口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。4医学ppt一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药4医学ppt

理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到达些要求，故常用复方制剂。常用的抗酸药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。5医学ppt5医学ppt2抑制胃酸分泌药壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节分泌胃酸。H2受体阻断药胃壁细胞H+泵抑制药6医学ppt2抑制胃酸分泌药6医学ppt(1)

H2受体阻断药:西眯替丁、雷尼替丁药理作用与机制：阻断壁细胞H2受体抑制胃酸分泌抑制胃泌素及M受体引起的胃酸分泌7医学ppt(1)H2受体阻断药:西眯替丁、雷尼替丁药理作用与机制：7（2）H+泵抑制药：奥美拉唑药理作用与机制：

抑制H+-K+-ATP酶抑制H+的分泌

8医学ppt（2）H+泵抑制药：奥美拉唑8医学ppt胃酸分泌机制：壁细胞相对静止时H+-K+-ATP酶主要位于细胞浆内的小管囊泡上壁细胞受刺激H+-K+-ATP酶转移到壁细胞的分泌小管膜上将H+转移至细胞外形成胃酸，同时将K+转运至细胞内9医学ppt胃酸分泌机制：壁细胞相对静止时H+-K+-ATP酶主要位10医学ppt10医学pptM胆碱受体阻断药阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。哌仑西平(pirenzepine)与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西咪替丁相仿．而不良反应轻微。

11医学pptM胆碱受体阻断药11医学ppt胃泌素受体阻断药丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病。12医学ppt胃泌素受体阻断药12医学ppt13医学ppt13医学ppt二、黏膜保护药前列腺素衍生物

前列腺素E(PGE2)及前列环素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇(misoprostol)14医学ppt二、黏膜保护药14医学ppt硫糖铝(sucralfate)蔗糖硫酸脂的碱式铝盐，在pH<4时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；能与胃酶和胆汁酸结合，减少胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎有较好疗效。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。15医学ppt硫糖铝(sucralfate)15医学ppt不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。还能促进粘液分泌。最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用，与抗菌药合用有协同作用。构椽酸泌钾(bismuthpotassiumcitrate)16医学ppt不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或三、抗幽门螺杆菌药

幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌，在胃上皮表面生长，产生多种酶及细胞毒素，能损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能。它与胃炎关系密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素，根治此菌可明显增加溃疡愈合率，减少复发率。

17医学ppt三、抗幽门螺杆菌药17医学ppt两类1抗溃疡药

H+泵抑制药：奥美拉唑硫糖铝2抗菌药：阿莫西林、庆大霉素等18医学ppt两类1抗溃疡药18医学ppt第22章作用于消化系统的药物19医学ppt第22章1医学ppt

抗消化性溃疡药助消化药止吐药泻药止泻药利胆药20医学ppt2医学ppt第一节

抗消化性溃疡药消化性溃疡(胃、十二招肠溃疡)是全球性的慢性消化系统疾病，发病率约10％。攻击性因子(胃酸、目蛋白酶的分泌、幽门螺杆茵感染)与防御或细胞保护(粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生)失衡所致。药物治疗的战略是平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。

21医学ppt第一节抗消化性溃疡药3医学ppt一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药1抗酸药抗酸药是一类弱碱性物质。口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。22医学ppt一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药4医学ppt

理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到达些要求，故常用复方制剂。常用的抗酸药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。23医学ppt5医学ppt2抑制胃酸分泌药壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节分泌胃酸。H2受体阻断药胃壁细胞H+泵抑制药24医学ppt2抑制胃酸分泌药6医学ppt(1)

H2受体阻断药:西眯替丁、雷尼替丁药理作用与机制：阻断壁细胞H2受体抑制胃酸分泌抑制胃泌素及M受体引起的胃酸分泌25医学ppt(1)H2受体阻断药:西眯替丁、雷尼替丁药理作用与机制：7（2）H+泵抑制药：奥美拉唑药理作用与机制：

抑制H+-K+-ATP酶抑制H+的分泌

26医学ppt（2）H+泵抑制药：奥美拉唑8医学ppt胃酸分泌机制：壁细胞相对静止时H+-K+-ATP酶主要位于细胞浆内的小管囊泡上壁细胞受刺激H+-K+-ATP酶转移到壁细胞的分泌小管膜上将H+转移至细胞外形成胃酸，同时将K+转运至细胞内27医学ppt胃酸分泌机制：壁细胞相对静止时H+-K+-ATP酶主要位28医学ppt10医学pptM胆碱受体阻断药阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。哌仑西平(pirenzepine)与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西咪替丁相仿．而不良反应轻微。

29医学pptM胆碱受体阻断药11医学ppt胃泌素受体阻断药丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病。30医学ppt胃泌素受体阻断药12医学ppt31医学ppt13医学ppt二、黏膜保护药前列腺素衍生物

前列腺素E(PGE2)及前列环素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇(misoprostol)32医学ppt二、黏膜保护药14医学ppt硫糖铝(sucralfate)蔗糖硫酸脂的碱式铝盐，在pH<4时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；能与胃酶和胆汁酸结合，减少胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎有较好疗效。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。33医学ppt硫糖铝(sucralfate)15医学ppt不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。还能促进粘液分泌。最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用，与抗菌药合用有协同作用。构椽酸泌钾(bismuthpotassiumcitrate)34医学ppt不抑制胃酸分泌，在胃