流行性乙型脑炎课件

流行性乙型脑炎

新乡医学院附属人民医院神经内三科新乡市第一人民医院杨振中手机行性乙型脑炎

新乡医学院附属人民医院神经内三科简介

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。

简介

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传简介临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭为主要特征。病死率（重症达20%以上）及致残率高。简介临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭为主要特征。病死率病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，包膜中镶嵌有E蛋白和M蛋白。病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，直径40病原学病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭，但耐低温和干燥。

为嗜神经病毒，抗原性稳定。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病原学病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭，但耐低温和干流行病学传染源为人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）

流行病学传染源为人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家流行病学传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。流行病学传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊流行病学有关病毒越冬的方式可为：①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟—蚊—鸟循环；②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上，构成蚊—蝙蝠—蚊循环；③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。

流行病学有关病毒越冬的方式可为：

乙脑病毒的传播过程乙脑病毒的传播过程流行病学易感者

普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1：300~2000。10岁以下（2~6岁）儿童多见(80%)。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

流行病学易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1：30流行病学流行病学特征

农村高于城市。在我国有严格季节性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。流行病学流行病学特征农村高于城市。在我国有严格季节性，集2005-2010年全国乙脑发病情况2005-2010年全国乙脑发病情况

发病机制感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量、毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。

发病机制发病机制当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时易发病。发病机制当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继损伤机制直接侵袭：

1、细胞凋亡现象是导致神经细胞死亡的普遍机制；

2、大量一氧化氮产生诱发的脂质过氧化。免疫损伤：体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合，沉积在脑实质和血管壁上，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击。损伤机制直接侵袭：发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

进入血脑屏障

直接侵袭

免疫损伤

脑炎病毒血症病毒数量与毒力

人体免疫力发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体病毒血症病毒病理解剖引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、基底核及视丘的病变最为明显；脊髓病变最轻。病理解剖引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、基底核及视丘的病变最病理解剖（镜检改变）神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶。病理解剖（镜检改变）神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等病理解剖（镜检改变）血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润。病理解剖（镜检改变）血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管病理解剖（镜检改变）局部胶质细胞增生，形成小胶质细胞结节。病理解剖（镜检改变）局部胶质细胞增生，形成小胶质细胞结节。临床表现根据病程分为四期：（一）初期（二）极期

（三）恢复期（四）后遗症期根据病情轻重，分为四型：1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型

临床表现根据病程分为四期：临床表现潜伏期4-21天，多为10-14天1、初期

1-3天急起发热，体温39-40℃，头痛，恶心、呕吐，全身无力，少数患者可有神情淡漠、轻度颈强直等脑膜刺激征。易误诊为上呼吸道感染。临床表现潜伏期4-21天，多为10-14天临床表现2、极期历经4-10天此期要经过“三个危险关”。临床表现2、极期历经4-10天高热抽搐呼吸衰竭为乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。

高热抽搐呼吸衰竭为乙脑急性期的三联症，常互临床表现高热体温>40℃,7-10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1-2天，多在3-8天出现。惊厥或抽搐高热、脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。

临床表现高热体温>40℃,7-10天或达3周,伴剧烈流行性乙型脑炎课件流行性乙型脑炎课件呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝和低血钠脑病等所致。以炎症损害延髓呼吸中枢为主要原因。临床表现呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。临床表现临床表现中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如双吸气，叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸及下颌呼吸，最后呼吸停止。临床表现中枢性呼吸衰竭：多在病程l0天内出现，第2周后就较少出现新的神经症状和体征；肢体偏瘫或全瘫，病理征阳性，常出现脑膜刺激征；常有膝、跟腱等深反射先亢进后消失；自主神经受损导致大、小便失禁或尿储留。神经系统症状和体征多在病程l0天内出现，第2周后就较少出现新的神经症状临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复，重者(5%-20%)可有表情淡漠、痴呆、失语、吞咽困难、多汗、肢体瘫痪等神经受损症状，如积极治疗下6月内仍不恢复为后遗症。临床表现3、恢复期4、后遗症期常见于重型和暴发型患者。神经系统后遗症常见者有失语，其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、舞蹈样运动、挛缩畸形、吞咽困难和癫痫发作等。可有植物神经功能失调，表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有记忆力减退、痴呆、精神异常、性格改变等。4、后遗症期常见于重型和暴发型患者。神经系统后遗症常见者有失轻型

患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38-39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。轻型普通型

有意识障碍如昏睡或浅昏迷，轻度头痛及呕吐，可有短期的抽搐。体温一般在40℃以下，病程约10天，无后遗症。普通型重型体温40℃以上，昏迷、反复抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先亢进后消失，可有呼吸衰竭。根据病变部位的不同，产生不同的临床表现及神经受损体征。重型体温40℃以上，昏迷、反复抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深暴发型体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。暴发型根据病情分型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋>3周严重根据病情分型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰并发症肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有褥疮、尿道感染等。

并发症肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易实验室检查血象

白细胞总数常在10-20×109/L，中性粒细胞在80%以上。实验室检查血象白细胞总数常在10-20×109/L，中性粒实验室检查脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50-500×109/L，个别可高达1000以上。病初2-3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1-3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。实验室检查脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加实验室检查病原学检查：病毒分离：脑脊液、血中不易分离出病毒；第一周内死亡患者脑组织可分离到病毒。用于回顾性诊断实验室检查病原学检查：血清学检查特异性IgM抗体测定特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2-3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%-90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。

血清学检查特异性IgM抗体测定血清学检查补体结合试验：为IgG抗体，具有较高的特异性，多在发病后2周出现，5-6周达高峰，持续1年左右。主要用于回顾性诊断或流行性病学调查。血清学检查补体结合试验：为IgG抗体，具有较高的特异性，多在血清学检查血凝抑制试验：抗体出现较早，病后第4-5天出现，2周达高峰。方法简便，阳性率高于补体结合试验。血清学检查血凝抑制试验：抗体出现较早，病后第4-5天出现，2诊断流行病学特征：夏秋季发病临床特点急性发病，高热，意识障碍，抽搐，严重者有呼吸衰竭，病理反射及脑膜刺激征阳性。诊断流行病学特征：夏秋季发病诊断实验室检查脑脊液白细胞数及蛋白稍高，糖及氯化物正常。血液或脑脊液中抗体检测及分离出乙脑病毒可以确诊。诊断实验室检查鉴别诊断中毒性痢疾化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎其他病毒性脑膜炎或脑炎

鉴别诊断中毒性痢疾鉴别诊断中毒性菌痢与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。

鉴别诊断中毒性菌痢鉴别诊断化脓性脑膜炎脑膜炎的表现为主，故脑膜刺激征显著。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。如为流脑则有冬春季发病的季节性特点，皮肤常有瘀点、瘀斑。鉴别诊断化脓性脑膜炎鉴别诊断结核性脑膜炎无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。胸部X片或CT检查、结核菌素试验有助于诊断。

鉴别诊断结核性脑膜炎鉴别诊断其他病毒性脑炎如单纯疱疹病毒脑炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎。鉴别诊断其他病毒性脑炎疾病危害多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢，有的不能恢复而留有痴呆，语言障碍，肢体瘫痪等后遗症。病变严重者，可因中枢性呼吸及循环衰竭而死亡。

疾病危害多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重治疗一般治疗对症治疗

恢复期及后遗症处理治疗一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。抽搐患者防止舌咬伤。水电解质平衡与能量供给。抗病毒治疗—无，可试用利巴韦林和干扰素。丙种球蛋白应用一般治疗病人住院隔离，防蚊。

高热

抽搐

呼吸衰竭对症治疗

互为因果，恶性循环，及时处理高热抽搐呼吸衰竭对症治疗对症治疗高热：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：降温毯及冰帽、冰敷、乙醇擦浴或冰盐水灌肠；药物降温为辅：口服退热药或肛内给吲哚美辛栓等；亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯丙嗪和异丙嗪各0.5-1.0mg/kg/次肌注，q4~6h一次，配合物理降温。注意保持呼吸道通畅。对症治疗高热：设法将体温控制在38℃左右。惊厥与抽搐

脑水肿—脱水，激素；呼吸道阻塞—吸痰、给氧、保持呼吸道通畅；高热—降温；脑实质损害—镇静剂，安定针静脉注射，亚冬眠疗法。苯巴比妥预防。惊厥与抽搐脑水肿—脱水，激素；呼吸衰竭脑水肿——脱水中枢性呼吸衰竭——呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹米；纳洛酮针。

改善微循环，减轻脑水肿——东莨菪碱、山莨菪碱（654-2）、酚妥拉明。保持呼吸道通畅，必要时气管插管或切开，应用呼吸机辅助呼吸。呼吸衰竭脑水肿——脱水肾上腺皮质激素优点：抗炎、退热、降低毛细血管通透性和渗出，保护血脑屏障、降低颅内压、防治脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用。对重症和早期确诊的病人即可应用。地塞米松针或甲强龙（甲泼尼龙琥珀酸钠）针。缺点：抑制机体的免疫功能，降低抵抗力，增加继发感染机会及股骨头坏死等。肾上腺皮质激素优点：抗炎、退热、降低毛细血管通透性和渗出，保并发症肺部及尿道感染加强翻身叩背、吸痰及敏感抗生素应用。褥疮并发症肺部及尿道感染恢复期及后遗症的治疗高压氧康复及功能锻炼理疗、按摩、针灸、中药等。恢复期及后遗症的治疗高压氧预防乙脑—防蚊、灭蚊、预防接种保护易感人群

地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。6月~12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种。预防乙脑—防蚊、灭蚊、预防接种Thankyou！Thankyou！流行性乙型脑炎

新乡医学院附属人民医院神经内三科新乡市第一人民医院杨振中手机行性乙型脑炎

新乡医学院附属人民医院神经内三科简介

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。

简介

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传简介临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭为主要特征。病死率（重症达20%以上）及致残率高。简介临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭为主要特征。病死率病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，包膜中镶嵌有E蛋白和M蛋白。病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，直径40病原学病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭，但耐低温和干燥。

为嗜神经病毒，抗原性稳定。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病原学病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭，但耐低温和干流行病学传染源为人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）

流行病学传染源为人畜共患的自然疫源性疾病。包括家畜、家流行病学传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。流行病学传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊流行病学有关病毒越冬的方式可为：①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟—蚊—鸟循环；②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上，构成蚊—蝙蝠—蚊循环；③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。

流行病学有关病毒越冬的方式可为：

乙脑病毒的传播过程乙脑病毒的传播过程流行病学易感者

普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1：300~2000。10岁以下（2~6岁）儿童多见(80%)。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

流行病学易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1：30流行病学流行病学特征

农村高于城市。在我国有严格季节性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。流行病学流行病学特征农村高于城市。在我国有严格季节性，集2005-2010年全国乙脑发病情况2005-2010年全国乙脑发病情况

发病机制感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量、毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。

发病机制发病机制当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时易发病。发病机制当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继损伤机制直接侵袭：

1、细胞凋亡现象是导致神经细胞死亡的普遍机制；

2、大量一氧化氮产生诱发的脂质过氧化。免疫损伤：体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合，沉积在脑实质和血管壁上，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击。损伤机制直接侵袭：发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

进入血脑屏障

直接侵袭

免疫损伤

脑炎病毒血症病毒数量与毒力

人体免疫力发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体病毒血症病毒病理解剖引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、基底核及视丘的病变最为明显；脊髓病变最轻。病理解剖引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、基底核及视丘的病变最病理解剖（镜检改变）神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶。病理解剖（镜检改变）神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等病理解剖（镜检改变）血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润。病理解剖（镜检改变）血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管病理解剖（镜检改变）局部胶质细胞增生，形成小胶质细胞结节。病理解剖（镜检改变）局部胶质细胞增生，形成小胶质细胞结节。临床表现根据病程分为四期：（一）初期（二）极期

（三）恢复期（四）后遗症期根据病情轻重，分为四型：1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型

临床表现根据病程分为四期：临床表现潜伏期4-21天，多为10-14天1、初期

1-3天急起发热，体温39-40℃，头痛，恶心、呕吐，全身无力，少数患者可有神情淡漠、轻度颈强直等脑膜刺激征。易误诊为上呼吸道感染。临床表现潜伏期4-21天，多为10-14天临床表现2、极期历经4-10天此期要经过“三个危险关”。临床表现2、极期历经4-10天高热抽搐呼吸衰竭为乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。

高热抽搐呼吸衰竭为乙脑急性期的三联症，常互临床表现高热体温>40℃,7-10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1-2天，多在3-8天出现。惊厥或抽搐高热、脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。

临床表现高热体温>40℃,7-10天或达3周,伴剧烈流行性乙型脑炎课件流行性乙型脑炎课件呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝和低血钠脑病等所致。以炎症损害延髓呼吸中枢为主要原因。临床表现呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。临床表现临床表现中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如双吸气，叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸及下颌呼吸，最后呼吸停止。临床表现中枢性呼吸衰竭：多在病程l0天内出现，第2周后就较少出现新的神经症状和体征；肢体偏瘫或全瘫，病理征阳性，常出现脑膜刺激征；常有膝、跟腱等深反射先亢进后消失；自主神经受损导致大、小便失禁或尿储留。神经系统症状和体征多在病程l0天内出现，第2周后就较少出现新的神经症状临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复，重者(5%-20%)可有表情淡漠、痴呆、失语、吞咽困难、多汗、肢体瘫痪等神经受损症状，如积极治疗下6月内仍不恢复为后遗症。临床表现3、恢复期4、后遗症期常见于重型和暴发型患者。神经系统后遗症常见者有失语，其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、舞蹈样运动、挛缩畸形、吞咽困难和癫痫发作等。可有植物神经功能失调，表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有记忆力减退、痴呆、精神异常、性格改变等。4、后遗症期常见于重型和暴发型患者。神经系统后遗症常见者有失轻型

患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38-39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。轻型普通型

有意识障碍如昏睡或浅昏迷，轻度头痛及呕吐，可有短期的抽搐。体温一般在40℃以下，病程约10天，无后遗症。普通型重型体温40℃以上，昏迷、反复抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先亢进后消失，可有呼吸衰竭。根据病变部位的不同，产生不同的临床表现及神经受损体征。重型体温40℃以上，昏迷、反复抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深暴发型体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。暴发型根据病情分型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋>3周严重根据病情分型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰并发症肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有褥疮、尿道感染等。

并发症肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易实验室检查血象

白细胞总数常在10-20×109/L，中性粒细胞在80%以上。实验室检查血象白细胞总数常在10-20×109/L，中性粒实验室检查脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50-500×109/L，个别可高达1000以上。病初2-3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1-3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。实验室检查脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加实验室检查病原学检查：病毒分离：脑脊液、血中不易分离出病毒；第一周内死亡患者脑组织可分离到病毒。用于回顾性诊断实验室检查病原学检查：血清学检查特异性IgM抗体测定特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2-3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%-90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。

血清学检查特异性IgM抗体测定血清学检查补体结合试验：为IgG抗体，具有较高的特异性，多在发病后2周出现，5-6周达高峰，持续1年左右。主要用于回顾性诊断或流行性病学调查。血清学检查补体结合试验：为IgG抗体，具有较高的特异性，多在血清学检查血凝抑制试验：抗体出现较早，病后第4-5天出现，2周达高峰。方法简便，阳性率高于补体结合试验。血清学检查血凝抑制试验：抗体出现较早，病后第4-5天出现，2诊断流行病学特征：夏秋季发病临床特点急性发病，高热，意识障碍，抽搐，严重者有呼吸衰竭，病理反射及脑膜刺激征阳性。诊断流行病学特征：夏秋季发病诊断实验室检查脑脊液白细胞数及蛋白稍高，糖及氯化物正常。血液或脑脊液中抗体检测及分离出乙脑病毒可以确诊。诊断实验室检查鉴别诊断中毒性痢疾化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎其他病毒性脑膜炎或脑炎

鉴别诊断中毒性痢疾鉴别诊断中毒性菌痢与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。

鉴别诊断中毒性菌痢鉴别诊断化脓性脑膜炎脑膜炎的表现为主，故脑膜刺激征显著。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。如为流脑则有冬春季发病的季节性特点，皮肤常有瘀点、瘀斑。鉴别诊断化脓性脑膜炎鉴别诊断结核性脑膜炎无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。胸部X片或CT检查、结核菌素试验有助于诊断。

鉴别诊断结核性脑膜