肝CT病变与良性肿瘤课件

二、肝脏常见病

CT诊断（一）二、肝脏常见病

弥漫性肝病一、脂肪肝是由于甘油三酯在肝细胞内可逆性蓄积引起。

病理生理肝内脂类的积聚称脂肪浸润、脂肪变态和脂肪变性脂类：磷脂、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇和胆固醇脂脂肪来源：食物食物脂肪↑—小肠—转变为甘油三酯与蛋白结合成乳糜微粒—血—肝吸收↑。体内脂肪组织肝内脂肪酸—氧化—能量—为人体消耗肝内脂肪酸—（合成）甘油三酯，与蛋白结合—脂蛋白—回到血液内。平衡失调后肝内脂类聚积。

产生脂肪肝原因肥胖脂肪组织，血内脂肪酸进入肝脂肪酸糖尿病50~80%的糖尿病人有肥胖症药物静注四环素类＞2g/日，可导致脂肪肝柯兴氏综合征肝炎、肝硬变脂肪肝是肝炎肝硬变的一种病理改变酗酒病理资料：由于脂肪聚积—肝大；肝细胞内充满脂肪泡。产生脂肪肝原因CT表现：平扫：分弥漫性及局限性脂肪肝；显示全肝、一叶或灶性分布的密度减低，低于脾及肝内血管。（正常肝CT值＞脾）增强：增强后病变范围和外形不变，灶形脂肪浸润外形不规则，无占位效应，无血管移位，密度一致。肝脂肪变积极治疗后可消失，（有时仅2~6天）注意有无肝硬化表现CT表现：肝CT病变与良性肿瘤课件肝CT病变与良性肿瘤课件根据肝与脾的CT值比，可判断肝脂肪变的程度。当比值低于0.9、0.85、0.65时分别为轻、中、重度脂肪肝。根据肝与脾的CT值比，可判断肝脂肪变的程度。当比值低于0.9二、肝硬化（变）是由于肝损伤所引起的肝慢性纤维变过程。常见病因为慢性病毒性肝炎和酒精性肝病。是一种慢性迁延性疾病，常发生门静脉高压性腹水、门静脉系统分流及脾脏肿大。二、肝硬化（变）病理（分三型）门脉型或小结节型：再生结节为2~5mm大体病理—肝大和脂肪变形—纤维瘢痕组织形成

—肝萎缩坏死后肝硬变或大结节型：再生结节直径＞10mm肝脂肪变不明显，外形小，个叶病变程度差别大混合型：以上两型兼而有之国人以肝炎—肝硬变—多为坏死后肝硬变或大结节型酗酒—门脉型或小结节型病理（分三型）CT表现脾大脾外缘＞5个肋单位、上下径、厚度等。肝密度减低，肝CT值＜脾CT值，乃脂肪变的结果。肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；R横径比C叶横径大2~3倍）肝裂增宽，肝门增宽和胆囊移位，肝R叶大，纵裂、胆囊顺时钟方向移位。CT表现肝叶外形的改变

纵裂两侧的左叶正常时轮角分明，肝硬化时变圆钝右叶下段正常为新月形，肝硬化时边为球形肝表面凹凸不平，有结节样隆起脾门区显示增粗扭曲的血管影不同程度的腹水，显示为肝外围，脾周低密度影合并胆结石，尸解肝硬变病人胆结石发生率为30%左右肝叶外形的改变①肝叶比例失调，即肝右叶和肝左叶内段缩小，而左叶外段和尾叶代偿性增大。②肝脏表面不光整，凹凸不平；③肝裂明显增宽。④脾脏肿大（脾外缘＞5个肋单位、上下径、厚度等），脾门区血管影增粗扭曲；⑤常有腹水等（显示为肝外围，脾周低密度影）。①肝叶比例失调，即肝右叶和肝左叶内段缩小，而左叶外段和尾叶代肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；R横径比C叶横径大2~3倍）肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；肝CT病变与良性肿瘤课件肝硬

化肝硬化肝硬化肝硬化肝CT病变与良性肿瘤课件三、色素沉着症（hemochromatosis）一种代谢疾病，原发或继发于多种疾病。正常人体内含铁3~4克，2/3于血色素、肌球蛋白和组织酶内；1/3以含铁血黄素和铁蛋白储存于身体各处。铁代谢紊乱，体内铁可高达正常20~50倍。以含铁血黄素形式储存于赶、脾、胰等。CT表现：肝大，肝实质密度增高CT值可达100HU以上。三、色素沉着症（hemochromatosis）血红蛋白沉着血红蛋白沉着肝含铁血黄素沉着肝含铁血黄素沉着四、肝豆状核变性

一种隐性遗传性铜代谢疾病。铜—积聚—中枢神经系统退行性变—肝硬化和肾功衰。临床分脑型和肝型。共同典型体征是眼角膜出现棕绿色。

K—F环，血化验血清铜氧化酶降低。CT显示肝脏：肝硬变头颅CT：豆状核变性

四、肝豆状核变性肝肿瘤类疾病良性：肝海绵状血管瘤、肝细胞腺瘤、局灶性结节增生恶性：肝原发恶性肿瘤有肝癌、胆管癌和淋巴瘤，继发性为转移性肿瘤。肝肿瘤类疾病一、肝海绵状血管瘤

90%以上病例CT可确诊临床：成人多见，女＞男。以4cm直径为界，以上者为巨型血管瘤常有肝区不适。可单发或多发。病理：由大小不等的多个血窦组成。CT扫描技术：“两快一长”即注射快、扫描快；延长扫描时间至少6分钟以上。一、肝海绵状血管瘤CT表现：平扫：为类圆形低密度灶，边界较清楚，光滑，密度较均匀。平扫与肝癌、转移癌等不能鉴别。增强扫描（来得快，去得慢）动脉期：60秒内，低密度病灶边缘出现分散的，高密度的增强灶—“边缘效应”。随时间推移，增强灶范围逐渐扩大，密度逐渐降低增强效应持续时间长，6~8分钟后肿瘤与肝实质呈等密度。肝CT病变与良性肿瘤课件肝血管瘤平扫低密度—增强—延时（8分钟）仍为高密度肝血管瘤平扫低密度—增强—延时平扫—增强—延时平扫为低密度—增强后边缘效应明显—延时后病灶缩小8分钟左右为等密度——又回到低密度平扫—增强—延时肝血管瘤肝血管瘤肝血管瘤肝血管瘤二、肝细胞腺瘤（livercelladenoma）推广口服避孕药后发病率明显增多，多数无症状，女＞男。病理：肿瘤主要由分化好，形似正常肝细胞的细胞组成，有完整包膜，大小不等，多单发。二、肝细胞腺瘤（livercelladenomaCT表现：平扫：为边界清楚的圆形低密度或等密度块状影。如有出血，可显示高密度出血灶。有报道病灶周围可出现低密度的透明环（脂肪泡）增强：无明显增强，透明环也不增强。CT表现：NOCCHepaticadenoma肝腺瘤1NOCCHepaticadenoma肝腺瘤1肝腺瘤2Hepaticadenoma肝腺瘤2Hepaticadenoma三、局灶性结节增生

（focalnodularhyperplasia）多无症状，病变大小不一，多位于肝被膜下。病理：病变包括Kupffer细胞、肝细胞、胆管。无包膜但边界清楚。病灶中间有呈放射状的纤维

间隔，这种间隔内有动静脉通道和增生的胆管。间隔将肝细胞分成小结节。三、局灶性结节增生（focalnodularh局灶性结节增生FocalnodularhyperplasiaCT：平扫为低密度或等密度灶。增强不明显局灶性结节增生CT：Focalnodularhyperplasia局灶性结节增生Focalnodular局灶性结节增生成都中医药大学附属医院成都中医药大学附属医院二、肝脏常见病

CT诊断（一）二、肝脏常见病

弥漫性肝病一、脂肪肝是由于甘油三酯在肝细胞内可逆性蓄积引起。

病理生理肝内脂类的积聚称脂肪浸润、脂肪变态和脂肪变性脂类：磷脂、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇和胆固醇脂脂肪来源：食物食物脂肪↑—小肠—转变为甘油三酯与蛋白结合成乳糜微粒—血—肝吸收↑。体内脂肪组织肝内脂肪酸—氧化—能量—为人体消耗肝内脂肪酸—（合成）甘油三酯，与蛋白结合—脂蛋白—回到血液内。平衡失调后肝内脂类聚积。

产生脂肪肝原因肥胖脂肪组织，血内脂肪酸进入肝脂肪酸糖尿病50~80%的糖尿病人有肥胖症药物静注四环素类＞2g/日，可导致脂肪肝柯兴氏综合征肝炎、肝硬变脂肪肝是肝炎肝硬变的一种病理改变酗酒病理资料：由于脂肪聚积—肝大；肝细胞内充满脂肪泡。产生脂肪肝原因CT表现：平扫：分弥漫性及局限性脂肪肝；显示全肝、一叶或灶性分布的密度减低，低于脾及肝内血管。（正常肝CT值＞脾）增强：增强后病变范围和外形不变，灶形脂肪浸润外形不规则，无占位效应，无血管移位，密度一致。肝脂肪变积极治疗后可消失，（有时仅2~6天）注意有无肝硬化表现CT表现：肝CT病变与良性肿瘤课件肝CT病变与良性肿瘤课件根据肝与脾的CT值比，可判断肝脂肪变的程度。当比值低于0.9、0.85、0.65时分别为轻、中、重度脂肪肝。根据肝与脾的CT值比，可判断肝脂肪变的程度。当比值低于0.9二、肝硬化（变）是由于肝损伤所引起的肝慢性纤维变过程。常见病因为慢性病毒性肝炎和酒精性肝病。是一种慢性迁延性疾病，常发生门静脉高压性腹水、门静脉系统分流及脾脏肿大。二、肝硬化（变）病理（分三型）门脉型或小结节型：再生结节为2~5mm大体病理—肝大和脂肪变形—纤维瘢痕组织形成

—肝萎缩坏死后肝硬变或大结节型：再生结节直径＞10mm肝脂肪变不明显，外形小，个叶病变程度差别大混合型：以上两型兼而有之国人以肝炎—肝硬变—多为坏死后肝硬变或大结节型酗酒—门脉型或小结节型病理（分三型）CT表现脾大脾外缘＞5个肋单位、上下径、厚度等。肝密度减低，肝CT值＜脾CT值，乃脂肪变的结果。肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；R横径比C叶横径大2~3倍）肝裂增宽，肝门增宽和胆囊移位，肝R叶大，纵裂、胆囊顺时钟方向移位。CT表现肝叶外形的改变

纵裂两侧的左叶正常时轮角分明，肝硬化时变圆钝右叶下段正常为新月形，肝硬化时边为球形肝表面凹凸不平，有结节样隆起脾门区显示增粗扭曲的血管影不同程度的腹水，显示为肝外围，脾周低密度影合并胆结石，尸解肝硬变病人胆结石发生率为30%左右肝叶外形的改变①肝叶比例失调，即肝右叶和肝左叶内段缩小，而左叶外段和尾叶代偿性增大。②肝脏表面不光整，凹凸不平；③肝裂明显增宽。④脾脏肿大（脾外缘＞5个肋单位、上下径、厚度等），脾门区血管影增粗扭曲；⑤常有腹水等（显示为肝外围，脾周低密度影）。①肝叶比例失调，即肝右叶和肝左叶内段缩小，而左叶外段和尾叶代肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；R横径比C叶横径大2~3倍）肝叶比例失调（R叶前后径＞L叶前后径，＜2倍；肝CT病变与良性肿瘤课件肝硬

化肝硬化肝硬化肝硬化肝CT病变与良性肿瘤课件三、色素沉着症（hemochromatosis）一种代谢疾病，原发或继发于多种疾病。正常人体内含铁3~4克，2/3于血色素、肌球蛋白和组织酶内；1/3以含铁血黄素和铁蛋白储存于身体各处。铁代谢紊乱，体内铁可高达正常20~50倍。以含铁血黄素形式储存于赶、脾、胰等。CT表现：肝大，肝实质密度增高CT值可达100HU以上。三、色素沉着症（hemochromatosis）血红蛋白沉着血红蛋白沉着肝含铁血黄素沉着肝含铁血黄素沉着四、肝豆状核变性

一种隐性遗传性铜代谢疾病。铜—积聚—中枢神经系统退行性变—肝硬化和肾功衰。临床分脑型和肝型。共同典型体征是眼角膜出现棕绿色。

K—F环，血化验血清铜氧化酶降低。CT显示肝脏：肝硬变头颅CT：豆状核变性

四、肝豆状核变性肝肿瘤类疾病良性：肝海绵状血管瘤、肝细胞腺瘤、局灶性结节增生恶性：肝原发恶性肿瘤有肝癌、胆管癌和淋巴瘤，继发性为转移性肿瘤。肝肿瘤类疾病一、肝海绵状血管瘤

90%以上病例CT可确诊临床：成人多见，女＞男。以4cm直径为界，以上者为巨型血管瘤常有肝区不适。可单发或多发。病理：由大小不等的多个血窦组成。CT扫描技术：“两快一长”即注射快、扫描快；延长扫描时间至少6分钟以上。一、肝海绵状血管瘤CT表现：平扫：为类圆形低密度灶，边界较清楚，光滑，密度较均匀。平扫与肝癌、转移癌等不能鉴别。增强扫描（来得快，去得慢）动脉期：60秒内，低密度病灶边缘出现分散的，高密度的增强灶—“边缘效应”。随时间推移，增强灶范围逐渐扩大，密度逐渐降低增强效应持续时间长，6~8分钟后肿瘤与肝实质呈等密度。肝CT病变与良性肿瘤课件肝血管瘤平扫低密度—增强—延时（8分钟）仍为高密度肝血管瘤平扫低密度—增强—延时平扫—增强—延时平扫为低密度—增强后边缘效应明显—延时后病灶缩小8分钟左右为等密度——又回到低密度平扫—增强—延时肝血管瘤肝血管瘤肝血管瘤肝血管瘤二、肝细胞腺瘤（livercelladenoma）推广口服避孕药后发病率明显增多，多数无症状，女＞男。病理：肿瘤主要