动脉粥样硬化课件整理

心血管系统疾病1编辑版ppt

心血管系统疾病1编辑版ppt

动脉粥样硬化

Atherosclerosis

（AS）2编辑版ppt

动脉粥样硬化

Atherosclerosis

（AS）2中等动脉:肌性动脉A.结构:1.内膜

由内皮和内皮下层(LCT)构成。在内膜和中膜之间，有一层均质嗜酸性的内弹性膜。膜上有孔。

2.中膜：由10~40层环形排列的平滑肌纤维构成，其间有胶原纤维和网状纤维，但无成纤维细胞3.外膜：含营养血管和神经。有些动脉中膜和外膜之间有外弹力板。3编辑版ppt中等动脉:肌性动脉1.内膜由内皮和内皮下层(LCT)构成动脉粥样硬化(AS)主要累及大，中动脉AS的特征：A内膜脂质沉积灶状纤维性增厚粥样斑块形成→管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血4编辑版ppt动脉粥样硬化(AS)主要累及大，中动脉AS的特征：A内膜5编辑版ppt5编辑版ppt一、病因和发病机制（1）高脂血症（2）高血压（3）吸烟（4）继发性高脂血症疾病（5）其他因素（1）遗传因素（2）年龄（3）性别1、可控性2、不可控性（一）病因——危险因素6编辑版ppt一、病因和发病机制（1）高脂血症（1）遗传因素1、可控性1、可控性危险因素VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL）HDL具有抗AS的作用：HDL通过CHO逆向转运机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；与LDL竞争性抑制。各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关：VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使CHO逆向转运（1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高7编辑版ppt1、可控性危险因素VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重→机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤→胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、增生（3）吸烟：→使LDL易于氧化→血CO↑→内皮损伤

→内皮释放GF→SMC移行、增生1、可控性危险因素8编辑版ppt（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率（4）继发性高脂血症的疾病糖尿病患者：血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓甲低和肾综：引起高胆固醇血症→血LDL↑1、可控性危险因素9编辑版ppt（4）继发性高脂血症的疾病1、可控性危险因素9编辑版ppt（5）其他因素：饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担重、工作压力大等1、可控性危险因素10编辑版ppt（5）其他因素：1、可控性危险因素10编辑版ppt2、不可控性危险因素（1）遗传因素AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响，而致高脂血症。家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。（2）年龄:

年龄↑→接触致AS危险因素机会多

动脉壁本身增生性改变（3）性别:

雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平11编辑版ppt2、不可控性危险因素（1）遗传因素11编辑版ppt（二）发病机制多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样坏死物质，形成粥样斑块12编辑版ppt（二）发病机制多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进**二、基本病理变化AS根据病变过程分为以下几个时期：（一）脂纹（fattystreak）（二）纤维斑块（fibrousplaque）（三）粥样斑块

(atheromatousplaque)（四）继发性病变13编辑版ppt**二、基本病理变化AS根据病变过程分为以下几个时期：13编二、基本病变1.脂纹（fattystreak）肉眼:

淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点（针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面

镜下:

内皮细胞下大量泡沫细胞来源于巨噬细胞、平滑肌细胞14编辑版ppt二、基本病变1.脂纹（fattystreak）14编辑版15编辑版ppt15编辑版ppt16编辑版ppt16编辑版ppt动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）17编辑版ppt动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）17编辑版ppt脂质沉着主动脉18编辑版ppt脂质沉着主动脉18编辑版ppt19编辑版ppt19编辑版ppt（二）纤维斑块（fattystreak）肉眼：内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝固的蜡烛油。镜下：1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、弹力纤维及蛋白聚糖形成。2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、EMC、淋巴细胞。20编辑版ppt（二）纤维斑块（fattystreak）肉眼：镜下：20编纤维斑块早期21编辑版ppt纤维斑块早期21编辑版ppt纤维斑块22编辑版ppt纤维斑块22编辑版ppt（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousplaque)

肉眼：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面表层是瓷白色的纤维帽，深部有黄色粥糜样物质，管腔狭窄。23编辑版ppt（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousp镜下：表面:纤维帽深层:坏死物质、胆固醇结晶（针状裂隙）和钙盐；斑块底部和边缘:肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞中膜可变薄（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousplaque)24编辑版ppt镜下：（三）粥样斑块—AS典型病变24编辑版ppt25编辑版ppt25编辑版ppt26编辑版ppt26编辑版ppt（图）正常的冠状动脉

正常的冠状动脉27编辑版ppt（图）正常的冠状动脉

冠脉粥样硬化之粥样斑块28编辑版ppt冠脉粥样硬化之粥样斑块28编辑版ppt（图）粥样斑块，镜下1动脉粥样硬化HE染色×4029编辑版ppt（图）粥样斑块，镜下1动脉粥样硬化HE染色动脉粥样硬化粥样斑块期30编辑版ppt动脉粥样硬化粥样斑块期30编辑版ppt31编辑版ppt31编辑版ppt32编辑版ppt32编辑版ppt（四）继发性病变

（1）斑块内出血

：管腔狭窄、闭塞（2）斑块破裂：粥瘤样溃疡、栓塞（3）血栓形成：阻塞、栓塞（4）钙化：管壁变硬变脆（5）动脉瘤形成：大出血33编辑版ppt（四）继发性病变

（1）斑块内出血

：管腔狭窄、闭塞334编辑版ppt34编辑版ppt（图）粥样溃疡动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）返回35编辑版ppt（图）粥样溃疡动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）36编辑版ppt36编辑版ppt动脉粥样硬化钙化37编辑版ppt动脉粥样硬化钙化37编辑版ppt（图）动脉瘤形成

动脉粥样硬化（动脉瘤形成）38编辑版ppt（图）动脉瘤形成动脉粥样硬化38编辑版ppt39编辑版ppt39编辑版ppt三、主要动脉的粥样硬化1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早,影响小部位：主A后壁及其分支开口处，腹主A最为严重（易形成动脉瘤，造成大出血），其次胸主A、主A弓和升主A。40编辑版ppt三、主要动脉的粥样硬化1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早腹主动脉瘤41编辑版ppt腹主动脉瘤41编辑版ppt2、冠状动脉粥样硬化是AS中对人类危害最大的疾病是引起冠心病最常见的原因以左前降支发病率最高病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄分级：I级≤25％II级26～50％

III级51～75％IV级≥76％42编辑版ppt2、冠状动脉粥样硬化是AS中对人类危害最大的疾病42编辑版p43编辑版ppt43编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死44编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现心绞痛44编辑版ppt3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：

部位：

颈内A起始部、基底A、大脑中A，Willis动脉环

后果：

①脑萎缩②脑软化③脑出血45编辑版ppt3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：

部位：45编辑版pp46编辑版ppt46编辑版ppt47编辑版ppt47编辑版ppt4.

肾动脉粥样硬化

部位：肾A开口处或主干近侧端病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾48编辑版ppt4.肾动脉粥样硬化

部位：肾A开口处或主干近侧端48编5.

四肢动脉粥样硬化

部位:下肢A多见,如髂A、股A、及前后胫A

病变:间歇性跛行，肢体萎缩干性坏疽49编辑版ppt5.四肢动脉粥样硬化

部位:下肢A多见,49编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化心脏病50编辑版ppt第二节50编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血，又称缺血性心脏病。1.冠状动脉粥样硬化：最常见2.冠状动脉痉挛3.冠状动脉炎症病因51编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血冠心病临床表现

心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死52编辑版ppt冠心病临床表现心绞痛52编辑版ppt一、心绞痛

anginapectoris1、概念：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增引起的心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征2、临床表现：阵发性胸骨后或心前区疼痛、憋闷或压迫感，可放射至左肩、左臂，持续数分钟，常有诱因。硝酸甘油或休息后可缓解。3、机制：心肌缺血、缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质蓄积→刺激心内交感神经末梢→1-5胸交感神经节和脊髓段→大脑→痛觉53编辑版ppt一、心绞痛anginapectoris1、概念：冠状动脉54编辑版ppt54编辑版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，MI)1、概念：冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。2、临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛，且用硝酸甘油或休息后不能完全缓解。3、原因：绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，在粥样硬化的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛。55编辑版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，1、心内膜下梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌；表现为多发性、小灶性的坏死：直径0.5-1.5cm严重者呈环状梗死。多由于冠状动脉三大分支严重粥样硬化性狭窄心内膜下梗死透壁性心肌梗死（一）类型2、透壁性梗死（区域性梗死）——典型MI类型累及心室壁全层或达室壁２/3,梗死灶较大；梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致56编辑版ppt1、心内膜下梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳2）、透壁性心肌梗死——部位①最常见——左前降支供血区(50%)即左室前壁，心尖部及室间隔前2/3②次常见——右主干供血区（25%）即左室后壁，室间隔后1/3，右心室③少数——左旋支供血区即左室侧壁57编辑版ppt2）、透壁性心肌梗死——部位①最常见——左前降支供血区(5058编辑版ppt58编辑版ppt（二）、病理变化

1）肉眼观贫血性梗死梗死灶不规则,地图状,6h——呈灰白色8-9h——土黄色,干燥，较硬，无光泽4d——充血，出血带

1W——肉芽组织增生,暗红色

3W——瘢痕,灰白色59编辑版ppt（二）、病理变化

1）肉眼观59编辑版ppt60编辑版ppt60编辑版ppt61编辑版ppt61编辑版ppt2）镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状3h肌浆凝聚4h细胞核消失6h中性粒细胞浸润。1w肉芽组织长入3w肉芽组织可完成机化62编辑版ppt2）镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状62编辑版ppt

63编辑版ppt63编辑版ppt64编辑版ppt64编辑版ppt（三）、临床病理联系及生化改变临床表现：典型表现伴发热、WBC↑血沉加快，心电图改变生化改变：细胞膜通透性增高,细胞内酶释放到血液中，可引起血中SGOT、SGPT、CPK、LDH水平增高；尤以CPK-MB和LDH1对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。65编辑版ppt（三）、临床病理联系及生化改变临床表现：典型表现伴发热、WB**（四）心肌梗死的并发症（1）心脏破裂：多见于梗死后1-2周

好发部位：左心室下1/3处，室间隔

（2）室壁瘤：多见于MI的愈合期

多发生于左室前壁近心尖处（3）附壁血栓形成：多发生于左心室66编辑版ppt**（四）心肌梗死的并发症（1）心脏破裂：多见于梗死后1-2**（四）心肌梗死的并发症（4）急性心包炎：透壁性MI后的2-4d

累及心外膜→纤维素性心包炎（5）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌；心肌收缩性↓（6）心源性休克：MI面积＞40%时，心肌收缩力极度↓，CO骤↓（7）心律失常：67编辑版ppt**（四）心肌梗死的并发症（4）急性心包炎：透壁性MI后的268编辑版ppt68编辑版ppt69编辑版ppt69编辑版ppt70编辑版ppt70编辑版ppt室壁瘤,血液在动脉瘤处淤滞，使内部形成附壁血栓。71编辑版ppt室壁瘤,血液在动脉瘤处淤滞，使内部形成附壁血栓。71编辑版p72编辑版ppt72编辑版ppt三、慢性缺血性心脏病—心肌纤维化是由中、重度冠状动脉粥样硬化性狭窄致心肌长期慢性缺血，心肌收缩性减弱而引起的进行性心功能不全。肉眼：心脏体积大，心腔扩张，镜下:心室肌有广泛多灶性心肌纤维化73编辑版ppt三、慢性缺血性心脏病—心肌纤维化是由中、重度冠状动脉粥样硬化四、冠状动脉性猝死发病有两种情况：①在某种诱因作用下发作：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后可立即死亡，或在1至数小时死亡。②在夜间睡眠中发病：往往不被人察觉，引起猝死的原因：多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性粥样硬化，有的病例并发血栓形成或斑块内出血。部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。74编辑版ppt四、冠状动脉性猝死发病有两种情况：引起猝死的原因：多数病例在复习题动脉粥样硬化症的基本病理变化？

1.动脉粥样硬化症的病变分为

，

，

和

四期。2.心肌梗死的并发症有

，

，。。。。

3.冠心病的类型有

，

，

,。4.动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变包括

，

，

，

，

，

75编辑版ppt复习题动脉粥样硬化症的基本病理变化？1.动脉粥样硬化症AS病因及发病机理：正常：脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。蛋白脂肪亲水端疏水端脂蛋白血脂蛋白分类乳糜颗粒（CM)极低密度脂蛋白（VLDL)低密度脂蛋白（LDL)

:含胆固醇最高，分子小、易氧化。高密度脂蛋白（HDL)76编辑版pptAS病因及发病机理：正常：脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。蛋白3）分类薄层梗死：仅限于心内膜下，<1/2心肌厚度分类厚层梗死：1/2<梗死<1全层梗死

77编辑版ppt3）分类薄层梗死：仅限于心内膜下，<1/2心肌厚度分类厚层梗

心血管系统疾病78编辑版ppt

心血管系统疾病1编辑版ppt

动脉粥样硬化

Atherosclerosis

（AS）79编辑版ppt

动脉粥样硬化

Atherosclerosis

（AS）2中等动脉:肌性动脉A.结构:1.内膜

由内皮和内皮下层(LCT)构成。在内膜和中膜之间，有一层均质嗜酸性的内弹性膜。膜上有孔。

2.中膜：由10~40层环形排列的平滑肌纤维构成，其间有胶原纤维和网状纤维，但无成纤维细胞3.外膜：含营养血管和神经。有些动脉中膜和外膜之间有外弹力板。80编辑版ppt中等动脉:肌性动脉1.内膜由内皮和内皮下层(LCT)构成动脉粥样硬化(AS)主要累及大，中动脉AS的特征：A内膜脂质沉积灶状纤维性增厚粥样斑块形成→管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血81编辑版ppt动脉粥样硬化(AS)主要累及大，中动脉AS的特征：A内膜82编辑版ppt5编辑版ppt一、病因和发病机制（1）高脂血症（2）高血压（3）吸烟（4）继发性高脂血症疾病（5）其他因素（1）遗传因素（2）年龄（3）性别1、可控性2、不可控性（一）病因——危险因素83编辑版ppt一、病因和发病机制（1）高脂血症（1）遗传因素1、可控性1、可控性危险因素VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL）HDL具有抗AS的作用：HDL通过CHO逆向转运机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；与LDL竞争性抑制。各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关：VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使CHO逆向转运（1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高84编辑版ppt1、可控性危险因素VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重→机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤→胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、增生（3）吸烟：→使LDL易于氧化→血CO↑→内皮损伤

→内皮释放GF→SMC移行、增生1、可控性危险因素85编辑版ppt（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率（4）继发性高脂血症的疾病糖尿病患者：血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓甲低和肾综：引起高胆固醇血症→血LDL↑1、可控性危险因素86编辑版ppt（4）继发性高脂血症的疾病1、可控性危险因素9编辑版ppt（5）其他因素：饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担重、工作压力大等1、可控性危险因素87编辑版ppt（5）其他因素：1、可控性危险因素10编辑版ppt2、不可控性危险因素（1）遗传因素AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响，而致高脂血症。家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。（2）年龄:

年龄↑→接触致AS危险因素机会多

动脉壁本身增生性改变（3）性别:

雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平88编辑版ppt2、不可控性危险因素（1）遗传因素11编辑版ppt（二）发病机制多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样坏死物质，形成粥样斑块89编辑版ppt（二）发病机制多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进**二、基本病理变化AS根据病变过程分为以下几个时期：（一）脂纹（fattystreak）（二）纤维斑块（fibrousplaque）（三）粥样斑块

(atheromatousplaque)（四）继发性病变90编辑版ppt**二、基本病理变化AS根据病变过程分为以下几个时期：13编二、基本病变1.脂纹（fattystreak）肉眼:

淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点（针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面

镜下:

内皮细胞下大量泡沫细胞来源于巨噬细胞、平滑肌细胞91编辑版ppt二、基本病变1.脂纹（fattystreak）14编辑版92编辑版ppt15编辑版ppt93编辑版ppt16编辑版ppt动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）94编辑版ppt动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）17编辑版ppt脂质沉着主动脉95编辑版ppt脂质沉着主动脉18编辑版ppt96编辑版ppt19编辑版ppt（二）纤维斑块（fattystreak）肉眼：内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝固的蜡烛油。镜下：1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、弹力纤维及蛋白聚糖形成。2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、EMC、淋巴细胞。97编辑版ppt（二）纤维斑块（fattystreak）肉眼：镜下：20编纤维斑块早期98编辑版ppt纤维斑块早期21编辑版ppt纤维斑块99编辑版ppt纤维斑块22编辑版ppt（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousplaque)

肉眼：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面表层是瓷白色的纤维帽，深部有黄色粥糜样物质，管腔狭窄。100编辑版ppt（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousp镜下：表面:纤维帽深层:坏死物质、胆固醇结晶（针状裂隙）和钙盐；斑块底部和边缘:肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞中膜可变薄（三）粥样斑块—AS典型病变(atheromatousplaque)101编辑版ppt镜下：（三）粥样斑块—AS典型病变24编辑版ppt102编辑版ppt25编辑版ppt103编辑版ppt26编辑版ppt（图）正常的冠状动脉

正常的冠状动脉104编辑版ppt（图）正常的冠状动脉

冠脉粥样硬化之粥样斑块105编辑版ppt冠脉粥样硬化之粥样斑块28编辑版ppt（图）粥样斑块，镜下1动脉粥样硬化HE染色×40106编辑版ppt（图）粥样斑块，镜下1动脉粥样硬化HE染色动脉粥样硬化粥样斑块期107编辑版ppt动脉粥样硬化粥样斑块期30编辑版ppt108编辑版ppt31编辑版ppt109编辑版ppt32编辑版ppt（四）继发性病变

（1）斑块内出血

：管腔狭窄、闭塞（2）斑块破裂：粥瘤样溃疡、栓塞（3）血栓形成：阻塞、栓塞（4）钙化：管壁变硬变脆（5）动脉瘤形成：大出血110编辑版ppt（四）继发性病变

（1）斑块内出血

：管腔狭窄、闭塞3111编辑版ppt34编辑版ppt（图）粥样溃疡动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）返回112编辑版ppt（图）粥样溃疡动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）113编辑版ppt36编辑版ppt动脉粥样硬化钙化114编辑版ppt动脉粥样硬化钙化37编辑版ppt（图）动脉瘤形成

动脉粥样硬化（动脉瘤形成）115编辑版ppt（图）动脉瘤形成动脉粥样硬化38编辑版ppt116编辑版ppt39编辑版ppt三、主要动脉的粥样硬化1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早,影响小部位：主A后壁及其分支开口处，腹主A最为严重（易形成动脉瘤，造成大出血），其次胸主A、主A弓和升主A。117编辑版ppt三、主要动脉的粥样硬化1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早腹主动脉瘤118编辑版ppt腹主动脉瘤41编辑版ppt2、冠状动脉粥样硬化是AS中对人类危害最大的疾病是引起冠心病最常见的原因以左前降支发病率最高病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄分级：I级≤25％II级26～50％

III级51～75％IV级≥76％119编辑版ppt2、冠状动脉粥样硬化是AS中对人类危害最大的疾病42编辑版p120编辑版ppt43编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死121编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现心绞痛44编辑版ppt3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：

部位：

颈内A起始部、基底A、大脑中A，Willis动脉环

后果：

①脑萎缩②脑软化③脑出血122编辑版ppt3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：

部位：45编辑版pp123编辑版ppt46编辑版ppt124编辑版ppt47编辑版ppt4.

肾动脉粥样硬化

部位：肾A开口处或主干近侧端病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾125编辑版ppt4.肾动脉粥样硬化

部位：肾A开口处或主干近侧端48编5.

四肢动脉粥样硬化

部位:下肢A多见,如髂A、股A、及前后胫A

病变:间歇性跛行，肢体萎缩干性坏疽126编辑版ppt5.四肢动脉粥样硬化

部位:下肢A多见,49编辑版ppt第二节冠状动脉粥样硬化心脏病127编辑版ppt第二节50编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血，又称缺血性心脏病。1.冠状动脉粥样硬化：最常见2.冠状动脉痉挛3.冠状动脉炎症病因128编辑版ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血冠心病临床表现

心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死129编辑版ppt冠心病临床表现心绞痛52编辑版ppt一、心绞痛

anginapectoris1、概念：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增引起的心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征2、临床表现：阵发性胸骨后或心前区疼痛、憋闷或压迫感，可放射至左肩、左臂，持续数分钟，常有诱因。硝酸甘油或休息后可缓解。3、机制：心肌缺血、缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质蓄积→刺激心内交感神经末梢→1-5胸交感神经节和脊髓段→大脑→痛觉130编辑版ppt一、心绞痛anginapectoris1、概念：冠状动脉131编辑版ppt54编辑版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，MI)1、概念：冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。2、临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛，且用硝酸甘油或休息后不能完全缓解。3、原因：绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，在粥样硬化的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛。132编辑版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，1、心内膜下梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌；表现为多发性、小灶性的坏死：直径0.5-1.5cm严重者呈环状梗死。多由于冠状动脉三大分支严重粥样硬化性狭窄心内膜下梗死透壁性心肌梗死（一）类型2、透壁性梗死（区域性梗死）——典型MI类型累及心室壁全层或达室壁２/3,梗死灶较大；梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致133编辑版ppt1、心内膜下梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳2）、透壁性心肌梗死——部位①最常见——左前降支供血区(50%)即左室前壁，心尖部及室间隔前2/3②次常见——右主干供血区（25%）即左室后壁，室间隔后1/3，右心室③少数——左旋支供血区即左室侧壁134编辑版ppt2）、透壁性心肌梗死——部位①最常见——左前降支供血区(50135编辑版ppt58编辑版ppt（二）、病理变化

1）肉眼观贫血性梗死梗死灶不规则,地图状,6h——呈灰白色8-9h——土黄色,干燥，较硬，无光泽4d——充血，出血带

1W——肉芽组织增生,暗红色

3W——瘢痕,灰白色136编辑版ppt（二）、病理变化

1）肉眼观59编辑版ppt137编辑版ppt60编辑版ppt138编辑版ppt61编辑版ppt2）镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状3h肌浆凝聚4h细胞核消失6h中性粒细胞浸润。1w肉芽组织长入3w肉芽组织可完成机化139编辑版ppt2）镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状62编辑版ppt

140编辑版ppt63编辑版ppt141编辑版ppt64编辑版ppt（三）、临床病理联系及生化改变临床表现：典型表现伴发热、WBC↑血沉加快，心电图改变生化改变：细胞膜通透性增高,细胞内酶释放到血液中，可引起血中SGOT、SGPT、CPK、LDH水平增高；尤以CPK-MB和L