病毒性肝炎患者的护理课件

病毒性肝炎患者的护理

1病毒性肝炎患者的护理1一、定义、概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分为甲型、乙型、丙型、丁型及戊型五型。按临床特点分为急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化等类型。各型病毒性肝炎临床表现相似，主要以疲乏无力、食欲减退、厌油食及肝功能损害为主，部分病例出现发热及黄疸。甲型和戊型主要经粪-口途径传播，主要表现为急性感染，一般不会转变为慢性乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，可转变为慢性感染，部分病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。2一、定义、概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主病毒性肝炎的危害

全世界HBV感染者3.5亿中国HBV感染者1.2亿中国慢性乙型肝炎病人3000万肝硬化累积5年发生率为8%～20%，肝脏失代偿5年累积发生率约为20%代偿性肝硬化患者5年生存率约为80％～86%，失代偿性肝硬化患者预后不好，5年生存率为14%～35%在已经确定的肝硬化患者中HBV相关肝细胞癌发生率为2%～5%每年死于乙肝相关肝病及肝癌约50～80万人3病毒性肝炎的危害全世界HBV感染者3.5亿3二、病原学HAV为RNA病毒，直径约27～32nm，无包膜电镜下可见实心和空心两种颗粒，前者为完整的HAV，有传染性，后者为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性，但无传染性。HAV仅有一个血清型只有一种抗原抗体系统，抗-HAV1gM是近期感染的标志；抗-HAVIgG为保护性抗体HAV对外界抵抗力较强，加热煮沸100℃1min才能完全使之灭活，对紫外线、氯、甲醛等敏感。4二、病原学HAV为RNA病毒，直径约27～32nm，无包膜4电镜下的HAV5电镜下的HAV5HBVDNA病毒在电镜下有3种颗粒：大球型颗粒，又称Dane颗粒，直径42nm，由包膜和核心两部分组成。包膜内含HBsAg）、糖蛋白与细胞脂质；核心内含DNA、DNAP、HBcAg、HBeAg，是乙肝病毒复制的主体。小球形颗粒及管形颗粒，为乙肝病毒空心包膜，不含核酸，是不完整的乙肝病毒颗粒，无感染性。HBV对外界抵抗力很强，紫外线照射及一般浓度的化学消毒剂均不能使之灭活，对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感，煮沸100℃10min或高压蒸汽消毒可被灭活。6HBVDNA病毒6电镜下的HBVDane颗粒管形颗粒小球形颗粒7电镜下的HBVDane颗粒管形颗粒小球形颗粒7Dane颗粒模式图

DNAPDNAHBsAg8Dane颗粒模式图DNAPDNAHBsAg8HCVRNA病毒抗HCV不是保护性抗体，有1gM和1gG两型，抗HCV1gM持续阳性，提示体内病毒持续复制，易转变为慢性。HCV对有机溶剂敏感，10%氯仿可杀灭，煮沸、紫外线等亦可使HCV灭活9HCVRNA病毒9HDV是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒直径35～37nm的球状颗粒，需要在HBV的辅助下才能进行复制HDV只有一个血清型HDVAg是HDV唯一的抗原成分抗HDV不是保护性抗体。

10HDV是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒10HEV戊型肝炎病毒是直径27～34nm的单股正链小RNA病毒，电镜下为二十面体对称圆球形颗粒生物学特性与HAV相似。11HEV戊型肝炎病毒11HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列12HEV电镜图，12三、流行病学1.传染源甲型及戊型：急性期患者和隐性感染者乙型、丙型、丁型：急性、慢性肝炎患者和病毒携带者2.传播途径甲、戊型肝炎主要经粪-口途径传播乙、丙、丁型肝炎主要经血液体液及母婴传播3.人群易感性人类对各型肝炎普遍易感，感染后具有一定的免疫力，但各型之间无交叉免疫。4.流行特征乙肝有地区差异，有性别差异，无明显的季节性，以散发为主有家庭聚集现象婴幼儿感染多见

13三、流行病学1.传染源13四、发病机制1.甲型肝炎HAV大量增殖，使肝细胞受到轻微破坏，随后机体的细胞免疫和体液免疫作用使肝细胞进一步受损害。2.乙型肝炎通过一系列免疫反应导致肝细胞病变3.丙型肝炎与HCV的直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡有关4.丁型肝炎表达产物对肝细胞有直接作用14四、发病机制1.甲型肝炎HAV大量增殖，使肝细胞受到五、病理1.急性肝炎肝肿大，肝细胞变性，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生。2.慢性肝炎：主要病变为肝细胞变性和点灶性坏死，肝小叶及汇管区内纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。3.重型肝炎：急性重型肝炎肝体积明显缩小，包膜皱缩，重量减轻。肝细胞坏死严重而广泛，无纤维间隔形成，亦无明显肝细胞再生。肝脏切面呈黄色，故称黄色肝萎缩。4.肝炎肝硬化活动性肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。静止性肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。5.淤胆型肝炎肝细胞内胆色素滞留、毛细胆管内胆栓形成及汇管区水肿和小胆管扩张等病变15五、病理1.急性肝炎肝肿大，肝细胞变性，形成点、灶状六、病理生理1．黄疸以肝细胞黄疸为主2．肝性脑病血氨增高、氨基酸比例失调导致脑功能障碍3．出血多种凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进导致4．急性肾功能不全肾缺血，内毒素血症等可导致肾功能损害5．腹水醛固酮分泌过多、利钠肾上腺糖皮质激素减少、门静脉压力增高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多是主要原因16六、病理生理1．黄疸以肝细胞黄疸为主16七、临床表现1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎分为黄疸前期、黄疸期、恢复期2.慢性肝炎分轻度、中度、重度3.重症肝炎表现为极度疲乏、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等)、明显出血现象。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小。可见扑击样震颤和病理反射。肝功能异常，多数患者出现胆-酶分离现象，凝血酶原时间(PT)显著延长及凝血酶原活动度(PTA)明显降低(<40％)4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬化17七、临床表现1.急性肝炎17病毒性肝炎病人巩膜黄疸18病毒性肝炎病人巩膜黄疸18病毒性肝炎病人皮肤黄疸

19病毒性肝炎病人皮肤黄疸19慢性肝炎病人肝掌20慢性肝炎病人肝掌20慢性病毒性肝炎肝炎病人蜘蛛痣

21慢性病毒性肝炎肝炎病人蜘蛛痣21慢性乙肝病人肝腹水及腹壁静脉显露22慢性乙肝病人肝腹水及腹壁静脉显露22慢性乙肝病人肝腹水

23慢性乙肝病人肝腹水23重症病毒性肝炎肝炎病人皮肤瘀斑

24重症病毒性肝炎肝炎病人皮肤瘀斑24八、并发症肝内并发症多发生在HBV和(或)HCV感染，主要有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝肝外并发症包括胆道炎症、胰腺炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、再生障碍性贫血、溶血性贫血、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒、心肌炎等重型肝炎并发症有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等25八、并发症肝内并发症多发生在HBV和(或)HCV感染，主要有九、辅助检查（肝功）1.血清酶ALT是判定肝细胞损害的重要指标。重型肝炎出现胆-酶分离现象。AST在肝炎症时亦升高。2.血清胆红素血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指标之一。3.血清蛋白肝损伤严重时，白蛋白/球蛋白(A/G)比值下降，甚至倒置。4.PTA检测PTA高低与肝损伤程度成反比。PTA小于40％时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。

26九、辅助检查（肝功）1.血清酶ALT是判定肝细胞损害的重九、辅助检查（病原学检查）1.甲型肝炎抗-HAVIgM阳性提示有HAV现症感染。抗-HAVIgG为保护性抗体，阳性表示既往HAV感染。2.乙型肝炎①表面抗原（HBsAg）与表面抗体(HBsAb或抗HBs)HBsAg阳性表示有现症HBV感染，HBsAb阳性表示对HBV有保护作用，阴性说明对HBV易感。②e抗原（HBeAg）与e抗体（HBeAb或抗HBe)HBeAg阳性是HBV复制活跃与传染性强的指标之一，如持续阳性易转为慢性肝炎。HBeAb阳转表示病毒复制减弱和传染性减低。③核心抗原（HBcAg）与核心抗体（HBcAb或抗-HBc）HBcAg是HBV的主体，阳性是HBV存在的直接证据，但用一般方法不易在血液中检出HBcAg。抗-HBcIgM阳性提示HBV现症感染。④HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。27九、辅助检查（病原学检查）1.甲型肝炎抗-HAVIgM九、辅助检查（病原学）3.丙型肝炎①抗-HCVIgM和抗-HCVIgG：抗-HCVIgM仅出现于丙型肝炎急性期或慢性活动期。抗-HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。②HCVRNA阳性是病毒感染和复制的标志。4.丁型肝炎抗-HDVIgM阳性是现症感染的标志抗体。5.戊型肝炎抗-HEVIgM或抗-HEVIgG为近期感染的标记。28九、辅助检查（病原学）3.丙型肝炎①抗-HCVIgM和抗十、治疗要点

1．急性肝炎休息、饮食，一般不需抗病毒治疗，但急性丙型肝炎例外。2．慢性肝炎适当的休息、合理的饮食和营养、心理辅导、调节机体免疫、改善和恢复肝功能、抗病毒、抗纤维化等治疗。3．重型肝炎支持、对症疗法、促进肝细胞再生、预防和治疗各种并发症。有条件可采用人工肝支持系统、肝移植治疗。4．淤胆型肝炎在护肝治疗的基础上，可试用糖皮质激素。5．肝炎肝硬化有脾功能亢进、门静脉高压时，可考虑手术或介入治疗。29十、治疗要点1．急性肝炎休息、饮食，一般不需抗病十一、预防1.控制传染源2.切断传播途经3.保护易感人群主动免疫：易感者可接种甲肝疫苗、乙肝疫苗被动免疫：近期内有接触者可注射免疫球蛋白30十一、预防1.控制传染源30十二、护理评估1.询问健康史2．护理体检3．查阅辅助检查4．社会-心理资料31十二、护理评估1.询问健康史31十三、主要的护理问题1．体温过高与肝炎病毒感染有关。2．活动无耐力与肝受损，能量代谢障碍有关。3．营养失调：低于身体需要量与食欲下降、呕吐等有关。4．意识障碍：肝性脑病与氨中毒、氨基酸比例失衡、假性神经递质形成有关。5．肝肾综合征与重症肝炎肝减毒能力下降，肾受损有关。6．出血与肝功能下降有关。7．有感染的危险与机体抵抗力下降有关。8．潜在并发症：继发细菌感染、出血、肝性脑病、肝肾综合征等。9．有皮肤完整性受损的危险与出血、胆盐沉着刺激皮肤引起瘙痒有关。10．有传染感染的可能与病原排出有关。11．焦虑、恐惧与住院隔离、对病情不了解、病情严重、预后不良等有关。32十三、主要的护理问题1．体温过高与肝炎病毒感染有关。32十三、护理措施（生活护理）1.隔离甲型和戊型肝炎采取消化道隔离，乙型、丙型和丁型肝炎采取血液-体液隔离及接触隔离。2.休息急性肝炎早期应卧床休息，慢性肝炎患者应劳逸结合，活动期应卧床休息，静止期活动以不疲劳为度。重症肝炎绝对卧床休息。3.饮食急性肝炎进食高糖、高维生素、低脂、易消化、清淡、适合患者口味的饮食。慢性肝炎进食高糖、高维生素、低脂、适量蛋白饮食，蛋白质重症肝炎进食高糖、高维生素、低脂、无蛋白饮食，病情好转，逐渐增加蛋白质的量。肝炎患者应禁酒、酒。4.日常卫生穿纯棉柔软、宽松的内衣裤，保持床单位的清洁、平整、干燥，避免皮肤破损；每日用温水擦洗皮肤，不用刺激性的肥皂和化妆品；及时剪短指甲，防止抓破皮肤，如皮肤破损，要保持皮肤清洁，防止感染；瘙痒严重，可局部涂止痒剂或口服抗组织胺药。33十三、护理措施（生活护理）1.隔离甲型和戊型肝炎采取消化十三、护理措施意识障碍的护理密切观察生命体征、意识、瞳孔、尿量、出血倾向，并及时准确记录出入液量及时发现和消除诱因，如消化道出血、感染、电解质紊乱遵医嘱使用促肝细胞再生等药物对兴奋、躁动的患者，做好安全防护措施，避免患者坠床、外伤，必要时遵医嘱给予镇静处理34十三、护理措施意识障碍的护理34十三、护理措施出血的护理观察出血部位有无增加及出血量、生命体征，特别是血压及时抽血定血型，并配血备用，监测血红蛋白量及凝血功能告知患者不要用手挖鼻孔、用牙签剔牙、不要用硬牙刷刷牙，注射后局部至少压迫10～15min，以防出血如出血，及时给予止血35十三、护理措施出血的护理35十三、护理措施肝肾综合征的护理对上消化道出血、感染等患者加强观察，及时发现肝肾综合征严格记录出入液量及时留取血、尿标本检测尿常规、尿比重、血尿素氮、肌酐、血清钾等，并了解检测结果正确使用利尿剂必要时采取血液透析。36十三、护理措施肝肾综合征的护理36十三、护理措施继发感染的护理注意观察体温、血象及其它感染征象加强对感染的预防，保持室内空气的流通，减少探视，做好病室环境的消毒，防止交叉感染。做好口腔护理，按时翻身，及时清理呼吸道分泌物，防止腔及肺部感染。注意饮食卫生及餐具的清洗和消毒，防止肠道感染。保持衣被清洁，防止皮肤感染。37十三、护理措施继发感染的护理37十三、护理措施3．用药护理4．病情观察与并发症监测出血肝性脑病肝肾综合征5．心理护理38十三、护理措施3．用药护理38

病毒性肝炎患者的护理

39病毒性肝炎患者的护理1一、定义、概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分为甲型、乙型、丙型、丁型及戊型五型。按临床特点分为急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化等类型。各型病毒性肝炎临床表现相似，主要以疲乏无力、食欲减退、厌油食及肝功能损害为主，部分病例出现发热及黄疸。甲型和戊型主要经粪-口途径传播，主要表现为急性感染，一般不会转变为慢性乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，可转变为慢性感染，部分病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。40一、定义、概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主病毒性肝炎的危害

全世界HBV感染者3.5亿中国HBV感染者1.2亿中国慢性乙型肝炎病人3000万肝硬化累积5年发生率为8%～20%，肝脏失代偿5年累积发生率约为20%代偿性肝硬化患者5年生存率约为80％～86%，失代偿性肝硬化患者预后不好，5年生存率为14%～35%在已经确定的肝硬化患者中HBV相关肝细胞癌发生率为2%～5%每年死于乙肝相关肝病及肝癌约50～80万人41病毒性肝炎的危害全世界HBV感染者3.5亿3二、病原学HAV为RNA病毒，直径约27～32nm，无包膜电镜下可见实心和空心两种颗粒，前者为完整的HAV，有传染性，后者为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性，但无传染性。HAV仅有一个血清型只有一种抗原抗体系统，抗-HAV1gM是近期感染的标志；抗-HAVIgG为保护性抗体HAV对外界抵抗力较强，加热煮沸100℃1min才能完全使之灭活，对紫外线、氯、甲醛等敏感。42二、病原学HAV为RNA病毒，直径约27～32nm，无包膜4电镜下的HAV43电镜下的HAV5HBVDNA病毒在电镜下有3种颗粒：大球型颗粒，又称Dane颗粒，直径42nm，由包膜和核心两部分组成。包膜内含HBsAg）、糖蛋白与细胞脂质；核心内含DNA、DNAP、HBcAg、HBeAg，是乙肝病毒复制的主体。小球形颗粒及管形颗粒，为乙肝病毒空心包膜，不含核酸，是不完整的乙肝病毒颗粒，无感染性。HBV对外界抵抗力很强，紫外线照射及一般浓度的化学消毒剂均不能使之灭活，对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感，煮沸100℃10min或高压蒸汽消毒可被灭活。44HBVDNA病毒6电镜下的HBVDane颗粒管形颗粒小球形颗粒45电镜下的HBVDane颗粒管形颗粒小球形颗粒7Dane颗粒模式图

DNAPDNAHBsAg46Dane颗粒模式图DNAPDNAHBsAg8HCVRNA病毒抗HCV不是保护性抗体，有1gM和1gG两型，抗HCV1gM持续阳性，提示体内病毒持续复制，易转变为慢性。HCV对有机溶剂敏感，10%氯仿可杀灭，煮沸、紫外线等亦可使HCV灭活47HCVRNA病毒9HDV是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒直径35～37nm的球状颗粒，需要在HBV的辅助下才能进行复制HDV只有一个血清型HDVAg是HDV唯一的抗原成分抗HDV不是保护性抗体。

48HDV是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒10HEV戊型肝炎病毒是直径27～34nm的单股正链小RNA病毒，电镜下为二十面体对称圆球形颗粒生物学特性与HAV相似。49HEV戊型肝炎病毒11HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列50HEV电镜图，12三、流行病学1.传染源甲型及戊型：急性期患者和隐性感染者乙型、丙型、丁型：急性、慢性肝炎患者和病毒携带者2.传播途径甲、戊型肝炎主要经粪-口途径传播乙、丙、丁型肝炎主要经血液体液及母婴传播3.人群易感性人类对各型肝炎普遍易感，感染后具有一定的免疫力，但各型之间无交叉免疫。4.流行特征乙肝有地区差异，有性别差异，无明显的季节性，以散发为主有家庭聚集现象婴幼儿感染多见

51三、流行病学1.传染源13四、发病机制1.甲型肝炎HAV大量增殖，使肝细胞受到轻微破坏，随后机体的细胞免疫和体液免疫作用使肝细胞进一步受损害。2.乙型肝炎通过一系列免疫反应导致肝细胞病变3.丙型肝炎与HCV的直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡有关4.丁型肝炎表达产物对肝细胞有直接作用52四、发病机制1.甲型肝炎HAV大量增殖，使肝细胞受到五、病理1.急性肝炎肝肿大，肝细胞变性，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生。2.慢性肝炎：主要病变为肝细胞变性和点灶性坏死，肝小叶及汇管区内纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。3.重型肝炎：急性重型肝炎肝体积明显缩小，包膜皱缩，重量减轻。肝细胞坏死严重而广泛，无纤维间隔形成，亦无明显肝细胞再生。肝脏切面呈黄色，故称黄色肝萎缩。4.肝炎肝硬化活动性肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。静止性肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。5.淤胆型肝炎肝细胞内胆色素滞留、毛细胆管内胆栓形成及汇管区水肿和小胆管扩张等病变53五、病理1.急性肝炎肝肿大，肝细胞变性，形成点、灶状六、病理生理1．黄疸以肝细胞黄疸为主2．肝性脑病血氨增高、氨基酸比例失调导致脑功能障碍3．出血多种凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进导致4．急性肾功能不全肾缺血，内毒素血症等可导致肾功能损害5．腹水醛固酮分泌过多、利钠肾上腺糖皮质激素减少、门静脉压力增高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多是主要原因54六、病理生理1．黄疸以肝细胞黄疸为主16七、临床表现1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎分为黄疸前期、黄疸期、恢复期2.慢性肝炎分轻度、中度、重度3.重症肝炎表现为极度疲乏、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等)、明显出血现象。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小。可见扑击样震颤和病理反射。肝功能异常，多数患者出现胆-酶分离现象，凝血酶原时间(PT)显著延长及凝血酶原活动度(PTA)明显降低(<40％)4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬化55七、临床表现1.急性肝炎17病毒性肝炎病人巩膜黄疸56病毒性肝炎病人巩膜黄疸18病毒性肝炎病人皮肤黄疸

57病毒性肝炎病人皮肤黄疸19慢性肝炎病人肝掌58慢性肝炎病人肝掌20慢性病毒性肝炎肝炎病人蜘蛛痣

59慢性病毒性肝炎肝炎病人蜘蛛痣21慢性乙肝病人肝腹水及腹壁静脉显露60慢性乙肝病人肝腹水及腹壁静脉显露22慢性乙肝病人肝腹水

61慢性乙肝病人肝腹水23重症病毒性肝炎肝炎病人皮肤瘀斑

62重症病毒性肝炎肝炎病人皮肤瘀斑24八、并发症肝内并发症多发生在HBV和(或)HCV感染，主要有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝肝外并发症包括胆道炎症、胰腺炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、再生障碍性贫血、溶血性贫血、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒、心肌炎等重型肝炎并发症有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等63八、并发症肝内并发症多发生在HBV和(或)HCV感染，主要有九、辅助检查（肝功）1.血清酶ALT是判定肝细胞损害的重要指标。重型肝炎出现胆-酶分离现象。AST在肝炎症时亦升高。2.血清胆红素血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指标之一。3.血清蛋白肝损伤严重时，白蛋白/球蛋白(A/G)比值下降，甚至倒置。4.PTA检测PTA高低与肝损伤程度成反比。PTA小于40％时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。

64九、辅助检查（肝功）1.血清酶ALT是判定肝细胞损害的重九、辅助检查（病原学检查）1.甲型肝炎抗-HAVIgM阳性提示有HAV现症感染。抗-HAVIgG为保护性抗体，阳性表示既往HAV感染。2.乙型肝炎①表面抗原（HBsAg）与表面抗体(HBsAb或抗HBs)HBsAg阳性表示有现症HBV感染，HBsAb阳性表示对HBV有保护作用，阴性说明对HBV易感。②e抗原（HBeAg）与e抗体（HBeAb或抗HBe)HBeAg阳性是HBV复制活跃与传染性强的指标之一，如持续阳性易转为慢性肝炎。HBeAb阳转表示病毒复制减弱和传染性减低。③核心抗原（HBcAg）与核心抗体（HBcAb或抗-HBc）HBcAg是HBV的主体，阳性是HBV存在的直接证据，但用一般方法不易在血液中检出HBcAg。抗-HBcIgM阳性提示HBV现症感染。④HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。65九、辅助检查（病原学检查）1.甲型肝炎抗-HAVIgM九、辅助检查（病原学）3.丙型肝炎①抗-HCVIgM和抗-HCVIgG：抗-HCVIgM仅出现于丙型肝炎急性期或慢性活动期。抗-HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。②HCVRNA阳性是病毒感染和复制的标志。4.丁型肝炎抗-HDVIgM阳性是现症感染的标志抗体。5.戊型肝炎抗-HEVIgM或抗-HEVIgG为近期感染的标记。66九、辅助检查（病原学）3.丙型肝炎①抗-HCVIgM和抗十、治疗要点

1．急性肝炎休息、饮食，一般不需抗病毒治疗，但急性丙型肝炎例外。2．慢性肝炎适当的休息、合理的饮食和营养、心理辅导、调节机体免疫、改善和恢复肝功能、抗病毒、抗纤维化等治疗。3．重型肝炎支持、对症疗法、促进肝细胞再生、预防和治疗各种并发症。有条件可采用人工肝支持系统、肝移植治疗。4．淤胆型肝炎在护肝治疗的基础上，可试用糖皮质激素。5．肝炎肝硬化有脾功能亢进、门静脉高压时，可考虑手术或介入治疗。67十、治疗要点1．急性肝炎休息、饮食，一般不需抗病十一、预防1.控制传染源2.切断传播途经3.保护易感人群主动免疫：易感者可接种甲肝疫苗、乙肝疫苗被动免疫：近期内有接触者可注射免疫球蛋白68十一、预防1.控制传染源30十二、护理评估1.询问健康史2．护理体检3．查阅辅助检查4．社会-心理资料69十二、护理评估1.询问健康史31十三、主要的护理问题1．体温过高与肝炎病毒感染有关。2．活动无耐力与肝受损，能量代谢障碍有关。3．营养失调：低于身体需要量与食欲下降、呕吐等有关。4．意识障碍：肝性脑病与氨中毒、氨基酸比例失衡、假性神经递质形成有关。5．肝肾综合征与重症肝炎肝减毒能力下降，肾受损有关。6．出血与肝功能下降有关。7．有感染的危险与机体抵抗力下降有关。8．潜在并发症：继发细菌感染、出血、肝