水肿的概念课件

第二章

水、钠代谢紊乱P697

1第二章

水、钠代谢紊乱P697

Questions

健康成人体内含多少水?

细胞内外主要含哪些电解质?

机体是如何维持水与电解质平衡的?

有哪些脱水的类型?

脱水病人都有哪些表现?2Questions

2教学要求（一）掌握各型水、钠代谢紊乱概念及体液变动规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。（二）熟悉水钠代谢障碍的分类，体液及血浆渗透压的变化特点；各型水肿特点及对机体的影响。（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类水、钠紊乱的临床表现及治疗原则。3教学要求3第一节正常水、钠代谢

体液

细胞内液(intracellularfluid)

细胞外液(extracellularfluid)体内的水和溶解在其中的物质

分布于细胞内的液体。

（ICF）分布于细胞外的液体。

（ECF）4第一节正常水、钠代谢体液体内的水和溶解在其中的物质成人体重60%ICF:40%ECF:20%血浆:5%组织间液:15%一、体液的含量和分布第三间隙液5成人ICF:40%ECF:20%血浆:5%组织间液:体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。特点：年龄越小体液越多

体液随脂肪的增加而减少脂肪﹤肌肉

10-30%25-80%

故极度肥胖和老年患者对缺水性疾病均较难耐受。6体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。6二、体液的渗透压

渗透压的大小取决于体液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。

主要的电解质：

阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。

阴离子：Cl-

、HCO3-

、HPO42-

、SO42-

、有机酸和蛋白质。体液的电解质的特点：

1、细胞内外分布不均

2、各部分体液阴、阳离子总数相等

3、细胞内外总渗透压基本相等

4、组织液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等

5、血浆蛋白（7%）＞组织间液蛋白（0.05%～0.35%）

7二、体液的渗透压渗透压的大小取决于体液中渗透活HPO42-ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-Pr-

8HPO42-ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:

血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成血浆渗透压主要决定于离子，尤其是

Na+浓度的高低。胶体渗透压占总渗透压的1/200

作用：维持血管内外液体交换9血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压血浆渗透压主要决定于正常血浆渗透压为280--310mmol/L

<280mmol/L低渗

>310mmol/L高渗正常情况下，细胞内液与细胞外液渗透压是相等的。当出现渗透压差时，主要依靠水的移动来维持细胞内液与细胞外液之间渗透压的平衡。10正常血浆渗透压为280--310mmol/L10渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa问题：当体液渗透压变化时如何平衡？？11渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ON水的生理功能：

三、水的平衡1.构成组织细胞、促进物质代谢

2.调节体温

3.润滑、运输作用

4.各器官的坚实柔韧程度不同与结合水有关

如：心脏--坚实柔韧血液--循环流动12水的生理功能：

三、水的平衡1.构成组织细胞、促进物质代谢（1）细胞内外水的平衡

水自由通过,

蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过（2）血管内外水的平衡

水和电解质自由交换蛋白质等大分子物质受限水平衡13（1）细胞内外水的平衡（2）血管内外水的平衡水平衡13水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000－25002000－250014水的平衡饮水1000～1300尿1000～15002呼吸蒸发、皮肤不感蒸发----纯水汗液（NaCl：0.15%-0.5%）----低渗液胃液、肠液、胸腔积液、腹腔积液----等渗液15呼吸蒸发、皮肤不感蒸发----纯水15四、钠的平衡含钠量:40—50mmol/kg来源:食盐分布:40%储存在骨骼---不可交换

50%在ECF，10%在ICF—可交换排出：肾（主要）：多吃多排、少吃少排、不吃不排汗腺（少量）血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L

16四、钠的平衡含钠量:40—50mmol/kg16调节系统：

1.渴感中枢（位于下丘脑视上核）2.抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统4.心房利钠肽（心房利钠因子）感受器：渴感中枢；容量感受器、压力感受器；渗透压感受器五、体液容量和渗透压的调节17调节系统：五、体液容量和渗透压的调节17感受器

位置刺激因素效应渗透压感受器下丘脑血浆渗透压ADH分泌醛固酮分泌容量感受器心房胸腔大静脉血容量压力感受器颈动脉窦主动脉弓血压渴感中枢下丘脑血浆渗透压血容量18感受器位置刺激因素效应渗透压感受器下丘脑1.口渴中枢口渴中枢血浆渗透压，[Na+]

血容量渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感血管紧张素Ⅱ191.口渴中枢口渴中枢血浆渗透压，[Na+]血容量渴则作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透性，增加肾对水的重吸收，减少水的排出。调节因素

主：血浆渗透压、血钠

次：细胞外液容量（如血容量）、血压

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)20作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透2.抗利尿激素ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素压力感受器血压↓21ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸3.醛固酮(aldosterone，ALD)

作用——保Na+、保水、排K+、排H+

调节因素

主：血容量、血压

次：血渗、血钠和血钾

223.醛固酮(aldosterone，ALD)

作用——保Na有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+23有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低4.心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子）产生部位：心房肌细胞生理作用：利钠、利水、舒血管、抗高血压刺激因素：血容量↑、心房扩张、血钠↑、血管紧张素↑作用机制：抑制近曲小管对钠的重吸收减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用244.心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子体液容量和渗透压调节小结1.ADH：减少水的排出，主要维持水的平衡。2.醛固酮：减少钠的排出，主要维持钠的平衡。3.利钠肽：促进水、钠排出。4.血浆渗透压升高：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少5.血浆渗透压降低：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少6.循环血量降低：ADH和醛固酮的分泌都增加。25体液容量和渗透压调节小结1.ADH：减少水的排出，主要维持水体液的容量和分布正常水钠代谢小结体液的电解质成分体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节水的生理功能和水平衡26体液的容量和分布正常水钠代谢小结体液的电解质成分体液的渗透压第二节脱水dehydration脱水：指体液量明显减少（超过体重2%），并出现一系列功能代谢变化的病理过程。27第二节脱水dehydration脱水：指体液量明显减少几个概念低渗性脱水——低容量性低钠血症高渗性脱水——低容量性高钠血症等渗性脱水——正常血钠性水过少低钠血症——血清钠离子浓度＜130mmol/L，（低渗）血浆渗透压＜280mmol/L.高钠血症——血清钠离子浓度＞150mmol/L，（高渗）血浆渗透压＞

310mmol/L.28几个概念低渗性脱水——低容量性低钠血症低钠血症——血清钠离子

一、高渗性脱水又称低容量性高钠血症

（hypertonicdehydration）

定义：

以失水多于失钠，血清[Na+]＞150mmol/L，血渗＞310mmol/L，伴有细胞内外液量均减少。29一、高渗性脱水又称低容量性高钠血症定义：以失水多于失1.原因和机制

1）水摄入不足

水源断绝、消化道疾病不能饮水、婴儿不能表达，

渴感障碍、长时间禁食等。

2）水丢失过多

呼吸道——过度通气

皮肤——高热、大汗、甲亢

肾——大量使用利尿剂、脱水剂、尿崩症等

消化道——呕吐、腹泻、消化道引流

纯水低渗等渗失液特点：301.原因和机制

1）水摄入不足

水源断绝、2．功能代谢变化：体液分布改变：口渴中枢兴奋：口渴、饮水。ADH分泌改变：肾小管重吸收水增多（尿崩症除外）。细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量恢复。低容量高渗细胞外液减少

312．功能代谢变化：细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量恢复。低3.临床表现（1）口渴:最早出现（2）细胞内液明显减少（3）尿量减少：ADH分泌↑（4）尿钠变化：早期或轻度脱水—尿钠↑晚期或重度脱水—尿钠↓（5）脱水热：皮肤蒸发水减少致散热减弱或体温调节中枢功能减弱，导致体温升高。婴幼儿多见。（6）中枢神经系统功能障碍：脑出血，以蛛网膜下腔出血常见。头痛、烦躁、抽搐、昏迷、死亡。323.临床表现（1）口渴:最早出现32

4.防治原则

1）原发病治疗

2）补充足量的水5-10%葡萄糖等不含钠的液体

3）适当补钠高渗纠正后

4）适当补钾

334.防治原则

1）原发病治疗

2）补充足量的

二、低渗性脱水又称低容量性低钠血症（hypotonicdehydration

）

定义：

以失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血渗＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。34二、低渗性脱水又称低容量性低钠血症定义：以失钠多于1.原因和机制——失液后处理不当（1）经肾丢失：

①长期使用利尿剂

②肾上腺皮质功能不全③肾功能衰竭

（2）肾外丢失

皮肤——大汗，大面积烧伤消化道——剧烈呕吐、腹泻积聚于第三间隙——炎症、癌症只补充不足量的水低容量体内水＞钠351.原因和机制——失液后处理不当（1）经肾丢失：（2）肾外丢

2.功能代谢变化

（1）体液分布的改变：低钠水水细胞水水ECFICF低容量36

2.功能代谢变化

（1）体液分布的改变：低钠水水细（2）ADH分泌的变化：早期，ADH↓，肾排水增加，有利于提高细胞外渗透压；晚期或重症，血容量减少明显，ADH分泌↑，肾小管重吸收水增加，有利于血容量的维持。（3）醛固酮分泌增多：血容量降低、肾血流量减少、钠浓度降低，都导致肾小管对钠水重吸收增加。（4）组织液入血：提高血容量

37（2）ADH分泌的变化：早期，ADH↓，肾排水增37ICF↑→细胞肿胀、神经细胞功能障碍

ECF↓↓

组织间液↓↓→脱水征+

皮肤弹性减退、皮肤干皱、粘膜干裂（体重减轻）,眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷,哭时无泪等体征。

血浆↓↓→易发生低血容量性休克、直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速3.临床表现38ICF↑→细胞肿胀、神经细胞功能障碍

ECF↓↓组织

3.防治原则

1）防治原发病，去除病因。

2）纠正不正确的补液。

3）补充等张液和高张液。39

3.防治原则

1）防治原发病，去除病因。

2）纠正不正低渗性脱水高渗性脱水√哪一种更严重？胞内水外移渴感中枢＋40低渗性脱水高渗性脱水√哪一种更严重？胞内水外移40三、等渗性脱水(isotonicdehydration)

定义：钠水成比例丢失血清[Na+]和血渗在正常范围伴有细胞外液量减少。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。41三、等渗性脱水(isotonicdehydration)不处理呼吸不感蒸发低渗液过多等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水42不处理低渗液等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水424343水钠代谢障碍小结掌握：低（高）渗性脱水的概念低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较二者之间的不同）

熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。44水钠代谢障碍小结掌握：44病例讨论男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体查：T38℃，BP110/80mmHg，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血[Na+]158mmol/L,血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020。处理：立即静脉滴注5%葡萄糖溶液1500ml/d和抗生素治疗。2天后尿量恢复，无渴感。但出现头昏、厌食、眼窝凹陷和皮肤弹性减退、浅表静脉萎陷。检查发现血[Na+]120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L。问题：1.患者治疗前后的主要病理变化是什么？

2.解释患者临床表现的病理生理基础。45病例讨论男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴第三节水肿(edema)P70546第三节水肿(edema)P70546水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops)/积液：过多体液在体腔积聚。

*是病理过程*是等渗液的积聚

47水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。47分类

显性隐性(4)按外观表现皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(3)按部位局部性全身性(1)按范围

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性(2)按原因48分类显性(4)按外观表现皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿水肿的发病机制※血管内外液体交换失衡——组织液生成多于回流※体内外液体交换失衡——钠、水潴留49水肿的发病机制※血管内外液体交换失衡49

正常血浆和组织间液间的平衡24L/D21L/D3L/D50正常血浆和组织间液间的平衡24L/D21L/D3L/D5血管内外的液体流动方向取决于：①有效流体静压（促组织液生成）=毛细血管平均内压-组织间液流体静压=17-（-6.5）=23.5mmHg

血浆滤出生成组织间液

②有效胶体渗透压（促组织液回流）=毛细血管胶体渗透压-组织间液胶体渗透压=28-5=23mmHg

组织间液回流入毛细血管

有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

淋巴回流

5151

（一）血管内外液体交换平衡失调1）毛细血管流体静压增高（如心衰、静脉压迫、堵塞）2）血浆胶体渗透压降低（各种原因引起的低蛋白血症）3）微血管壁通透性增加（炎症、缺氧、酸中毒）4）淋巴回流受阻（淋巴管压迫、堵塞）52（一）血管内外液体交换平衡失调52血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少）：合成减少：肝硬变和严重营养不良丢失过多：肾病综合症分解增强：慢性消耗性疾病53血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少）：53肝性水肿54肝性水肿54营养不良性水肿55营养不良性水肿55烧伤性水肿：热力直接作用－破坏血管壁的结构完整炎性物质间接作用－破坏内皮细胞的功能56烧伤性水肿：5657575858（二）体内外液体交换平衡失调

（钠、水潴留）59（二）体内外液体交换平衡失调

（钠、水潴留）596060钠水潴留的机制：

（1）肾小球滤过率下降（2）肾小管重吸收钠、水增多

1)近曲小管重吸收水、钠增多（肾小球滤过分数增加）

2)肾血流重分布

3)远曲小管和集合管重吸收水、钠增加(醛固酮、ADH↑)H2OH2OH2O61钠水潴留的机制：H2OH2OH2O61肾小球滤过分数增加示意图Pr水钠水钠正常循环血量不足62肾小球滤过分数增加示意图Pr水水正常循环血量不足62滤过分数=肾小球滤过率肾血浆流量

有效循环血量不足；肾血流减少，RAAS激活肾小球出球小动脉收缩》入球小动脉收缩血管血压升高，肾小球滤过率增加与肾血浆流量减少相比，相对增高，从而使滤过分数增加。出球小动脉流体静压下降、胶体渗透压升高；对近曲小管内的水的重吸收增加。63滤过分数=肾小球滤过率有效循环血量不足；肾血流减少，RAA三、水肿的特征

（一）水肿的特点及对机体的影响

1.水肿的特点

（1）水肿液的性状

比重蛋白含量细胞数

漏出液＜1.015＜2.5g%＜500/100ml

渗出液＞1.0183g%-5g%多，可见白

细胞

64三、水肿的特征

（一）水肿的特点及对机体的影响

1.水肿的特（2）水肿的皮肤特点

凹陷性水肿：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，手指按

压有凹陷，数秒到1分钟才平复。又称

显性水肿。

隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷性水肿前

已有组织液的积聚，并可达原体重10%。

65（2）水肿的皮肤特点

凹陷性水肿：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变6666（二）全身性水肿的分布特点

心性水肿：低垂部位重力效应

（静脉回流阻力↑）

肾性水肿：眼睑和面部组织结构特点

（疏松伸展度大）

肝性水肿：腹水多见局部血流动力学

（CT，再生结节压迫→肝静脉回流受阻）

67（二）全身性水肿的分布特点

心性水肿：低垂部位重力效左心衰→肺水肿右心衰→外周水肿68左心衰→肺水肿右心衰→外周水肿68肾炎性水肿69肾炎性水肿69（三）水肿对机体的影响

（1）有利方面：稀释毒素、运送抗体。

（2）不利方面

①细胞营养障碍

②对组织器官的影响

喉头水肿---气道阻塞，甚至窒息

脑水肿-----颅内压↑，甚至脑疝

胸水-------压迫肺，影响呼吸功能

70（三）水肿对机体的影响

（1）有利方面：稀释毒素、运送抗体水肿的发生机制①血管内外液体交换组织液生成＞回流水钠潴留

②体内外液体交换毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流肾小球滤过率↓肾小管重吸收↑心、肝、肾水肿首发部位71水肿的发生机制①血管内外液体交换毛细血管流体静压肾小球滤过小结1、掌握水肿的概念及发病机制（理解为主）2、熟悉水肿的特点3、了解水肿对机体的影响72小结1、掌握水肿的概念及发病机制（理解为主）72本章节作业：名词解释

1.低容量性低钠血症2.低容量性高钠血症3.等渗性脱水4.水肿5.积水问答题

1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症时机体病理生理变化有哪些不同之处？对机体的主要危害有何不同？

2.水肿的发生机制?73本章节作业：名词解释73预习内容第五章休克74预习内容第五章休克74

第二章

水、钠代谢紊乱P697

75第二章

水、钠代谢紊乱P697

Questions

健康成人体内含多少水?

细胞内外主要含哪些电解质?

机体是如何维持水与电解质平衡的?

有哪些脱水的类型?

脱水病人都有哪些表现?76Questions

2教学要求（一）掌握各型水、钠代谢紊乱概念及体液变动规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。（二）熟悉水钠代谢障碍的分类，体液及血浆渗透压的变化特点；各型水肿特点及对机体的影响。（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类水、钠紊乱的临床表现及治疗原则。77教学要求3第一节正常水、钠代谢

体液

细胞内液(intracellularfluid)

细胞外液(extracellularfluid)体内的水和溶解在其中的物质

分布于细胞内的液体。

（ICF）分布于细胞外的液体。

（ECF）78第一节正常水、钠代谢体液体内的水和溶解在其中的物质成人体重60%ICF:40%ECF:20%血浆:5%组织间液:15%一、体液的含量和分布第三间隙液79成人ICF:40%ECF:20%血浆:5%组织间液:体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。特点：年龄越小体液越多

体液随脂肪的增加而减少脂肪﹤肌肉

10-30%25-80%

故极度肥胖和老年患者对缺水性疾病均较难耐受。80体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。6二、体液的渗透压

渗透压的大小取决于体液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。

主要的电解质：

阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。

阴离子：Cl-

、HCO3-

、HPO42-

、SO42-

、有机酸和蛋白质。体液的电解质的特点：

1、细胞内外分布不均

2、各部分体液阴、阳离子总数相等

3、细胞内外总渗透压基本相等

4、组织液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等

5、血浆蛋白（7%）＞组织间液蛋白（0.05%～0.35%）

81二、体液的渗透压渗透压的大小取决于体液中渗透活HPO42-ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-Pr-

82HPO42-ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:

血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成血浆渗透压主要决定于离子，尤其是

Na+浓度的高低。胶体渗透压占总渗透压的1/200

作用：维持血管内外液体交换83血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压血浆渗透压主要决定于正常血浆渗透压为280--310mmol/L

<280mmol/L低渗

>310mmol/L高渗正常情况下，细胞内液与细胞外液渗透压是相等的。当出现渗透压差时，主要依靠水的移动来维持细胞内液与细胞外液之间渗透压的平衡。84正常血浆渗透压为280--310mmol/L10渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa问题：当体液渗透压变化时如何平衡？？85渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ON水的生理功能：

三、水的平衡1.构成组织细胞、促进物质代谢

2.调节体温

3.润滑、运输作用

4.各器官的坚实柔韧程度不同与结合水有关

如：心脏--坚实柔韧血液--循环流动86水的生理功能：

三、水的平衡1.构成组织细胞、促进物质代谢（1）细胞内外水的平衡

水自由通过,

蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过（2）血管内外水的平衡

水和电解质自由交换蛋白质等大分子物质受限水平衡87（1）细胞内外水的平衡（2）血管内外水的平衡水平衡13水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000－25002000－250088水的平衡饮水1000～1300尿1000～15002呼吸蒸发、皮肤不感蒸发----纯水汗液（NaCl：0.15%-0.5%）----低渗液胃液、肠液、胸腔积液、腹腔积液----等渗液89呼吸蒸发、皮肤不感蒸发----纯水15四、钠的平衡含钠量:40—50mmol/kg来源:食盐分布:40%储存在骨骼---不可交换

50%在ECF，10%在ICF—可交换排出：肾（主要）：多吃多排、少吃少排、不吃不排汗腺（少量）血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L

90四、钠的平衡含钠量:40—50mmol/kg16调节系统：

1.渴感中枢（位于下丘脑视上核）2.抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统4.心房利钠肽（心房利钠因子）感受器：渴感中枢；容量感受器、压力感受器；渗透压感受器五、体液容量和渗透压的调节91调节系统：五、体液容量和渗透压的调节17感受器

位置刺激因素效应渗透压感受器下丘脑血浆渗透压ADH分泌醛固酮分泌容量感受器心房胸腔大静脉血容量压力感受器颈动脉窦主动脉弓血压渴感中枢下丘脑血浆渗透压血容量92感受器位置刺激因素效应渗透压感受器下丘脑1.口渴中枢口渴中枢血浆渗透压，[Na+]

血容量渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感血管紧张素Ⅱ931.口渴中枢口渴中枢血浆渗透压，[Na+]血容量渴则作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透性，增加肾对水的重吸收，减少水的排出。调节因素

主：血浆渗透压、血钠

次：细胞外液容量（如血容量）、血压

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)94作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透2.抗利尿激素ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素压力感受器血压↓95ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸3.醛固酮(aldosterone，ALD)

作用——保Na+、保水、排K+、排H+

调节因素

主：血容量、血压

次：血渗、血钠和血钾

963.醛固酮(aldosterone，ALD)

作用——保Na有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+97有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低4.心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子）产生部位：心房肌细胞生理作用：利钠、利水、舒血管、抗高血压刺激因素：血容量↑、心房扩张、血钠↑、血管紧张素↑作用机制：抑制近曲小管对钠的重吸收减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用984.心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子体液容量和渗透压调节小结1.ADH：减少水的排出，主要维持水的平衡。2.醛固酮：减少钠的排出，主要维持钠的平衡。3.利钠肽：促进水、钠排出。4.血浆渗透压升高：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少5.血浆渗透压降低：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少6.循环血量降低：ADH和醛固酮的分泌都增加。99体液容量和渗透压调节小结1.ADH：减少水的排出，主要维持水体液的容量和分布正常水钠代谢小结体液的电解质成分体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节水的生理功能和水平衡100体液的容量和分布正常水钠代谢小结体液的电解质成分体液的渗透压第二节脱水dehydration脱水：指体液量明显减少（超过体重2%），并出现一系列功能代谢变化的病理过程。101第二节脱水dehydration脱水：指体液量明显减少几个概念低渗性脱水——低容量性低钠血症高渗性脱水——低容量性高钠血症等渗性脱水——正常血钠性水过少低钠血症——血清钠离子浓度＜130mmol/L，（低渗）血浆渗透压＜280mmol/L.高钠血症——血清钠离子浓度＞150mmol/L，（高渗）血浆渗透压＞

310mmol/L.102几个概念低渗性脱水——低容量性低钠血症低钠血症——血清钠离子

一、高渗性脱水又称低容量性高钠血症

（hypertonicdehydration）

定义：

以失水多于失钠，血清[Na+]＞150mmol/L，血渗＞310mmol/L，伴有细胞内外液量均减少。103一、高渗性脱水又称低容量性高钠血症定义：以失水多于失1.原因和机制

1）水摄入不足

水源断绝、消化道疾病不能饮水、婴儿不能表达，

渴感障碍、长时间禁食等。

2）水丢失过多

呼吸道——过度通气

皮肤——高热、大汗、甲亢

肾——大量使用利尿剂、脱水剂、尿崩症等

消化道——呕吐、腹泻、消化道引流

纯水低渗等渗失液特点：1041.原因和机制

1）水摄入不足

水源断绝、2．功能代谢变化：体液分布改变：口渴中枢兴奋：口渴、饮水。ADH分泌改变：肾小管重吸收水增多（尿崩症除外）。细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量恢复。低容量高渗细胞外液减少

1052．功能代谢变化：细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量恢复。低3.临床表现（1）口渴:最早出现（2）细胞内液明显减少（3）尿量减少：ADH分泌↑（4）尿钠变化：早期或轻度脱水—尿钠↑晚期或重度脱水—尿钠↓（5）脱水热：皮肤蒸发水减少致散热减弱或体温调节中枢功能减弱，导致体温升高。婴幼儿多见。（6）中枢神经系统功能障碍：脑出血，以蛛网膜下腔出血常见。头痛、烦躁、抽搐、昏迷、死亡。1063.临床表现（1）口渴:最早出现32

4.防治原则

1）原发病治疗

2）补充足量的水5-10%葡萄糖等不含钠的液体

3）适当补钠高渗纠正后

4）适当补钾

1074.防治原则

1）原发病治疗

2）补充足量的

二、低渗性脱水又称低容量性低钠血症（hypotonicdehydration

）

定义：

以失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血渗＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。108二、低渗性脱水又称低容量性低钠血症定义：以失钠多于1.原因和机制——失液后处理不当（1）经肾丢失：

①长期使用利尿剂

②肾上腺皮质功能不全③肾功能衰竭

（2）肾外丢失

皮肤——大汗，大面积烧伤消化道——剧烈呕吐、腹泻积聚于第三间隙——炎症、癌症只补充不足量的水低容量体内水＞钠1091.原因和机制——失液后处理不当（1）经肾丢失：（2）肾外丢

2.功能代谢变化

（1）体液分布的改变：低钠水水细胞水水ECFICF低容量110

2.功能代谢变化

（1）体液分布的改变：低钠水水细（2）ADH分泌的变化：早期，ADH↓，肾排水增加，有利于提高细胞外渗透压；晚期或重症，血容量减少明显，ADH分泌↑，肾小管重吸收水增加，有利于血容量的维持。（3）醛固酮分泌增多：血容量降低、肾血流量减少、钠浓度降低，都导致肾小管对钠水重吸收增加。（4）组织液入血：提高血容量

111（2）ADH分泌的变化：早期，ADH↓，肾排水增37ICF↑→细胞肿胀、神经细胞功能障碍

ECF↓↓

组织间液↓↓→脱水征+

皮肤弹性减退、皮肤干皱、粘膜干裂（体重减轻）,眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷,哭时无泪等体征。

血浆↓↓→易发生低血容量性休克、直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速3.临床表现112ICF↑→细胞肿胀、神经细胞功能障碍

ECF↓↓组织

3.防治原则

1）防治原发病，去除病因。

2）纠正不正确的补液。

3）补充等张液和高张液。113

3.防治原则

1）防治原发病，去除病因。

2）纠正不正低渗性脱水高渗性脱水√哪一种更严重？胞内水外移渴感中枢＋114低渗性脱水高渗性脱水√哪一种更严重？胞内水外移40三、等渗性脱水(isotonicdehydration)

定义：钠水成比例丢失血清[Na+]和血渗在正常范围伴有细胞外液量减少。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。115三、等渗性脱水(isotonicdehydration)不处理呼吸不感蒸发低渗液过多等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水116不处理低渗液等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水4211743水钠代谢障碍小结掌握：低（高）渗性脱水的概念低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较二者之间的不同）

熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。118水钠代谢障碍小结掌握：44病例讨论男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体查：T38℃，BP110/80mmHg，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血[Na+]158mmol/L,血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020。处理：立即静脉滴注5%葡萄糖溶液1500ml/d和抗生素治疗。2天后尿量恢复，无渴感。但出现头昏、厌食、眼窝凹陷和皮肤弹性减退、浅表静脉萎陷。检查发现血[Na+]120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L。问题：1.患者治疗前后的主要病理变化是什么？

2.解释患者临床表现的病理生理基础。119病例讨论男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴第三节水肿(edema)P705120第三节水肿(edema)P70546水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops)/积液：过多体液在体腔积聚。

*是病理过程*是等渗液的积聚

121水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。47分类

显性隐性(4)按外观表现皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(3)按部位局部性全身性(1)按范围

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性(2)按原因122分类显性(4)按外观表现皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿水肿的发病机制※血管内外液体交换失衡——组织液生成多于回流※体内外液体交换失衡——钠、水潴留123水肿的发病机制※血管内外液体交换失衡49

正常血浆和组织间液间的平衡24L/D21L/D3L/D124正常血浆和组织间液间的平衡24L/D21L/D3L/D5血管内外的液体流动方向取决于：①有效流体静压（促组织液生成）=毛细血管平均内压-组织间液流体静压=17-（-6.5）=23.5mmHg

血浆滤出生成组织间液

②有效胶体渗透压（促组织液回流）=毛细血管胶体渗透压-组织间液胶体渗透压=28-5=23mmHg

组织间液回流入毛细血管

有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

淋巴回流

12551

（一）血管内外液体交换平衡失调1）毛细血管流体静压增高（如心衰、静脉压迫、堵塞）2）血浆胶体渗透压降低（各种原因引起的低蛋白血症）3）微血管壁通透性增加（炎症、缺氧、酸中毒）4）淋巴回流受阻（淋巴管压迫、堵塞）126（一）血管内外液体交换平衡失调52血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少）：合成减少：肝硬变和严重营养不良丢失过多：肾病综合症分解增强：慢性消耗性疾病127血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少）：53肝