心血管系统 病理课件

ZunYiMedicalUniversity

目的要求1、掌握动脉粥样硬化的基本病理变化和复合性病变；2、掌握冠状动脉粥样硬化及心肌梗死的好发部位；3、掌握缓进型高血压的病理变化，了解高血压病的病因和发病机理。4、掌握风湿病的基本病变和风湿性心脏病的病变特点5、掌握慢性心瓣膜病的病因、病理变化及血液动力学改变。

ZunYiMedicalUniversity病例摘要男性，55岁，间歇性胸骨后或心前区疼痛4年，伴气短、心悸。近2个月症状加重，3小时前，劳累后突然感剧烈心绞痛，向左肩、臂部放射，急诊入院。心电图检查：V1-V5导联出现病理性Q波。抢救无效死亡。尸检见主动脉及其分支、冠状动脉、脑基底动脉环有粥样硬化斑块，左心室壁心肌梗死。ZunYiMedicalUniversity问题：1、此病是如何发生的？2、此病的病变基础是什么？3、此病可引起哪些后果？ZunYiMedicalUniversity一、病因和发病机制

（一）危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):是重要危险因素之一

，指血浆总胆固醇和/甘油三酯异常升高。调查显示：AS的发生及严重程度与血浆胆固醇水平密切相关，特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发病呈正相关。ZunYiMedicalUniversityOx－LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，同时具有抗氧化作用，能够防止AS的发生。LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。

ZunYiMedicalUniversity2.高血压:

血压升高是冠心病的独立危险因素，并与其他危险因素有协同作用。高血压患者与同年龄、同性别无高血压者相比，发病早、重。机制：不清，可能与高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮细胞的损伤和功能障碍有关。ZunYiMedicalUniversity3.吸烟:调查显示：吸烟是心肌梗死主要的、独立的危险因素。吸烟→血液CO↑→内皮缺氧性损伤

大量吸烟，使血浆LDL易于氧化，同时烟内含有一种糖蛋白，可激活Ⅷ以及某些致突变物质，促使血管平滑肌细胞增生并向内膜下迁移，均可促进AS的发生。ZunYiMedicalUniversity5.遗传因素:

CHD的家族性聚集提示遗传因素是AS的危险因素。

LDL受体基因发生突变导致血浆LDL极度升高，引起家族性高胆固醇血症。目前已知约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。ZunYiMedicalUniversity（二）发病机制1、脂质渗入学说2、损伤-应答反应学说3、动脉SMC增殖或突变学说4、慢性炎症学说5、单核巨噬细胞作用学说ZunYiMedicalUniversity二、病理变化

主要累及大、中动脉

(一)好发部位:腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、

颈内及脑AZunYiMedicalUniversity

(二)基本病变

1.脂纹:

(1)肉眼:淡黄色点状或条纹状,1-2mm,长短不一,或针头帽大小,不隆起或稍隆起。常位于主A后壁及其分枝开口处。

ZunYiMedicalUniversity(2)镜下:内膜下大量泡沫细胞聚集，伴较多细胞外脂质。

ZunYiMedicalUniversity2.纤维斑块：(1)肉眼:内膜面散在不规则、灰黄或灰白色，隆起斑块(2)镜下

①表面:纤维帽（大量胶原纤维、SMC及细胞外基质）

②深层:大量泡沫、SMC、细胞外基质及炎细胞

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity镜下:①表面:纤维帽

②深层:大量无定形坏死物底部及边缘:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(2)斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A

ZunYiMedicalUniversity（3）血栓形成：

ZunYiMedicalUniversity（5）动脉瘤形成：破裂→大出血ZunYiMedicalUniversity(三)主要动脉的病变1.主AAS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）

ZunYiMedicalUniversity2.冠状AAS：冠心病3.脑AAS：(1)好发部位：基底A、大脑中A及Willis动脉环(2)病变:①脑萎缩：血管狭窄→缺血②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血ZunYiMedicalUniversity5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:

血管狭窄→缺血→间歇性跛行

血栓形成→闭塞→坏疽ZunYiMedicalUniversity第二节冠状动脉AS及冠状动脉AS性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化症较主动脉AS晚10年左右，35－55岁时发展较快，1.病变分布特点：左侧＞右侧，大支＞小支，近端＞远端

左冠状A前降支＞右冠状A主干＞左主干＞左旋支ZunYiMedicalUniversity

2.病变特点：切面呈新月形，偏心性，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上ZunYiMedicalUniversity二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心病：是指冠状A狭窄导致心肌缺血而引起的,又称缺血性心脏病2.病因及机制：

①冠状A供血不足:冠状AAS、冠状A痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑ZunYiMedicalUniversity（一）心绞痛：临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。ZunYiMedicalUniversity（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠状A供血中断,致供血区持续缺血缺氧而致较大范围的心肌坏死ZunYiMedicalUniversity2.类型：（1）心内膜下心肌梗死

①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多发性、小灶状坏死，重者可形成环状梗死.ZunYiMedicalUniversity（2）透壁性心梗:又称区域性心肌梗死典型心肌梗死类型：①累及心壁三层，常呈片状，较大。累及心室壁全层或深达室壁2/3以上ZunYiMedicalUniversity②部位常见：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3（前降支供血区），占50％

其次：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室

（右冠状A供血区），占25％ZunYiMedicalUniversity3.病变：

贫血性梗死，干燥，不规则，呈一个动态演变过程:梗死后6小时肉眼才能辨认，呈苍白色,8-9小时后呈土黄色;梗死后2小时出现镜下改变：凝固性坏死,核碎裂/消失.胞浆均质红染,伴不同程度的中性粒细胞浸润。ZunYiMedicalUniversity

4.生化改变：谷草转氨酶（GOT），谷丙转氨酶（GPT），乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高。尤其是CPK同工酶（CK-MB）和LDH的同工酶LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高ZunYiMedicalUniversity5.合并症（1）心力衰竭：心肌收缩力↓→左、右、全心衰竭

（2）心脏破裂：

◆多1-3天或1周内（2周内均可发生）

◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔和乳头肌

◆后果：左心室前壁→急性心包填塞ZunYiMedicalUniversity（3）室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂（4）附壁血栓形成：心内膜受累→粗糙→血栓形成ZunYiMedicalUniversity（5）心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克（6）急性心包炎：2-4天，急性浆液纤维素性心包炎（7）心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致，严重者导致心搏骤停、猝死。ZunYiMedicalUniversity（三）心肌纤维化由于冠状动脉中－重度粥样硬化性狭窄，致心肌持续性或反复加重的缺血、缺氧所致（四）冠状动脉性猝死多见于40－50岁的男性，男性是女性的3.9倍。常发生于冠状动脉粥样硬化的基础上，继发冠状动脉中－重度狭窄、冠状动脉痉挛、斑块内出血ZunYiMedicalUniversity第三节高血压病（hypertension）一、概述高血压病是人类最常见的心血管疾病之一，是危害人类健康的主要疾病。高血压（hypertension）:是以体循环血压持续升高为主要特点的临床综合征成年人高血压:是指收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或

舒张压≥12kPa（90mmHg）ZunYiMedicalUniversity分类(1)继发性高血压:又称症状性高血压,5%-10%(2)原发性高血压（特发性高血压）：是我国最常见的心血管疾病之一最多见，占90%-95%

◆原因不明

◆多见30-40岁以后

◆男、女无明显差别ZunYiMedicalUniversity二、病因及发病机制病因及发病机制复杂，尚未明了，多种因素综合作用

(一)危险因素:1.遗传因素及家族聚集性：遗传因素是高血压的重要易患因素，75%高血压患者具有遗传素质，有明显的家族发病倾向，具有明显家族聚集性。ZunYiMedicalUniversity

分子生物学研究发现：遗传缺陷或某些基因的变异和突变与高血压发生密切相关，血管紧张素编码基因的分子变异与高血压的发生密切相关。认为高血压受多基因遗传影响。2.膳食因素:（1）盐的摄入量:摄盐量与血压成正相关（2）肥胖：调查显示，人群中随着体重指数的增加，血压水平和高血压患病率均逐渐增加。（3）饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一ZunYiMedicalUniversity3、社会心理因素:精神紧张使机体长期处于应激性状态，促进高血压发生4、体力活动：体力活动与高血压成负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险性增加5、神经内分泌因素：

ZunYiMedicalUniversity（二）发病机制高血压的发病机制尚不清楚，多认为是在一定遗传背景下，并与环境因素共同作用而产生的：1、遗传机制：两种遗传模式：单基因遗传模式，一个基因突变引起多基因遗传模式

ZunYiMedicalUniversity2、高血压产生的机制：（1）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素II在高血压发病中是中心环节①强烈收缩小动脉，增加外周阻力，收缩微静脉，增加回心血量和心排出量；②促进原癌基因表达，促进SMC增生，增加外周阻力；③作用于交感神经，使交感缩血管活性增强，并释放儿茶酚胺，促进血管内皮细胞释放缩血管因子；④促进醛固酮的释放，增加钠、水的重吸收，增加循环血量；⑤促进神经垂体释放抗利尿激素，增加血容量；⑥直接作用于肾血管，使其收缩，致尿量减少，增加血容量。ZunYiMedicalUniversity（2）、交感神经系统：①交感神经递质（NE）兴奋心脏β1受体，导致心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加，血压升高；②NE作用于血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力；③交感神经作用于肾脏，可通过减少肾脏的血流量，增加肾素的释放；④交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放。（3）、血管内皮功能紊乱：ZunYiMedicalUniversity（4）、胰岛素抵抗：高胰岛素血症导致高血压的机制：①钠、水潴留；②内皮细胞功能障碍；③增高交感神经活性；④Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低；⑤刺激血管SMC增殖。ZunYiMedicalUniversity3、血管重构机制：①壁/腔比值增大型；②壁/腔比值减小型；③壁/腔比值不变型；④微血管减少型。ZunYiMedicalUniversity（二）发病机制ZunYiMedicalUniversity三、类型及病理变化类型:（一）良性高血压：又称缓进型高血压，95%，累及全身细小动脉1.功能紊乱期①部位:累及细小动脉血管

细动脉：中膜有1~2层SMC（如肾小球小A）

小动脉：管径<1mm的动脉，如肾小叶间A、弓形AZunYiMedicalUniversity②病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变③临床：血压波动性升高、头昏、头痛精神心理因素——服用镇静药或心情放松，症状减轻或消失

ZunYiMedicalUniversity2.动脉病变期(1)细动脉：细动脉硬化

镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。

ZunYiMedicalUniversity(2)小动脉硬化①主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。②病变：内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生→管腔狭窄(3)大动脉硬化伴发AS(4)临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压ZunYiMedicalUniversity3.内脏病变期(1)心脏的病变：早期：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上，高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，称向心性肥大

晚期：离心性肥大以上改变统称高血压性心脏病ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(2)肾脏病变：

①肉眼：双侧对称性小、轻、硬，表面布满均匀细颗粒，被膜不易剥离，称原发性颗粒状固缩肾。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪增生。ZunYiMedicalUniversity②镜下：

◆肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁增厚

◆部分肾小球萎缩纤维化，玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、消失,。

◆残存肾小球：代偿肥大，肾小管扩张◆间质纤维组织增生ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity(3)脑的病变①脑水肿高血压脑病：颅内压↑,头痛、呕吐高血压危象：抽搐、意识障碍②脑软化：多发，小的梗死灶→微梗死灶

ZunYiMedicalUniversity③脑出血：最严重并发症

1)好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、桥脑和小脑。ZunYiMedicalUniversity2)原因：

Ⅰ脑血管硬化致血管壁变脆Ⅱ微小动脉瘤破裂出血Ⅲ豆纹动脉与大脑中动脉呈直角分支，受较高血压的冲击易破裂出血。3)症状：颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫、感觉消失桥脑→同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫ZunYiMedicalUniversity(4)视网膜的病变1)中央动脉硬化2)眼底镜：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，视乳头水肿，视网膜渗血、出血ZunYiMedicalUniversity(二)恶性高血压：又称急进型高血压1-5%为原发性。多见于青少年，BP升高，常超过230/130mmHg，常伴发高血压脑病或肾功能衰竭。2.病变特点：常累及肾的细小A①增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，SMC↑，管壁呈同心圆层状葱皮样增厚，管腔狭窄。②坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity概述：1.一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病2.主要累及全身结缔组织，属结缔组织病，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重

3.临床：好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节,血沉加快，抗O↑

第四节风湿病（rheumatism）ZunYiMedicalUniversity病因及发病机制（一）致病因素：与A组乙型溶血性链球菌感染有关①发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸链球菌感染病史②多发于链球菌感染盛行的冬春季节和寒冷潮湿地区③抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发

④血液中抗链球菌溶血素“O”滴度升高ZunYiMedicalUniversity

但不是A组乙型溶血性链球菌感染直接引起：①常于链球菌感染后2-3周发病②病变不是在链球菌感染的原发部位③病变不是化脓性炎症，而是一种变态反应性炎症④病灶内无致病菌ZunYiMedicalUniversity（二）发病机制

抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁C抗原（糖蛋白）可与结缔组织糖蛋白发生交叉反应；链球菌壁M白质可与存在于心肌、血管、SMC等组织中的糖蛋白发生交叉反应

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity基本病变1、变质渗出期：表现为结缔组织基质粘液样变或纤维素样坏死；伴局部充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出、淋巴细胞及浆细胞浸润。（持续1个月）ZunYiMedicalUniversity2.增生期或肉芽肿期（持续2-3月）：在纤维素样坏死基础上，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞（Aschoffcell)和风湿小体，又称Aschoff小体。

①部位：◆多发生于心肌间质血管旁、心内膜下及皮下结缔组织

◆心外膜、关节、血管等处少见ZunYiMedicalUniversity②镜下特点：

◆中心：纤维素样坏死

◆周围：Aschoffcell，横切似枭眼状，纵切似毛虫状；

◆外周：少量LC及浆细胞ZunYiMedicalUniversity

3.纤维化期或愈合期（2-3月）：坏死物质逐渐吸收，周围成纤维细胞增生，使风湿小体逐渐纤维化→梭形小瘢痕

整个病程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成ZunYiMedicalUniversity各器官病变（一）风湿性心脏病：可表现为风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎或风湿性全心炎1、风湿性心内膜炎：

主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累。

ZunYiMedicalUniversity（2）病变：①肉眼：瓣膜闭锁缘上单行排列的，直径1-2mm，灰白色疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落

②镜下：白色血栓③当病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，血液反流冲击，引起左心房后壁内膜灶状增厚，称McCallum斑ZunYiMedicalUniversity风湿性心内膜炎ZunYiMedicalUniversity2.风湿性心肌炎

（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织

（2）病变：心肌间质小血管旁可见Aschoff小体，儿童→急性心衰。

ZunYiMedicalUniversity3.风湿性心外膜炎：主要累及心包脏层

表现为浆液性或浆液纤维素性炎症

①以纤维素渗出为主：干性心包炎→绒毛心②以浆液渗出为主：湿性心包炎→心包炎性积液ZunYiMedicalUniversity（二）风湿性关节炎1.部位：膝、踝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变：①关节腔：浆液渗出②邻近软组织：不典型风湿性小体3.结局：渗出物容易吸收，一般无后遗症4.临床：多见成年人，游走性多关节疼痛，反复发作ZunYiMedicalUniversity（三）皮肤病变

1.环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢皮肤。1cm左右，淡红色环状红晕，中央色泽正常镜下：真皮浅层充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润。

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2.皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧，0.5-2cm，圆或椭圆，质硬，无压痛的结节。（四）风湿性动脉炎大小A均可受累，以小A常见如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等表现为血管壁粘液样变性，纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，伴Aschoff小体形成。ZunYiMedicalUniversity（五）风湿性脑病1.多发于5-12岁，女孩较多2.主要病变：

①风湿性动脉炎；②皮质下脑炎：神经细胞变性，胶质细胞增生。以锥体外系受累最重，出现不自主运动→小舞蹈症

ZunYiMedicalUniversity第五节感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis）

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病原微生物直接侵袭心内膜，尤其心瓣膜，引起的心内膜炎症性病变病原微生物：细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见分类：

◆急性感染性心内膜炎

◆亚急性感染性心内膜炎（常见）

ZunYiMedicalUniversity亚急性感染性心内膜炎

subacutebacterialendocarditis,（SBE）

病因：致病力较弱的草绿色链球菌（75％）其次：肠球菌、真菌、立克次体等ZunYiMedicalUniversity

特点：①病原菌从感染灶侵袭入血，如扁桃体炎，牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术时如拔牙、心导管、心脏手术②多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等③好发部位：二尖瓣和主A瓣ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity

病变特点（1）心脏肉眼：瓣膜表面大小不等,单个或多个,菜花状或息肉状赘生物形成,灰黄,污秽、质脆易脱落

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②镜下：赘生物主要由血小板、纤维素、细菌菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织组成；底部有肉芽和炎C浸润ZunYiMedicalUniversity（2）血管：①细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉性栓塞和血管炎②栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死③临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点（3）变态反应（4）败血症ZunYiMedicalUniversity第六节慢性心瓣膜病

（chronicvalvularvitiumoftheheart）ZunYiMedicalUniversity

引起的心瓣膜器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全先天性发育异常概述：后天疾病心功能不全及血液循环障碍ZunYiMedicalUniversity病因：常见于风湿性心内膜炎、其次是亚急性感染性心内膜炎病变部位：二尖瓣、主A瓣类型：瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、变硬、卷曲缩短、或破裂、穿孔瓣膜口狭窄：瓣膜粘连、增厚、瓣膜环硬化和缩窄联合瓣膜病ZunYiMedicalUniversity二尖瓣狭窄

（mitralstenosis）病因：风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎病变：早期：瓣叶间粘连，瓣膜轻度增厚呈隔膜状；后期：瓣膜增厚、变硬，腱索缩短，瓣叶间严重粘连，使瓣膜口呈鱼口状或漏斗状。

ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity血流动力学和心脏的病理变化：

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代偿期：舒张期左房血液流入左室受阻→左房代偿性肥大、扩张。失代偿期：

左房淤血→肺静脉血液回流受阻→肺淤血，由于肺静脉压升高→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压→右心室代偿性肥大、扩张→三尖瓣环扩张→三尖瓣相对性关闭不全→右心房淤血→腔静脉回流受阻→体循环淤血。ZunYiMedicalUniversity血流动力学改变依次表现为：

左心房淤血→肺淤血→肺动脉高压→右心室淤血→右心房淤血→体循环淤血心脏的改变为：左心房肥大、扩张→右心室肥大、扩张→右心房肥大、扩张，左心室缩小ZunYiMedicalUniversity3.临床

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音

◆左房→附壁血栓

◆肺淤血、水肿：呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰

◆肝瘀血、下肢水肿、浆膜腔积液ZunYiMedicalUniversity第七节心肌病和心肌炎

ZunYiMedicalUniversity一、心肌病（Cardiomyopathy）

指心肌病变伴心脏功能不全，又称原发性心肌病或特发性心肌病。分类◆扩张性心肌病

◆肥厚性心肌病

◆限制性心肌病◆致心律失常性右室心肌病◆未分类的心肌病

◆特异性心肌病-克山病ZunYiMedicalUniversity

1、扩张性心肌病，又称充血性心脏病

2、最常见，占心肌病的90％，多发于20-50岁，病变以进行性心脏肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降为特点

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病理变化（1）肉眼：心脏重量增加，两侧心室明显扩张，扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈多层交织架桥状（2）镜下：

◆心肌纤维不均匀性肥大→细胞核大、浓染

◆心肌间质纤维化

◆心肌细胞：胞浆空泡变性，嗜碱性变，小灶状坏死。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity2、肥厚性心肌病特点：左心室和（或）右心室显著肥厚，室间隔不匀称增厚，舒张期心室充盈异常及左室出道受阻病因：常有家族史，50%为常染色体显性遗传，肌小节收缩蛋白基因突变所致。病理变化：心脏增大，重量增加，多达500g以上，心室壁及室间隔肥厚，室间隔厚度大于左室壁，二者之比大于1.3（正常为0.95），乳头肌肥大，心室腔缩小。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity3、限制性心肌病少见，其特点是：心室内膜及膜下心肌进行性纤维化→心室壁顺应性↓→心室充盈受限病理变化：心腔缩小，心内膜及心内膜下纤维性增厚，可达2－3mm。镜下，心内膜纤维化、玻璃样变性伴钙化，心内膜下心肌常萎缩、变性。ZunYiMedicalUniversity4、克山病（keshandisease）

1935年首先在黑龙江省克山县发现而得名，病因不明，可能与微量元素硒缺乏有关病理变化：心脏扩大，重量增加，左、右心室呈肌源性扩张，心室壁变薄，心脏呈球形，切面：散在灶状瘢痕形成。镜下：心肌细胞变性，灶状坏死及瘢痕形成。ZunYiMedicalUniversityZunYiMedicalUniversity二、心肌炎（Myocarditis）

是由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症根据病因可分为：病毒性心肌炎细菌性心肌炎寄生虫性心肌炎免疫反应性心肌炎孤立性心肌炎

ZunYiMedicalUniversity病毒性心肌炎（Viralmyocarditin）病因：嗜心肌性病毒如柯萨奇B病毒，埃可病毒、风疹及流感病毒等病变特点：肉眼可无明显变化，镜下：（1）心肌间质内淋巴、单核细胞浸润，（2）心肌细胞变性或坏死ThankyouZunYiMedicalUniversity

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