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文档简介
第三章慢性阻塞性肺气肿
1精选PPT第三章慢性阻塞性肺气肿1精选PPT教学目的与要求1.掌握慢性阻塞性肺气肿临床表现、诊断及治疗方法。2、熟悉慢性阻塞性肺气肿病因、A型和B型阻塞性肺气肿的主要特点。3、了解慢性阻塞性肺气肿发病机理。
2精选PPT教学目的与要求2精选PPT概述1.阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。2.肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。3精选PPT概述1.阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细一.病因与发病机理(一)病因肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来,其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。
4精选PPT一.病因与发病机理(一)病因4精选PPT(二)发病机理慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。以慢性支气管炎为例分析肺气肿发病机理:
1.气体滞留肺内
2.肺泡弹性降低,组织结构破坏
总之,肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大,导致肺气肿形成。
5精选PPT(二)发病机理慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起发病机制6精选PPT发病机制6精选PPT
二.病理和病理生理
7精选PPT二.病理和病理生理7精选PPT(一)肺脏的变化1.肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。8精选PPT(一)肺脏的变化1.肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。82.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。9精选PPT2.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性3.病理分型:小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张间隔旁型不规则型10精选PPT3.病理分型:10精选PPTTB:终末细支气管RB:呼吸性细支气管AD:肺泡管AS:肺泡囊FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.11精选PPTTB:终末细支气管RB:呼吸性细支气管AD:肺泡管12精选PPT12精选PPT(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍:肺顺应性↓,RV↑,FEV1↓,MVV↓,最大呼气中期流量↓。换气功能障碍:通气/血流分布不均匀(三)、肺功能变化13精选PPT(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。通气功能障碍:三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有下列表现:
(一)症状1.早期不明显。随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症、高碳酸血症。
14精选PPT三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有(二)体征1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱2.触诊语颤减弱3.叩诊为过清音、肺下界下降4.听诊呼吸音减弱15精选PPT(二)体征15精选PPT桶状胸16精选PPT桶状胸16精选PPT2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如:紫绀、神志恍惚、昏迷等。3.如发展至慢性肺原性心脏病,于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动,此处心音较心尖部明显等右心增大体征。17精选PPT2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸四.实验室与辅助检查
(一)、X线检查可见肺野透光度增强,膈下降,膈顶平坦,膈及胸廓运动减弱。18精选PPT四.实验室与辅助检查(一)、X线检查18精选PPX线胸片检查肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界缩小。19精选PPTX线胸片检查肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界(二)、肺功能检查:FEV1/FVC<60%;RV/TLC>40%;MVV(最大通气量)<80%。20精选PPT(二)、肺功能检查:20精选PPT(三)、血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(PaO2)下降及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时,pH值下降。21精选PPT(三)、血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(Pa五.诊断(一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在。(二)逐渐加重的呼吸困难。(三)肺气肿体征,诊断并不难。(四)根据临床表现,结合病因、病理,临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型:B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现,显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型。22精选PPT五.诊断(一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在。22精选六.并发症自发性气胸慢性肺原性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症23精选PPT六.并发症自发性气胸23精选PPT治疗目的:改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力。1、积极控制原发病2、改善营养状态3、呼吸训练4、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗七.治疗24精选PPT治疗目的:改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力。体育锻炼七.第三章慢性阻塞性肺气肿
25精选PPT第三章慢性阻塞性肺气肿1精选PPT教学目的与要求1.掌握慢性阻塞性肺气肿临床表现、诊断及治疗方法。2、熟悉慢性阻塞性肺气肿病因、A型和B型阻塞性肺气肿的主要特点。3、了解慢性阻塞性肺气肿发病机理。
26精选PPT教学目的与要求2精选PPT概述1.阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。2.肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。27精选PPT概述1.阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细一.病因与发病机理(一)病因肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来,其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。
28精选PPT一.病因与发病机理(一)病因4精选PPT(二)发病机理慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。以慢性支气管炎为例分析肺气肿发病机理:
1.气体滞留肺内
2.肺泡弹性降低,组织结构破坏
总之,肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大,导致肺气肿形成。
29精选PPT(二)发病机理慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起发病机制30精选PPT发病机制6精选PPT
二.病理和病理生理
31精选PPT二.病理和病理生理7精选PPT(一)肺脏的变化1.肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。32精选PPT(一)肺脏的变化1.肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。82.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。33精选PPT2.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性3.病理分型:小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张间隔旁型不规则型34精选PPT3.病理分型:10精选PPTTB:终末细支气管RB:呼吸性细支气管AD:肺泡管AS:肺泡囊FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.35精选PPTTB:终末细支气管RB:呼吸性细支气管AD:肺泡管36精选PPT12精选PPT(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍:肺顺应性↓,RV↑,FEV1↓,MVV↓,最大呼气中期流量↓。换气功能障碍:通气/血流分布不均匀(三)、肺功能变化37精选PPT(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。通气功能障碍:三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有下列表现:
(一)症状1.早期不明显。随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症、高碳酸血症。
38精选PPT三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有(二)体征1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱2.触诊语颤减弱3.叩诊为过清音、肺下界下降4.听诊呼吸音减弱39精选PPT(二)体征15精选PPT桶状胸40精选PPT桶状胸16精选PPT2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如:紫绀、神志恍惚、昏迷等。3.如发展至慢性肺原性心脏病,于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动,此处心音较心尖部明显等右心增大体征。41精选PPT2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸四.实验室与辅助检查
(一)、X线检查可见肺野透光度增强,膈下降,膈顶平坦,膈及胸廓运动减弱。42精选PPT四.实验室与辅助检查(一)、X线检查18精选PPX线胸片检查肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界缩小。43精选PPTX线胸片检查肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界(二)、肺功能检查:FEV1/FVC<60%;RV/TLC>40%;MVV(最大通气量)<80%。44精选PPT(二)、肺功能检查:20精选PPT(三)、血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(PaO2)下降及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时,pH值下降。45精选PPT(三)、血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(Pa五.诊断(一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在。(二)逐渐加重的呼吸困难。(三)肺气肿体征,诊断并不难。(四)根据临床表现,结合病因、病理,临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型:B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现,显然B型易形成肺心病预后
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