南开细胞-综合复习题

（2）细胞生化得到了快速发展；70年代以来，科学家们将分子生物学的概念与技术引进了细胞 （2（3（5）（6）胞基本知：DNA构成，缘何生物的主要代表是细菌和蓝藻。问答题，原核细胞的共同特征为：没有核膜，遗传信息载体仅仅是一个露的环状DNA分子，除核上述的根本差异，真核细胞的体积也相应增大结构更趋复杂化，生命活动的时间与空，（2）（3），毒都是专性活细胞内寄生的，离开了细胞是不能生活和繁殖。因此可以说只有细胞才，代谢机制相同（如糖酵解和TCA循环具有相同的化学能贮能机制，如ATP合成酶（原核位于细胞 胞生物学研究方resovingpower25cm明视距离处，能分辨被检物体细微结构冰冻蚀刻freezeetchingmicroautoradiography：是将放射性分子引入机体或细胞,使其渗入生物大密度梯度离心densitygradientcentrifugation:是细胞组分通过某些梯度密度溶液离心使得differentialcentrifugation:是利用不同速度离心所产生的不同离心力将各亚细胞组荧光原位杂交fluorescentinsituhybridization,FISH：是在细胞保持基本形态的情况下将荧光探针注入细胞内与DNA或RNA杂交，通过观察荧光标记物的杂交位置来定位或DNA-DNA、RNADNARNA杂交、洗脱等步骤。细胞株cellstrain和细胞系cellline:10代左右就不易传下去了，50代后又要出现及细胞核、线粒体等构属于显微结构。三维影影像微差微镜与差显微相比其标本略厚一点射率差更大故影的更强分微镜使的结构特是一些大的细器如核线体等感别强适合于微操前像入移植转的显微操作常这种显镜下进。相差微镜最的点是可以察色的标和活细胞。生线性偏振。在聚光器中则安装了石英Wollaston棱镜，即微分显微镜棱镜，此棱镜可将一束光分解成偏振方向不同的两束光（xy），二者成一小夹角。聚光器将两束光调整细胞融合与细胞杂交有何区别细胞融合（cellfusion）又称细胞杂交（cellhybridization），是指两个或两个以上的所做习题中的第五项为何选C?扫描电镜观察的不是已经的细胞吗?STM与(电子显微镜三维成像与X射线衍射技术及核磁技术)的用途是否等同?若不络。X-射线衍射技术是目前在原子水平上分析蛋白（重构变为频函数。样一个维信息压到一个二平面上,就是电的0-70胞进行照相,进行不同角度倾斜,同样由于视锥问题,70-90X-射线衍射技术是目前在原子水平上分析蛋白XX-射线通过结晶样品形成的衍射样式成X-射线衍射技术是目前在原子水平上分析蛋白质、核酸和其他生物分子的惟一方法。WatsonCrickDNAFranklinDNA核磁衍射技术同样具有高分辨率的特点,仅次于X-射线晶体学技术,另外可以在50KD只达到3埃米,这是很难达到的,而X-射线晶体学技术分辨率是1埃米,核磁衍射技术分20.1nmDNA、RNA和蛋白质等生物大分子及生物膜、（3）（4）的分析和序列测定；核酸的杂交、PCR、的克隆与表达以及的剔除、RNA干扰技（2）（3）（4）a.电子显微镜三维成像与X射线衍射及核磁技术；b.southern杂交；c.扫描电镜技术；d.细胞显微分光光度法；e.免疫荧光技术；f.电子显微镜超薄技术；g.Northern杂交；h.放射自显影技术；I.超离心技术；j.DNA序列分析；k.原位杂交技术；l.Western杂交技术；m.问题：1.高等动物克隆的制作（T。2.某种抗癌药物的作用机制是肿瘤细胞的DNA复制还是蛋白质合成(H)。3.已克隆了鸡卵清蛋白的，如何证明在雏鸡的中该不转录而在产鸡中活跃的转录（G。4.已克隆了人的rDNA，问rDNA分（K（A（Q面的亚单位-衣粒形态与排列方式（N。10.研究酵母菌在无氧和有氧条件下生长时，其线粒体形态结构的变化（F胞膜与细胞表液态镶嵌模型 细胞连接锚定连接细胞黏附分 光脱色恢复技术成斑成帽实验透明质酸纤粘连蛋白层２.影响膜蛋白、膜脂流动的因素３.连接类 功 紧密连接封闭细胞空间沿着嵴进行膜连接无 细胞膜细胞膜是由膜脂和膜蛋白构成的。膜蛋白可分为内在膜蛋白与外在膜蛋白。脂双（1）（2）（3）细胞外被与胞外基质细胞外被是指与细胞表面质膜的膜脂或膜蛋白共价结合的糖链形成20%~30%。70~80%。有30nm1~0nm5000个二糖单位重复排列构成。脂筏:脂筏（lipidraft）是质膜上富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域（micro。大小约70nm左右，是一种动态结构，位于质膜的外小页。由于鞘磷脂具有较长的饱和脂肪酸链，orderedmmbranesDRMsacylatedprotein）Src、GGα亚基、血管内皮细胞的一氧（allergen）IgEGorter界面的表面张力低得多，已知脂滴表面吸附有蛋白成分则表面张力降低，因此，Davson和danielli推测,质膜中含有蛋白质的成分并提出蛋白质-脂质-蛋白质的三明治式的纸膜结构模型.20年之久.1959年,oern,---(--暗,在此基础上Sgr和con于172(1,2)在多细胞内,除了胞之外,有一些细胞物质它们是在体发育由胞分泌,能DNA。同样细胞外基质对细胞分化的诱导作用已有大量的实验证明，胚胎发育的不..类固醇..１.存在于细胞表面，能够介导细胞粘连的糖蛋白。２.Ca2+的粘连分子（Ca2+的粘连分３.能够优先介导同种类型细胞间的粘连。细胞与细胞接触形成和破坏能够影响细胞的迁移 Ａ温度升 Ｂ卵磷脂／鞘磷脂比值 Ｄ不饱和脂肪 Ｂ胶 Ｃ纤粘连蛋 Ｄ蛋白聚细胞内中间纤维通过（C Ａ粘合带Ｂ粘合斑Ｃ桥粒 Ｄ半桥粒 膜脂中，卵磷脂／鞘磷脂的比值高低对膜的流动性有极大的影响，一般来说（B Ｂ比值高，流动性大Ｃ比值低，流动性大 Ｄ比值低，流动性小。１.（Ｖ）２.（Ｖ）.４.粘着带和粘着斑的区别在于粘着带是细胞之间的连接，粘着斑是细胞与外基质之间的连５.桥粒半桥粒的形态结构不同但功能相同６.弹性蛋白与胶原极为相似，其氨基酸组含有Gly-X-Y序列（Ｘ）７.（Ｘ）８.９.间隙连接和紧密连接都是脊椎动物的通讯连接方式 连接类 功 膜间间隙 封闭细胞空间沿着嵴进行膜连接 粘着带细胞与细胞形成连续的粘着带20～25与肌动蛋白纤维连接粘着斑细胞与EMC 20～25与肌动蛋白纤维连接 细胞与细胞形成局部的粘着点 半桥粒细胞与基膜形成局部的粘着点 间隙连接动物细胞间 胞间连丝植物细胞间的两细胞间形成直径为无间隙内质网穿过两 30～60nm通道 关于膜的分子结构：由于质膜太薄光镜下看不到，所以首先从膜的通透性开始研究。19世纪后期研究膜的通透性提出细胞表面有一类脂层。1925年通过实验提出膜是由双层脂类构由于技术的发展又提出了许多新的模型。其中1972年液态镶嵌模型受到广泛地支合的脂类基团与脂双层结合④通过与膜蛋白非共价结合的相互作用。第五章细胞与信号转-细胞通讯，细胞识别，G第五章物质的跨膜与信号转导：。和生长是至关重要的。物质的跨膜可分为和主动两类方式包括简单扩散和载体介导的协助扩散，物质的方向是由高浓度向低浓度，不消耗ATP。：。某种释放能量的过程相偶联。主动可分为由ATP直接供能和间接供能以及光驱动的三CDNA或Hsp90（1）（2）G（3）G7次跨膜形成的受体，该信号通路是指配体-G蛋白的中介，并在细胞内产生第二信使，才将细胞外信号跨膜传递到细胞内影响细胞的行为。GcAMP信号通改变。该信号通路为：配体→受体酪氨酸激酶→adaptor←GRF→Ras→Raf(MAPKKK)→ MAPKK→ →进入细胞核→其他激酶或调控蛋这种现象称为极化。在多数细胞中，极化状态主要由Na+、K+在膜内侧的不同浓度分布所决定（膜外Na+多Na+的通透性的大幅度增加，在瞬间有大量Na+流入细胞内，使膜电位减少甚至，这种现象就称如动物细胞常通过Na+-H+对向的方式，以调节细胞内的pH.网格蛋白被小泡是饮泡或高尔基形成的小泡当配体膜上受体结合后,网蛋白在膜下侧,逐渐成径50~0nm的质凹陷,为网格白有被窝一种小分子TP,T,引起.细胞通讯.G蛋白耦联受体：指配体-受体复合物与靶蛋白(酶或离子通道)GTP结合的调节蛋白(G蛋白),才能将外界信号跨膜传递到细胞内影信号转导.或信使传入胞质因直接活进入细核内,导特的激和表达过程.信使)与受体作用后在胞内最早产生的信号分子.现已知道的有:camp、cGMP、IP3、GD等。GGTP结合调节蛋白，是耦联受体接受信号与第二信使的产生之间的膜上信号转换系统，故又称耦联蛋白质或信号转换蛋白。由α、β和γ三个亚基组成。GGTPGGTPGTPGDP后，GGTPGTPGDPGCPIP21，4，5-三磷酸和二酯酰甘油两种胞内信号，因此又称为双信号系统，白质产物c-src是细胞膜上的酪氨酸蛋白激酶，其中其它蛋白质与Src具有同源性的Na+-K+泵存在于一切动物细胞的细胞膜上，是由α和β二种亚基组成的跨膜多次的膜整合蛋aNa+ATP，aaNa+K+aATP3Na+2K+.由此可以看出，主动的机理是在膜载体的协助下，由ATP功能，直接或间接将所有转运物质逆浓度梯度运H+-ATPH+ATPH+Na+-K+Ca2+类似，在转运H+的过涉及磷酸化和去磷酸化，存在于真核细胞的细胞膜上，称为P型质子泵。P型质（1）pHpH7.0～7.5（2）pH第二种存在于动物细胞溶酶体膜和植物细胞液泡膜上，转运H+过不形成磷酸化的中间pH.i（1）i3（3）（4）NO-抑制。3H+ATPcAMPcGMP1)cGMPcAMPcAMP2)催化他们产生的酶及方式不同:cAMPGcGMP3)两者的效应器不同,cAMPA，cGMPG，所以，他们引起的细胞效应也不同，cAMPcGMPcAMPcGMPcAMPcGMP胞收缩；cAMP对细胞增殖起伏调控作用，而cGMP则为细胞增殖的郑调控因子，等等。所以曾经有人将其与我国中医理论的阴阳学说联系（4）使cAMP和cGMP灭活的磷酸二酯酶（1）（2）（3）基。由此诱导相似的信号转导；一个配体与受体结合可诱发多种信号转导途径；G蛋白与受PLCcAMP和磷脂酰肌醇答谢两种信号通路。第五，多是相持久地如细胞、化过程。虽胞内信分子的寿G根据G蛋白的结构和性质可将其分为两大，其中一大是三联体，它是由三个亚单位组成，α、β和γ，a亚单位结合GDP或GTP。当信号刺激受体时，改变了的受体促使G蛋白发生变化：GDP从a亚单位上游解离下来，GTP则取代他的位置。此变化促使a亚单位aAGTPβ、GG（Gs）G（Gi）两类。GADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）GADP-核糖基化。某些情况下，ADP-GGG蛋白的另一个由单个亚单位组成这些单体G蛋白也被称为Ras蛋白或小G蛋白。Ras（H-、K-、N-RasRacRho。这RasRas放因子（GRF）GTP（GAP）GTPGDPGDPGTPRasRas制产物如人类神经纤维瘤类型-1蛋白反向调节。NF-1产物刺激Ras蛋白GTP酶活GTPGDPPiRasRasGRasG蛋白直接影响的酶主要有腺苷酸环化酶和磷酸酯酶。这些酶通过催化产生第二信cAMP、IP3DG，扩大微弱信号，所以他们在信号通路中非常重要。号C（PLC）A（PLA）GC催化膜结（DGPIP2是真核生物质膜内常见的磷脂酰肌醇合成。少量此磷脂被一个膜激酶转变成磷脂酰肌（PIP（PIP29C(PLC)，PLC的激活使质膜上二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使。二酰基甘油（DG）激活蛋白激酶C(PKC)IP3Ca2+Ca2+从钙库中释放到细胞溶质IP3-Ca2+DG-PKC途径，实现细胞对外界信号的应答。该信号系统也成钠钾泵是由α、βa（B）磷酸化才可能引起aA甘氨 B天冬氨 C丙氨 D胱氨（CA磷脂和 IP3和 DG和 DG和磷（BA鸟苷酸环化酶系 C腺苷酸环化酶系 D肌醇磷脂系（A B D（B （BA抑制 激活 抑制三联体G蛋D激活三联体G蛋 E以上均不（AA抑制 激活 抑制三联体G蛋D激活三联体G蛋 E以上均不（B B.磷酸烯醇式酸 膜两侧Ｎa+电化学梯度D.膜两侧H+电化学梯 C胰岛素 E以上均不是是非题：A抑制Ras 激活Ras 抑制三联体G蛋白D激活三联体G蛋白 E以上均不是载体蛋白相当于结合在细胞膜上的酶，它与酶相似的特点是:只转运特定类型的分子或 .内吞作用又可分为胞饮作用和吞噬作用两种方式,两者的内吞泡形成的机制不同,如果用药物细胞松弛素B处理细胞,可吞噬泡的形成。协同是间接消耗ATP的主动方式,可分为共和对向两种方式.小肠上皮细胞吸收葡萄糖或氨基酸等有机物的过程属于共。NO的生成需要一氧化氮合酶的催化. NO生成后,扩散到邻近细胞,通过活化鸟苷酸环血管扩张。磷脂酰肌醇信号通路的关键反应是PIP2水解生成IP3和DG两个第二信使,催化这一反应的酶是磷脂酶C .DG的信使作用可通过如下两条途径来终止:转化磷脂酸和水解成单酯酰甘油RasRas蛋白RasGTP水解而失活。P型质子泵和V型质子泵在结构上与Ca2+泵相似，在转运H+的过，涉及磷酸化和动物细胞内低Na+、高K+的离子环境主要是通过质膜的离子通道来完成第六章细胞内膜系统基本概念题学matrix内膜系统(endomembranesystem):指真核细胞内在结构、功能乃至发生上相关的由膜围易位子（translocon）:指内质网膜上的一种蛋白质复合体，8.5nm,2nm的通道，其功能 高尔基体（Golgibody）:是由一些堆叠的扁平囊所组成。主要功能是分泌活动、蛋白溶酶体（lysosome）:是由单层膜围绕、内含多种酸水解酶类的囊泡状细胞器，其主要Hsp70Hsp60在多肽的折叠中起重要作用。前导肽序列（leadersequence）:N-20~80个氨基酸序sorting折叠和亚细胞结构间的转移，HSP90Raf-1活性的调节和糖膜泡（euarranport）胞通过吞作用外派作用成大分与颗粒物质的跨膜方式和内蛋白通过不的转运泡内质网转到高尔体进而选运至细胞不同部的式由于在运过物质在双层膜绕的囊中，故称泡。protein信号肽（signalsequencesignalpeptideN-端的一个肽段，可指导氨基酸残基，其中包括疏水区、信号肽的C端和N端等三个部分。逃逸蛋白（escapedprotein）:指带有内质网居留信号的蛋白质伴随着其输出蛋白质的出endosome来自质膜的细胞内小泡，是一种含有游离受体与配体的酸性非溶酶体小pH呈酸性，具有分拣作用，能够分选与配体结合的受初级溶酶体primarylysosome有高尔基体膜囊出芽形成的新生溶酶体，体积较小次级溶酶体conaryysooe 类溶酶中含水解酶和应的底，是一将要或正在消作用的酶根据消化物的来为自噬性酶体与噬性溶体信号识别颗粒signalrecognitionpartical,SRP是一种核糖白体，与信号肽、核糖体相结合形成SRP-信号肽-SRP介导引向内质网膜上的SRP受体，并与80个氨基酸左右时，NN端损伤和成GTP的耗能过程。与此同时，腔面1978年Laskey等在研究核质蛋白时首先提出来的一个名词。1987Ellis便把复合物。分子伴侣是进化上相当保守的一些蛋白质，目前已被确认的有热激蛋白60、70、90等。它们广泛分布于原核细胞和真核细胞的细胞质、线粒体和内质网中，属于细胞（位和如某些子伴侣新生多与核糖体合成时与其结合协助该6SNA一级结构。由此可见，内质网的特定区域在将合成的蛋白质包装成膜泡时，对具尔德菌素A所抑制；而高尔基复合体向内质网方向的反向，则可被nocodazole阻结果表尔基复合体中有G蛋白的存在，此G蛋白对高尔基复合体膜泡具有（1）（2）（3）上合成，并结合在内质网膜上或送入腔中，经N-连接糖基化修饰后转运至高尔基体。N-乙酰葡萄糖胺磷酸转移酶将单糖核苷酸AcGlc-Nac-P转移到高甘露糖寡糖链上的a-1,6-甘露糖残基上，再将第二个Ac-P加到a-1,3-甘露糖残基上，接着在高尔基中间膜囊中的磷酸葡萄糖苷酶的作用下，除去末端的Ac，出磷酸，形成M6P标志。中的分布在TGN末的某些部位，使溶酶体酶与其它蛋白质分离并得到局部浓缩，从而程需要网格蛋白的帮助。小泡形成后，网格蛋白脱离，随后M6P受体也从小DNA。C端（1）基体的P体识别结合，而被拣出来。酶体的类在内网上合成，跨进入内网的腔再顺面尔基体上露糖--磷酸记后在高尔基体网络形溶酶体泌小泡最后经脱磷酸为溶酶。溶酶具有异性N-连接与O-N-原子O-原子。N-连接糖蛋白合成的第一步在糙面内质网上进行，一RER中的酶类、高尔基复合体的酶、溶酶体酶；ER膜蛋白、高尔基体膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白、质膜合膜糖蛋白、6-12个连续的疏水残基。起始转移信号：NSRP识别，还具有起始穿膜转移作用，其附近有信内含信号序列：并不位于蛋白质N端，也可被SRP识别并具有起始穿膜转移作用，但停止转移肽：停止转运信号可以a核糖体与内质网的结合受制于mRNA中特定的子序列（可翻译为信号肽。信号序列与SRP结合，引导核糖体与内质网结合；并通过信号序列的疏水性引导新生肽链跨膜转运。主（1）（2）颗粒（SRP）（3）SRP通过第三个位点与内质网中的受体（停靠蛋白，DP）（4）SRP的释放与转运通道的打开，使核糖体（5（6）（7）SRP以及DP的概念。过氧化物酶体和溶酶体均为抑制性细胞器；而高尔基体则不是（v2M6P是高尔基体TGN的特有蛋白质,参与溶酶体蛋白的分选 x 导肽是游离核糖体上合成的新生肽链N端一段氨基酸序列,其组成特点是含有较多的碱性氨基酸,基本不含酸性氨基酸,具有形成两性a螺旋的倾向.( ｘ（氨基酸序列Leu-Arg-Leu-Asp-Ala-Gln-Ser-Lys-Leu-Ser-Ser是一个信号序列，引导蛋白质定位到ER.(x （ｘ）（Ａ．（Ｃ．Ｂ．是N端的一段氨基酸序列（Ｄ． B.衔接蛋白 （Ｂ）C.–Pro-Pro-Lys-Lys-Arg-Lys-Val-（Ｄ） 体和叶绿子通过膜来驱动从ADPATP。化学渗透假说：是1961年由Mitc等，用来解释氧化磷酸化耦连机理学说。该假说的主要内容是：呼吸链的各组分粒体内膜中的分布式不对称的，当高能电子在膜中沿H+从膜基质侧泵至膜间隙，由于膜对质子是不通透的，H+浓度高于基质，因而在内膜的两侧形成电化学质子梯度。在这个梯度驱ATP中的过程。，组编码，在细胞质核糖体上合成后转运至之，即两种细胞器的自主性是有限的在转录，酸和酸氧化的酶类也都存在于基质中此外还含有线粒体DNA线粒体核糖体tRNA、rRNA以及线粒体表达的各种酶，基质的标志酶是苹果酸脱氢酶。100g1克线粒体。使剩下内膜和基质收缩；另一种是使用两种去污剂lubrol.毛地黄苷可使完整Lubrol又可以进一步使线粒体内,用分离的电子传递体进行体外重组试验。NADHNADH脱氢酶还原，但不能直b、c、aa3NADH脱氢酶也不能直接与细胞色素c起CoQb和细胞色素c1后才能在与细胞色素c起作用。用灵敏的分光光度计测出呼吸光谱的变化。测定结果表明，在呼吸链的NADH一端，电子aa3几乎全部处于氧化状态。如将O2aa3首先被氧化，其次是细胞色素c，b,依次往前推，直至使NADH氧化为止。蛋白质和N（1）含有丰富的（3）（4）既具亲水性又具疏水性的a-螺旋结构，这种结构有利于穿越线粒体的双层膜。导肽内不仅含在跨膜运送时，首先被线粒体表面的受体识别，同时还需要位于外膜上的GIP蛋白的参与，质在解折叠与重折叠的过都需要某些被称为分子伴侣的分子参与Hsp对蛋白质跨膜运 。转运过程是单向进行的，这是因为线粒体基质Hsp70可与进入线粒体腔的导肽交联，其作Hsp70结合上去，这样就防止了前导肽退回到细胞质，随着导肽进一步线粒体腔，肽链会结合的Hsp70分子。Hsp70分子可拖拽肽链，要拖拽肽链，Hsp70Hsp70通过改变构象结合前导孔道融合实验证明，导肽的不同片段含有不同的导向信息。不同的导肽所含的信息不N端带有正电荷，含有导向基质的信息。在跨膜转运时，首先在Hsp70的参与下解折叠为伸展状态，然后与膜受体结合并在接触点处通过线粒体膜。N端也含有一个额外的氨基酸序列称为转运肽，如捕光色素蛋白前体，它的转运肽35个氨基酸残基。能引导其穿过叶绿体膜进入基质，在基质中由特定的蛋白酶加工切色素蛋白整合到类囊体膜上的信息是在成熟蛋白CATP中的蛋白质，其前体NN端含有导向C端含有导向类囊质内，一次在类囊体腔中。定位于基质中的蛋白，其前体蛋白N端的转运肽仅具有导向基1．NADHO2所接受；2.电子传递链中的载氢体和电子传递体相间排列，每当电子由载氢体传向电子传递体时，载氢体的氢即以H+的形式释放到内膜外，一对电子在呼吸链中三次穿膜运外室排放了三对质子；3.内膜对H+OH-具有不可透性，所以随着电子传递过程的进行，H+在膜间隙中积累，造成了内膜两H+F1—F0复合物进入基质时，ATPATP；5.F1—F0复合物ATP分子。6.此学说的特点是强调末的完整性。K+K+穿过内膜脂双层进入ATP的合成却受到抑制，而且在一定氧耗情况下，ATP的合成Stoekenius等人（1974）曾用盐细菌做过一个很好的试验。盐细菌的质膜上戴有紫斑，紫pH和电梯度，按照化学渗透假说，这种梯度可用来驱动ADP磷酸化。为了验证这一梯度是否Stoekenius当这种小泡受到照射时，ADPPiATPATP酶利用了电化学梯度使ADP磷酸化。 Q循环把第二次和第三次合并在一起。因此，细胞色素氧化酶只起电子传递的作用。Q细胞色素c还原酶（III）和细胞色素氧化酶（IV80S核糖体上合成的。这些蛋白质在ATP以提供能量。蛋白质运送到基质和叶绿体DNA所需的DNA聚合酶由和DNA编码。也就是说线粒体和叶绿体的自主两者遗传体系的特点是它们的DNADNA与细菌的DNA相似，一个线粒体中可有一个或数个DNA分子，其时间主要在细胞周期的S期及G2期。线粒体遗传体系的另一个特点是其遗传有些与细胞核遗传不共用，叶绿体DNA比线粒体DNA分子大，每个叶绿体中约含有12个ctDNA分子。其时间在G1期。叶绿体DNA中也有子、转录后形成多顺反子mRNA，但叶绿体的系统与核系统是通mtDNA13I7个亚基，复合物III中1个亚基。复合物IV中3个亚基和ATP酶复合体中2个亚基。这些也都是粒体成酶等都是由和编码。此外虽然线粒体rRNA是从mtDNA转录而来。但是组成线粒体传系统，mtDNA就不能和表达。送到线粒体，而线粒体不输出蛋白质，此外，线粒体与细胞质之间没有DNARNA分子N端信号序列称为前导肽或导向信号。线粒体前导肽也叫线粒体转运肽，是新生蛋白质N20~80氨基酸残基的肽链，引导新生肽定ATP合成有关。定位的过程是,前体蛋白在游离核糖体合成释放之后,在细胞质分子伴侣Hsp70的班主下解折叠,然后通过N端转运肽与线粒体外膜上的受体蛋白识别,并在受体附近的内外膜接触动穿过内膜,进入线粒体基质.在基质中由线粒体分子伴侣Hsp70继续维持前体蛋白的解折叠状态.接着在Hsp60的帮助下,前体蛋白进入正确折叠,最后由导肽酶切除引导序列,成为成熟如果没有可利用的O2,线粒体传递链中的所有组分将以其氧化/还式积累.如果突加入O2,细胞色素氧化酶中的电子载体将在NADH脱氢酶中的电子载体之前/之后变成还原/如果没有可利用的O2，线粒体电子传递链的所有组分将会以其还式积累。这是因为来源于NADHO2，电子传递链因此而停止运转，所O2NADH脱氢 Ca2+B.C.cAMPD. NADH-Q还原 B琥珀酸-Q还原酶C细胞色素还原酶D细胞色素氧化下列哪种不是电子传递链中的电子载体（ A黄素蛋 C铁硫蛋 D氧化 ）不是质子递氢体复合物 B复合物 C复合物 线粒体基质的标志酶为（ A单胺氧化 B苹果酸脱氢 C活化磷酸二酯酶D细胞色素氧化是非题 在代谢旺盛的细胞中,线粒体、高尔基体及核仁的数量都较多（X（X）通常所有的线粒体都含有多拷贝的环状双链DNA分子（ 作业：设计一个实验，证明NADH电子传递链位于线粒体内膜，而氧化磷酸化（ATP第八章细胞核与复习学 核质蛋白对DNA与组蛋白组装成核小体是必不可少的。若缺少核质蛋白质，DNA与组蛋DNADNA与组蛋白间因强静电吸引而形成非特异性结合的不溶性染色质：建起细胞核中的DNA与蛋白质形成的复合物，其基本单位是以组蛋白八聚体为核心、DNA环绕其外两周所形成的核小体结构。他在有丝时浓缩成。内的一段特殊氨基酸序列。第一个被确定序列的NLS来自猴肾（SV40）的T抗原。成的复合物中进行的。这种RNA与蛋白质形成的复合物统称核糖白颗粒。ALU：是人类和哺乳动物组中一组约300bp长、散在的短重复序列，此序列内常含有ALU内切酶的切点在人类组中约有50~70万个ALU拷贝,相当平均大约每隔4kb就有一个ALU序列.ALU序列具有种属特异性.小DNA:由几十个核苷酸顺序重复组成的一种多态性简单序列,重复3000次之多,也叫可变数目的串联重复顺序,常用作鉴定的DNA图谱基础.另外发现小序列的改变微DNA：由前后排列的二、三或四个核苷酸重复单位顺序排列组成的简单串联重复序列，串联簇长度多为50~100bp。人类组中至少有30000个不同的微位点，呈高度结合的结构域不是拉链区，而是与拉链区相邻的N端带正电荷的碱性区。DNA30个氨基酸残基的一段肽链中每个锌指单位是一个DNACaDNA结合。骨架：是指中由非组蛋白构成的结构支架。骨架四周是DNA放射环；DNA放射环的根部结合在骨架上非组蛋白骨架在维持中期的基本形状和将DNA组织成方面起重要作用。染色质Loop结构域：在蛋白质形成的轴上，由直径30nm的螺旋管环化形成一系列Loop结构域，每个Loop结构域含有3X104~1X105bpDNA,这种结构域又称为DNA环,端粒：端粒是线性端部的特化结构，由端粒DNA和端粒蛋白构成，端粒DNA含有短的富含G的串联重复序列，端粒蛋白主要是端粒酶，为一种核糖白，具有反转录酶的性质，可保证DNA完全。端粒的生物学作用在于维持的稳定与其在核端粒酶：又称端粒蛋白，由RNA和蛋白质构成的一种核糖白，该酶能够识别端GDNACRN段为模版，使端粒富含G的DNA链按5‘---3’方向延长，从而解决端粒序列伴随而不断缩短的问题自主DNA序列：是中能保证DNA分子顺利自我的特殊核苷酸序列，他首能在酵母中独立于宿主而存在。根据不同来源的ARS的DNA序列分析，发现它们200bp左右的区域是ARS功能所必需的。三种DNA关键序列相互搭配或改造而构成的微小。B：B又称超数，是指在有些动植物细胞中数目不等的比A小负超螺旋指DNA双链的空间方向与其双螺旋结构中两条DNA链间的折叠方向相反。：多线持续过由于产物未彼此分离所致。例如，果蝇唾液腺染色 ：RNA的转录。别的重要形态特征之一，有随体的称为SAT。期结束时随着染色质凝集，核仁，所有RNA合成停止；在有丝末期，rRNAG1完成核仁重建。这一动态过程称为核仁周DNAI超敏感位点：指用很低浓度DnaseI处理染色质时,切割将首先发生在少数特异性位点,这样的位点即称为DNA酶I超敏感位点.它是活性染色质的特点,实际上,DNA酶I超敏感位点是一段100~200bp的DNA序列特异的染色质区域.RNA聚合酶在模板上滑动.限制性片段长度多态性（RFLP）:指组中特定的或相对保守的DNA序列上,由于、DNA的差异而在限制性酶酶解时产生不同长度酶解片段，通常指并不引起表型差异的遗传多态性。在某些疾病状态下，与疾病相关或脆性位点上的DNA正巧与某种属间印迹：用Southern印迹法检测某一种属的DNA探针与来自多个种属组DNA杂rRNA是产生核仁的部位人类rRNA位于5对的随体内（13，14，15，21，22构与功能区域；DNA、RNA转录和加工在核内进行，蛋白质翻译则局限在细胞质中，DNA是间期细胞核遗传物质存在的形式是指细胞在有丝活减数过由染色质间是以染色质形态而存在的，染色质中的DNA分子携带着遗传信息，染色质中的蛋白质负责DNA遗传信息的组织、和阅读，其中组蛋白是基本结构蛋白，与DNA非特异性结合；非组蛋白是序列特异性DNA结合蛋白，是重要的调控蛋白，它们具有不同的结构模式，形成不同的DNA结合蛋白。粒组分。新近比较一致的看法是纤维中心是rRNA存在的位点，转录主要发生纤维中心rRNA的转录物首先出现在致密纤维组分中，在那里加工；rRNA和核糖体蛋白装配成核糖体亚单生,rRNA合成\加工和核糖体亚单位的装配.即核基质，这一结构体系与DNA、表达和包装与构建有密切关系。8条细长的纤维，向核内深入，并在末端形成一直60nm8个颗粒组成，这样整个核质环就像一个捕鱼笼养的结构。三是transporter。由上述可见，核孔复合体对于垂直于核膜通过核孔中心得轴呈辐射状八重对：向性的亲水性核质交换通道。双功能表现在它有两种方式和主动。双向性表现在既介导蛋白质的入核运转，又介导RNA、核糖白颗粒的出核转运（1）核孔复合体作为扩散的亲水通道，其有效直径为9~10nm，离子、小分子以及直径在10nm：和核输出。它既能把、转录、构建和核糖体蛋白等到核内；t同时又能将翻RNA、装配好和核糖体亚单位从核内送到细胞质。到目前为止已鉴别的DNA结合蛋白基于他与DNADNA结合蛋白中最大的一类是具有折叠成螺旋-转角-螺旋域（Helix-turn-helix,HTH）的氨基酸序列。HTH域称为同源域，而编码HTH域DNA结合时，形成对成的同型二聚体结构模20a螺旋-转角-a螺旋结构，两个a螺旋相互连接构成βa螺旋为识别螺旋，第二类NA与Zn2.每个锌指单位是一个DA结合结构域由其C的a螺旋负责与DA结合转录因子TA和SI—.第三类DNA,在每35个氨基酸残基形成a,每两圈(7),,在a,两个蛋白肽链的.与DNA,而是与拉链区相邻的N真核生物启动NA和活NA成的转激活物属这类NA结合蛋白如,Mc、os和。第四类属于螺旋-环-螺旋结构域（helix-loop-helixmotif,HLH）,这一结构模式广DNA结合中。HLH40~50个氨基酸组成两个两性a螺旋，a螺旋中间被一个或几个βa15~16个氨基酸组成，并含有几个保守的氨基酸残基。具有疏水面和亲水面的两性a螺旋有助于二聚体的形成。A螺旋邻近的肽链N端也有带正电荷的氨基酸碱性区与靶DNA大沟结合具有螺旋-环-螺旋结构的蛋白成员之间形成同源或异DNAa螺旋的二聚体不能牢第五类具有HMG框基序（HMG-boxmotifa螺旋组成boomerang-shapedDNADNA、促HMGSRY属于这类蛋白质。富含Arg、Lys等碱性氨基酸DNA序列相结合 在增殖的真核细胞中，对于DN段的增殖、维持和正确分配需要什么特殊的DNA序任何DN段增殖和维持需要一个或多个的起始位点和特殊的末端，即端粒。复制位置起点是特殊的DNA序列，在此起始DNA的。端粒是保护线形末端，以分子就能平均分配进入子代细胞。因此上述三种DN段被称为DNA的三种功能通过加上自主序列、端粒和着丝粒，任何DN段都可被构建成人工。大量的酵母人工以此方式被构建。这些人工最小尺寸似乎约为100000碱基对。‘TTGGGG3此蛋白质部分以该RNA的一段作为模版反转录为端粒的重复DN段）构成。进而延伸出端粒的一条链，与此链互补的另一条链是由DNA聚合酶以此链为模板合5RNA引物被外切核酸酶消化。端粒酶通过其所含的AAACCCCAACUA55‘TTGGGG3作为新的引物其作用。这个多段能形成非Watson-Crick碱基配对。即形成A=T和G=C什么是常染色质和异染色质？在DNA和表达的过，他们的作用是什么？在哺乳动物中，雌性动物的细胞有两个X，而雄性动物中的细胞中有一个XX常被称为Barr体，由于像大多数那样高度浓缩，Barr体上的几乎不被表达。对于细胞具有一个高浓缩X，一个可能的解释是，这是为了保持雌性细胞中试述从DNA到的包装过程在真核细胞内，DNA与蛋白质等构成的包装过程如下：由直径为2nm的DNA与组蛋白八聚体结合构成核小体，在组蛋白H1的介导下核小体彼此连接10nm0m10nm630n，内径10n，距1nm的构。螺管是的级结构。这两级构目前取得一致的看法对30nm螺线管何进一包装成尚有同意见极螺线型认为0.4。而骨-放射结构模认为，线管进一包装成时时形成超螺线管而是形成DA，每18个放射状平排列，合在核质上形成微带。带是高级构的单，大约16微带沿纵购建成。（1）（2）活性染色质的4种组蛋白虽然以常量存在。但是与非活性染色质相比较，活性染（3）（4）H2A在许多物中包括果蝇和人的活性染色质中很少有变（5）HMG14HMG17DNA10个核小体中有一个核小体是与HMG14和HMG17DnaseI100~700bp的DNA序列特异的染色质区域，它在启动子附近，并与启动子功能有关。，，，折叠或凝聚状态的异染色质中表达是不活跃的。真核生物可以通过异染色质化关闭些的表达。在间期核中，伸展和疏松的常染色质部分是转录的的部位。DNaseI超敏位另一个特点是其DNA分子上具有低水平的甲基化的非活化状态可能是由于染色质上的起始位点被甲基化所造成。染色质中组蛋白八聚体的N-端都在核小体之外，某些特殊的氨基酸残基会发生乙酰化、甲基化、磷酸化和ADP和糖基化等修饰。这些修，，由复杂的DNA序列和特定的蛋白质共同构成了着丝粒。发育的面包酵母的着丝粒长度约为220个碱基对，并且通过多种与其余DNA结合组蛋白有明显区别的蛋白质共同保护其免受索债原因。着丝粒的220对碱序两侧是限制性内切核酸酶敏感位点，该位点的功能也许DNA的断裂，有助于染色单体在后期的相互分离。染色单体分离所必需的（8个碱基对长90%的A=T碱基对构成，它是微管与动粒结合所必需的（85个碱基对；第三个是微管与动粒结合所必需的。40000——80000之间。这些着丝粒由与有丝和减数着丝区域有的蛋白复物称为动。动粒纺锤体管束结240~60nm内层与2530nm4~60nm外层他与微的末端连微管贯这三层粒通过用处理间细胞可动粒从离在多数较级的真生物有1~35个微与一个粒的外相连例15酵母人工是20世纪80年代后期发展起来并于1990年底逐步完善的大片段外源DNA克隆体系是用具有完整着丝粒端粒和自主序列功能的DN段组成的人造。YAC载体中除含有酵母4号的着丝粒和自主序列成分以及来自四膜虫的可用作端粒的序列之外，还有从转化酵母菌群中筛选含YAC的酵母菌株时使用的选择标记URA3、TRP1和SUP4。SUP4为TrptRNA的一个赭石突变抑制。在ade-2赭石突变宿主中，没有外源时，抑制表达，受体菌为ade+,形成白色菌落；外源时，抑制遭破坏，为ade-,形成红色菌落。URA3TRP1YAC的左右两臂。这样只YAC的受体菌才可以在选择培养基上形成赭石色菌落。YAC载体上的外源DN 段通常可达200~1000kb,甚至并能在酵母中稳定， 具有与天然酵母一样的稳定性。因此，YAC技术现在已成为构建复杂组文库的有力和最好体系。YAC克隆成为组结构分析和 要确保在细胞世代中的稳定性必须具有ARS、CEN和三种关键序列已有证明，核仁FC中的染色质没有组蛋白，也不形成核小体（V）在间期不解凝聚的DNA异染色质在间期不解凝聚的X（Barr体以螺旋-转角-DNA结合的和决定一个动物节片特征的DNA结合蛋白质（同源编码某些DNA结合蛋白质螺旋-转角-DNA（同源框胞骨7nm的骨架纤维，参支架是指中由非组蛋白构成的骨架，与高级结构有关，DNA放射环的纤层由1~3种核纤层蛋白多肽组成。核纤层蛋白是中间纤维蛋白的成员。学了解核基质、支架和核纤层的构成概况以及它们之间的关系（考核内容）核基质的功能以及支架与结构的关系。核基质的构成、功能以及与支架的关系。细胞骨架指真核细胞中的蛋白纤维网架体系。细胞骨架概念有狭义和广义之分。狭义7nm的骨架纤维，是踏车现象指像微丝、微管这样的极性细胞结构，在一定条件下，表现出在其一端因加鬼笔环肽是一种由毒蕈产生的双杆肽与微丝有强亲和力作用使肌动蛋白纤定，FG肌动蛋白结合，荧光标记的鬼笔环肽可清应力纤维是真核细胞内广泛存在的由微丝束构成的较为稳定的纤维结构。电子显微镜触相连，另一端则到细胞质中的另一个点状接触或与中间丝结合。应力纤维在细胞胞质环是有丝末期，两个即将的子细胞之间产生的一个收缩环，他由大量平行排列的微丝组成，是末期胞质中肌动蛋白装配成的。他在胞质过起重要作用，在胞质完成后，此收缩环即。阿米巴运动指像变形虫或哺乳动物的吞噬细胞那样，在运动时，不断地伸出和收回长变皱膜运动体外培养的脊椎动物的成纤维细胞在基质表面的位移，过去一直认为是阿24nm，微管组织中心指微管在生理状态或实验处理解聚后重新装配的发生处。它不但决定微(10nm)介于粗肌丝和细肌丝之间的一种纤维结构,其成分比细胞核骨架是存在于真核细胞核内的以蛋白质成分为主的纤维网架体系，细胞核骨架。骨架指中由非组蛋白构成的结构支架。骨架四周是DNA放射环；DNA放射环的根部结合在骨架上骨架的功能是在维持中起的基本形状和将DNA组织成方面起重要作用。。年，Klotzoff提出了细胞骨架的原始概念。40年代后期，有人从原生质胶态转变的现象推测，在细胞质可能存在着一种蛋白质纤维的网架。1954年，在超薄切片的电镜观察中首次看到了微0~4℃固定材料，这使得骨架系统的特异性药物的应用等技术也提供了可贵的资料。近年来发展的增强反差纤维镜技术是将微分显微镜、相差显微镜或荧光显微镜获得的图像经放大提高亮度后，用高灵敏度机摄动同样样能改细胞的状。动胚在其形态生过，有80微米/秒。经研究发现，在外质靠近内质的一侧存在有大量平行B1h内胞质环流便停止;当B后,胞质又恢复了环流.而用秋水仙素处理时,胞质环流不受影F肌动蛋白的凝胶和溶胶状态之间的相互转变有关。a2的连接成网架使外质凝胶状；一种是凝胶蛋白属戴帽蛋白，当a21X0-6oL并结合断丝的端而其组从而微丝架的黏下降a+TPa+浓度调节在低a+浓度绒毛白可使丝成束，而高a2浓度下a+10Ka蛋,1的TP,.向连接。的点状接相另一则细胞质的另一点状接触与中间结合a胞质。在有末，核完成后在将分离的2个子细之间丝平行列而成收缩环在胞质始临时形，束后很快便的一种时性结该过十分快成所时间均为na辅肌蛋白与其外质膜相，因此逐渐收，形成，使细一分为二。-GTPase通过与多种靶蛋白相互作用，对的表达和粘着等其他细胞活动的（1：4ATPMg2+、Ca2+时，肌球蛋白复合物发生收缩，可缩短1/3，ATP随之水解成ADPPi.5个步骤：电位沿肌膜传到肌纤的小系统。横管两侧肌质Ca2+的释放。在肌肉处于舒张状态时肌浆中的Ca2+浓度极低10-7~10-8mol/L，这一浓度不足以引起肌肉收缩，肌质网端池中Ca2+浓度可a2a21-~10-5oL，10-6oL2状态，一旦TnCCa2+，立即引起肌球蛋白分子发生构象变化，三个亚基彼此紧密靠拢，TnC亚基同肌动蛋白的连接减弱，并肌动蛋白上的原结合部肌球蛋白合物的成。由原肌球白的位，肌动蛋白出部位TP使TP分解为ADP和ADP和i,头,而向着M,肌球蛋白释放了DP和i产物后,可与另一个TP,.,.每一次滑动消耗1个T移动10n,5~100次循环,如无TP供应,,.死后TP耗尽之故,肌球蛋白结合ATP后,可分为两种状态,起先处于低能状态.ATP水解后,则处于高个横梁的活动是密切配合的.肌纤维收缩最充分时,65%.(5)Ca2+的回收.神经冲动传导后,肌质网的透性降低,Ca2+-TP酶与肌浆中的Ca2+结合,利用水解ATP释放能量,通过主动方式,把Ca2+又抽回到肌质网腔中.10-7mol/LCa2+，同肌质43个钙离子，从而降ATPATP的备用量不足以维持长时间肌肉收缩活ATPATP得到补充。ATP水平既要下降，这时通过一系列反馈过程，调节呼吸和糖酵解的速率，加ATPATP50100米短跑时不要求呼吸，而Hα和β11～120KdpH6.4℃37℃0℃GTPMg2+和Mg2GTPMg2+和βGTPTPGPGTPGDP管的装。内质具有钙离子功。内质网泡释放回收钙离子可部胞基质钙离子浓度，释钙离子时局部细基质，α和微管蛋白形成管蛋白聚体；二聚体彼此首相，形成双环螺旋13根原在有一性微管结，如纤和毛等。h体是主的微管织中心但非所有微组织中都有中心体，小鼠细胞的锤体中根本鉴不中心体的在，尽在发的生长夜具有极性。经研究发现，微管的生长是通过向其远端（远离MTOC的一（+极，微管的延长主要靠在“+”极组装GTP微管蛋白。由于微管在结构和生长上 （+GTPGTP，轴质为快速的速度为100~400mm/d。与膜更新有关的蛋白质如轴突，性，可沿管“+端向“”端移，为膜和胞器的胞和毛运动提38Kda80mTP酶，可沿管由“”向+”端动，在内物质中具有要作用。由于动力蛋白和动蛋白微管的动方向反因注膜泡或细器等的也具有两个方向即动力白街道膜泡或胞器是原中心体一端（）向近中心体的一端（—）运，而动蛋白导的由近中心的一端-）远中（+。998年N.Hrkwa74Kd中等链、554KDP150P135、动态蛋白、肌动蛋白相关蛋白1-肌动蛋白短丝及锚蛋白-血影蛋白网同被膜泡或细胞器膜上的受（1）根真核细胞的鞭毛由9+2的微管束构成即两个一组的9组微管围绕在，中心哟一对微ATP酶活性的是一个被称为转运的过程，整个过程是由ATP间接功能的。（2）RNA和组蛋白被抽提，最终核内呈现一个惊喜发达的核骨架网络（4）结合非树脂包埋-去 C紫杉 鬼笔环Ａ 蛋白质和ＤＡＣＲＮＡＤ（DA冰冻蚀刻电子显微 C暗场电子显微镜技 （ABD Aa-辅肌动蛋 细丝蛋 6.下列有关核基质叙述正确的是RNA和驱动蛋白介导小泡向微管（+）端运动（VCa2+对于微管装配是必须的细胞迁移和运动时，片足中的actin纤维比其他部位更为有序，微丝的争端与细胞运动（X轴突顶端运向胞体；二是驱动蛋白，介导小泡由胞体运向轴突顶端。几乎所有细胞均有中间纤维蛋白表达，但其表达具有严格的组织特异性；中间纤维蛋白表达的组织和发育调节主要在转录和转录后水平。14第十一 细胞增殖及其调控复习G1期、S期、G2M在一个细胞周期中，DNA只一次，发生在S期。在M期，的DNA伴随其他M细胞在成熟过发生减数。其特点是，DNA一次，然后发生两次连续的有丝，导致最终生成的子细胞中数目减半。减数I的前期I时间长，过程CDK8CDKCDK1CDK8。CDKCDK蛋白。周期蛋白为其调节亚单位，CDK蛋白为其催化亚单位。周期蛋白也有多种，在哺乳动物细胞中激酶在细胞周期中期调节作用的时期不同。CDK激酶通过磷酸化其底物而对细胞周期进行调控。CDKCDK激酶及其直接活性调节因子外，DNA起始调控是近十年细胞周期调控研究中的又一大进展DNA起始并不仅仅是在G1期末的起始点处才决定的。早在G1期开始时，许多与DNA有关的物质即已表达并与染色质结合，开始了DNA的起始调控。目前已经知道，Orc、Cdc6、Cdc45、Mcm等蛋白参与了DNA起始调控过程。这一调控过程也需要某些CDK激酶参与，尤E-CDK2激酶。后期促进因子APC的发现是细胞周期研究领域的又一重大进展。到达中期后，周细胞由中期向后期转化。APC的成份至少分为8种，分别称为APC1—APC8。APC活性也受到多种因素的综合调控。其中Cdc20为APC有效的正调控因子。在中期之前，解除对Cdc20的抑制作用，促使APC活化，细胞除核外，还要进行胞质。至本章的学细胞周期指连续进行有丝的细胞从一次结束开始到第二次结束位置的S期检验点、G2期检验点、纺锤体装配检验点等。转。Cdc的产物是一些蛋白激酶、磷酸酶等。这些酶活性的变化将直接影响到细胞，，G1期时开始，S期时了的中心体并不分开前期，一对中心体开始分离，，中心体列队:中心体分离时，负向运动的动力蛋白在来自姐妹中心体的胃管之间搭桥，成熟促进因子（MPF）又称细胞促进因子或M期促进因子，是由细胞周期蛋白与M期。CDK结合。不同的周期蛋白框识别不同的CDK，组成不同的周期-CDK复合CDK激酶活性。CDK激酶：是细胞周期中的调节分子，但在发挥作用时，必须与细胞周期蛋白结CDK结合不同的周期蛋白形成不同的复合体，通过使用专一靶蛋白磷酸化的方起始点识别复合体：指从酵母细胞到哺乳类细胞中普遍存在的识别DNA起始6个亚单位组成。对细胞核染色质DNA“执照。在M期，细胞核膜破裂，胞质中的执照因子与染色质接触并与之结合，使后者获得DNA所必需的执照。细胞通过G1期后进入S期，DNA开始。随着DNA的进行，执照信号不断减弱直至。到达G2期，细胞核中不再含有执照信号，DNA结束也就不再起始了。现在已经发现，Mcm蛋白。zygDNA：即偶线期DNA。指减数前的间期，DNA的是不完全的，仍留下有0.1~0.3I的偶线期才合成。而且这部分DNA在偶线期转录活跃，故得名。ZygDNA由5000~10000个小片段组成，分散存在于整个组1000~5000bp。细胞周期时间的长短可用脉冲标记DNA和观察细胞指数的方法来测定。这里以体3H-TdR短期饲养细胞，数分钟至半小时后，将3H-TdR洗脱，置换新鲜培养液并继续培养，随后，定期取样，做放射自显影观察分析，从3H-TdRS期的细胞均被标记，MM期的标记细SM期细胞开始G2期时间（tG2）.从被标记的MM期细胞总（tM50%50%，所经历的时间为S期（tS。从被标记的M期细胞开始出现并逐渐，到被标记的M期细胞再次出现，所经历的时间为一个细胞周期的总时间（tC。TCtG2、tMtStG1。M期细胞一段距自每一的极性管蛋白在胞中相每个上都具有纺锤丝的附着点——动粒。一个约400nm长的暗染多蛋白DNA具有微管组织中心。在将要进行有丝的动物细胞中，每个MTOC中具有一MadBubMad2BubMad1Bub1蛋白很快会从动粒上。一侧的动粒被微管捕获，一侧的Mad1和Bub1；两侧的动粒都被微管捕获，两侧的Mad1和Bub1都如果动粒不被微管捕捉，则Mad1和Bub1不从动粒上。因而认为Mad1蛋白和Bub1蛋白与装配入纺锤体有关。，，，，。，在各种相关因素的共同作用下。纺锤体赤道直径逐渐收缩，两极距离拉长逐渐向赤拉力越大，当来自两极的动力微管的拉力相等时即被稳定在赤道板上。外推假说认为向赤道板方向移动，是由于星体的排斥力将外推的结果距离中心越近，星体对外推力越强，当来自两极的推力达到平衡时即被稳定在赤道板，，，，。，。胞中平均分配的先决条件列队不整齐，细胞不能从种气象后期转化，两条染色。成。侧成分的外侧则为配对的同源。联会复合体的成分宽约100nm，侧成分宽II有 减 前期，无联会发生，单个存在，前期I，有同源联会，形成四分体， 中期，每个单独排列到赤道板中期I，四分体排列到赤道板后期，着丝粒，染色弹体分离后期I，着丝粒不，同源分离结果是子细胞中的数目与亲代结果是所得到的子细胞中数目 MPF即卵细胞促成熟因子，或细胞促因子，或M期促进因子20世纪70年代就开始了对MPF的研究。最初观察到蛙胚胎早期发育时，细胞质中出现生化分析表明，MPF蛋白依赖性激酶`B.CDK的基础成员是一些通源编码的34KD的蛋白质，是裂殖酵母cdc2和酿酒母的cdc28产物的同源物。在酵母细胞周期中仅由一种CDK控制，酿酒酵母为P34cdc2,33~40KDaCDKG1G210MPFB。MPFH1G2/MM、G1→S→G2→McdcDNAMMDNADNADNA损伤即产生信号将细胞周期阻断在G1期或G2期，诱导修复的转录等。如DNA损伤G1SG2期进入M引起的突变和损伤DNA的引起的高频率重排在哺乳动物中一直有几种因子在DNA损伤检验点起作用，如P53和CDK抑制因子P21等。又如，S期DNA为完成时，复合物内的结构和为的DNA可以发出信号以组织细胞进入M期，已知当细胞从MM极的纺锤斯正确组装通过动粒附着在纺锤体上、正确附着的不许排列在赤道、（1）G1期，一般认为，在调节细胞生长中，G1期存在一些关键事件，特别是与DNA合RNA和蛋白质合成。虽然现在G1DNA合成启动有关的事件已有部分被揭示。如①在酿酒酵母的细胞周期前进过，Cln1,Cln2和Cln3G1Cdc28蛋白结合形成具有蛋白激酶活性的复合物，相互协调配合，通过影响转录水平，作用于G1期向S期推进。当细胞进入S期时，含量也随之下降②在高等动物，G1期的周期蛋白是cycinD1、D2|、D3，cyclinED1可能使外界信号CDK4CDK6CDKPRBE2F，促进与S期启动有关的基G1期检验点，而后降解。cyclinD2、D3结构与D1D1之CDK4、CDK6CDK2G1期。D2、D3在缺乏生长因子时也可表达。克服细胞在缺乏生长因子时引起的分化或凋亡。cylinDG1期末降解。cyclinC在G1中期合成达，与CDK2结合，参与G1/S转换。cylclinE在G1中期合成，G1晚期达，与CDK2结合，是G1/S过渡必需的调节者，推动细胞通过G1/S过渡，并SDNA副职，在S期初被降解。P53G1DNA的损伤，使带有损伤的DNA的细胞停止在G1期，防止损伤的DNA进行和产生突变或重排现象。P53可能是通过刺激编G1DNA损伤被修复。合成，以及新的一套蛋白与DNA包装为核小体等染色质结构。（SPFcdc28G1期cyclin-Cln1、2、3组成，他们驱动细胞通过“Start”S期。其具体过程是：当细胞进入早G1期时，cdc28-Cln3刺激CLN1和CLN2转录，其产物增加，后分别与cdc28结合成复合物，共同促进细胞通过“Start”S期。在酿酒酵母中有两个MCBMCB结合因子，它可以活化一系列为DNA和托扬核苷酸合成所需要的蛋白的转录。另一个是与细胞CCBFCCBFCln1Cln2基因上有活化序列中。因此，CCBFCLN1CLN2的表达密切相关。在高等动物中，表现SPFCDK2-cyclinE和CDK2-cyclinA.RB蛋白、P107E2FRB蛋白磷酸化而释放出E2FG1期向S期过渡时为合成dNTP和DNA所必需的多种酶蛋白的上游调控序列中含有E2F结合位点所以，E2F的活化可使S期所需的多种酶蛋白转录导致DNA和S期进行CDK2-cyclinE激酶活性在G1/S过渡时大峰值，DNA启动后，CyclinE被降解。而当细胞从G1期向S期转移时，CyclinACDK2-cyclinA复合物。CDK2-cyclinA也作用于S期，CDK2-cyclinADNAcyclinADNA的合成。在体外，CDK2-cyclinA可使DNA因子RF-A磷酸化而活性增强，因此，CDK2-cyclinA在SSPFG2cyclinAG1/SCDK活性抑制因子的降解过程，只有类似抑制因子被降解后，SCDK才能表现出活性。在酿酒酵母中，cdc34蛋白具有连接泛素特性的酶，ScDKP40sic1S期CDKG1/S的转换。细胞还存在一系列检查DNA进程的机制，DNA不完成，细胞周期便不能向下一阶段转移。因为DNA尚未完成时。M期CDK激酶活性就不能表现出来，在非洲爪蟾中发现，在S期，cdc25c的活性比较低，而Weel的活性则较高。WeelCDK1的Thr14和Tyr15Cdc25cCDK1Thr14Tyr15CDK1S期中加过量的cdc25cDNAG2M期转化。但目前还不知道cdc25cWeel的活性户和调节的。那么我们可以不难看出，在S期的启动与行进中需要很多包括酶蛋白在内的多种蛋白质的（3）G2期。这个时期主要与细胞进入MM期的凝集和有丝纺锤体的形成与发挥作用等。微管蛋白合成开始于S期，完成于G2期；cyclinB在SG2P34cdc2结合，在有关酶MPFG2/MM每个时期都发生着特定的事件。M期有双重任务，既要把一个细胞分成两个子细胞，又要将两套准确军等地进行分配。此期的主要周期蛋白是cyclinB，包括B1、B2和B3，B3B1B2，B1b2A稍晚，含量逐渐增CDK1G2/MCDK1Thr14和Tyr15磷酸cdc25c的作用下被激活后，MPF可使许多蛋白磷酸化，其中包括组蛋白H1、核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白、P60csrc、C-abl等。组蛋白H1磷酸化，促进细胞运转到中期后，M期周期蛋白迅速降解，CDK1激酶活性丧失，上述被CDK1激酶磷酸化的蛋白去磷酸化，细胞周期便从中期向后期转化。cyclinAcycliinB的降解是通20S20S蛋白酶复合体为后期促进因子（APC。APC8种成分组成。MCDKAPC活性其调节作用。实验证明，在体外，APCMCDKAPCMPFAPC则可被磷酸化酶作用所失活。其次发现，cdc20为APC有效的正调控因子。Cdc20主要位于染色体动粒上，为姐妹染色单体分离所必须。APC活性亦受到纺锤体装配检验点的检控。纺锤体装配不完全，动粒不能粒微管所捕获，APC则不能被激活。目前已经知道，在纺锤体装配完成后，动粒全部粒微管不惑，Mad2从动粒上，对cdc20的抑制作用被解除，促使APC活化，降解Mcyclin,MPF活性丧失，细胞由中期向后期转化，姐妹染，后期结 ，如果在S期时真核细胞DNA超过一轮，则最后得到的细胞每个有多个拷贝，这DNA开始一轮后DNA的开始为了解释这一现象，20世纪80年代末由JunlianBlow和RonLaskey通过实验DNA的执照因子学说，意思是在细胞质中存在一种执照因子，对细胞核染色质DNA“执照。在M期，细胞核膜破裂，胞质中执照因子与染色直接触并与直结合，是后者获得DNA所必需的执照。细胞通过G1期进入S期，DNA开始副职。随着DNA地进行，执照信号不断减弱直至。到达G2期。细胞核中不再含执照信号，DNA结束也就不再起始了。随后研究又取得了突破性进展，现已6、7。在细胞中除去任何一种Mcm蛋白，都将使细胞失去DNA起始的功能。除Mcm细胞融合试验：S期细胞与G1期细胞融合可诱导G1期细胞DNA提职，而G2期细胞与G1期细胞融合则不能诱导G1期细胞DNA提前，使DNA每周期只一次的机理周期蛋白不仅是酵母DNA起始所需的，还是DNA延伸所需的，因为DNA延伸需要DNA聚合酶δ-G1期周期蛋白的去磷酸化作用或通过泛素系统使之破坏将帮助DNA限制到每一个细胞周期一轮。SPFMPF的主要差别是什么？ABB象，早熟，则证明有MPF的存在。G2/MMPF的完全激活。P34cdc2B结合，形成的MPFWeelmiklP34cdc2Tyr15和Thr167磷酸化，MPFCdc25Tyr15位的磷酸脱去，形成MPFM期。由此看来，Tyr15位的磷酸化起抑制作用，Thr167磷酸化起激活作用。1靠近1末期2（靠近21关卡测细胞小和境。如条件适就会激发DA使控制统向前移动2关卡控制统检测胞大小状以及DA是否完在中关卡控制系统测所有是都与纺体相连排于赤道板，检测F是否活，否则不能进有丝和胞质。将处于期的细胞与处于其他周期阶段的细胞融合期的细胞质总是能诱导裂期的细胞中的发生凝剂，这种现象称为枣树凝剂。该现象说明M期的细胞中存 C.微管和微丝都被破坏，使细胞不能D.姐妹染色单体分开，但不向两极移动A.末 B.中期C.后期D.前 E.间A.前期 B.间期C.后期 D.中期 A.G1期B.S期C.G2 D.M当细胞进入M期后下列那些现象不发生？(B B.组蛋白H1脱磷酸化C.核膜、内质网和高尔集体D.纺锤体形成细胞周期的长短取决于（AA.G1期B.S期CG2期D.M晚G1期和早S B.晚G2期和早MC.晚G1期和晚G2 D.晚M期和晚SA.G1 B.S C.G2 D.MG1期B.S期C.G2 D.MCdc2的产物是（细胞周期蛋白 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶细线期B.偶线期 D.双线如果将一个处于SG1期的细胞融合，那么G1期细胞核将会进入S S期细胞核将会进入G1C.两个核均进入G2期 减数I前期，同源间发生交换出现在交叉之前减数I中着丝粒未S期，整个DNA（V）在早熟凝集试验中G1期的呈现细线状G2期是双线状而S期是粉CDK/联会复合体出现于偶线期，于双线期真核生物细胞周期分为G1期S期G2期MMPFSPFP34cdc2B组成，P34cdc2与周期蛋白A组成.P34cdc2,APC至少有8种成分组成构成APC各成分在间期表达。M期CDK激酶是APC有效的正调控因子，APC的活性也受到纺锤体装配检验点的第十二 细胞分化与表达调控复习。；基本机制差异表达主要是在转录和转录后加工水平上实现的。多细胞有机体在其分化的影响；细胞与决定卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响；细胞间的相互作用。；相同的（。癌是控制细胞生长和的正常原癌）的一种突变形式，能引起正常细胞癌变，丧失其细胞增值的负调控作用，则导致细胞失控而过渡增殖是一种典型的老年性（。mRNA转录物被加工为能翻译一个能编码两个或多个相关蛋白质，产生蛋白质多样性，这是在RNA加工水平上调节mRNA是否真正得到翻译，如果能得到mRNAmRNA的细胞质定位，mRNA翻mRNA稳定性的调控等。学概念 组合调控是细胞分化的可能的调控方式即每种类型的细胞分化都是由多种调控但白宫同调控完成的，这样，如果调控蛋白的种类为n，则其调控的组合在理论上就可以启动分化的细胞类型为2，从而保证了少量调控蛋白启动为数众多的特异细胞类型的分化差别表达指各种细胞各有特定的一组进行表达的现象，这是细胞分化的实质。的差异表达不仅涉及到转录水平和转录后加工水平上的精确调控而且还涉及到DNA水平，翻译和翻译后加工与修饰水平上的复杂而严格的调控过程。 决定子指影响细胞想不同方向分化的细胞质成分。现已确定，决定子是RNA性 多能性细胞具有分化出多种细胞的潜能，但此时的细胞已失去了发育成完整的潜成虫盘果蝇胚胎表皮在一定部位内陷形成一些未分化的细胞群，是成虫的原基敲除造成内源的敲除是利用DNA同源重组原理进行打靶。最早也是最胚胎干细胞是指从卵开始成4个细胞阶段的全功能未分化生殖细胞由于指真核生物组中一组来源相通、结构相似、功能相关的，他们在簇由上相邻近的一组相同或相关的所组成的结构，也成串连重复基因，如rRNA、组蛋白等。管家对所有类型组织细胞在任何时候都需要其表达的，成为管家或看需的酶，DNA、修录过程所必需的因子的，还有其他一些分子伴侣的奢侈又称为组织特异性，指在不同的细胞类型中特异性表达的，其产Hox是含有同源异型框的哺乳动物细胞簇，它与早期胚胎发育和形态同源异型突变又与含有同源异型盒并负责生物体定向发育的发生变化导致原癌指真核生物组中与反转录所携带的癌相对应的正常，招募因子卵细胞后，其中的隐蔽mRNA很快被激活，蛋白质合成急剧增加。由mRNA形成的情况下发生的，因此人们推测，嵌合体指由两个或多个具有不同型胚胎合并，并发育成的完整。嵌合体反转录子RNADNARNA后，在经反转录成为DNA并组的新位点上。经元细和骨骼细胞在体的整生过始保持着定分化状态而不去分化行黑色细胞在外培养0多代后仍合成色素颗粒因此，分基本上不可逆，育亦是可的。很多植组织或胞甚至生体都已被培成了植。对于哺发育为，可转化其他类的化细胞，人皮肤底细胞在缺乏维生素AA1）（3）性的mRNA，从而合成了组织特异性蛋白质。大量的研究表明，差异表达主要是在转转录水平调控是现差别达的重环节。方的很，例如在人发育的不阶段表不同的蛋白，从而成同的血红白；在虫发育的不同段多线上同的带成巴氏，而展示出特定的表达谱；在用DaeI降解，来自鸡细的色质，则使β珠白基因而使卵蛋白被降解说明这种这种不同细中确实在转录水平上在着差。发育按顺序关机制目前不清楚但有一些线如和鸡红胞中合珠蛋白核酸序列几全部为基化而在不产珠蛋白细胞中这些是高度基的；在早发育中胚胎肝细胞产血红蛋，红蛋白是未基的；而到体时，些基因的DNA列发生甲基化从而展出DNA嘧的甲基化的性有NARNA聚合mNAmRNANADA则合成骨髓的mRNA。从而说明，特异的非组蛋白可能决定着相应的特定转RNA的转录后加工在差异表达中起重要作用。多肽链氨基酸序列信息的直DNAhnRNA80%10%mRNA结合。这些都说明不同组织中转录的hnRNA是一致的差异表达并不都是由于差别转表达的鉴定分为两个水平一是在转录水平上对特异mRNA方法有Northern杂交、mRNA差别显示和mRNA体外翻译等；二是在翻译水平上对特异蛋白的鉴定，主要方法WesternMyoDMyoD中，有一种关键性调控蛋白称Ey(果蝇)或Pax（脊椎动物。如果将果蝇的ey转入早期发育中将在发育成腿的细胞中表达。结果ey的异常表达最终诱导产生构成眼的不同类型细胞的有序三维组合。在腿的中部形成眼。显然Ey蛋白除了能启动细胞某种特异的 ，结构紊乱，癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常，SrcP60SRC发生扩增或缺失已不呈整倍性，且常出现片断、双小等；质膜结，什么是癌，据统计，人类患者中约有15%是由肿瘤引起的。肿瘤中有DNA，也有RNA，研究有一定的，这是由于后有很长的潜伏期，有的甚至，DNA的起始癌蛋白正常细胞调节并不断发出信号激起表达和越过细胞周期。干细胞可根据形学特征存在位来辨认果蝇的和外周经系统细胞15是点。被其他取代了，如果蝇的同源异型的触角Antp的突变，导致果蝇的一对触角同源异型中有一段高度保守的DNA序列称为同源异型框，最初是通过对果蝇的同源异6060已发现的Hox的产物基本上都是转录因子，同源框的蛋白质产物呈螺旋-转角-螺，Hox大多在上串联排列成簇之间的距离很近，其线性排列顺序可能与各自而位于3’端的Hox在接近头部体节中表达。，同源异型表达的产物蛋白为同源异型蛋白，由5个结构单元所构成：NMSSLYYXN45个氨基酸残基；同源框，即位于同源盒N端的保守五肽IY;了植物和动物的体细胞都具有全能性。成红细胞是一种失去了分化能力的终端分化细胞从细胞水平上说，表达的调节起两种作用：一是维持细胞的功能，二是导致细细胞质有关，而细胞核对细胞分化似乎没有能力。应用mRNA差别显示技术、DNA转分化往往需经历去分化和在分化过程。转分化与再生现象说度分化的细胞中