生理学-第十章内分泌

第十章内

分

泌（Endocrine）生理学教研室吕春梅

第一节内分泌与激素

第二节下丘脑-垂体及松果体内分泌

第三节甲状腺内分泌

第四节甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌

第五节胰岛内分泌

第六节肾上腺内分泌

第七节组织激素及功能器官内分泌大纲要求掌握激素递送信息的主要作用途径；激素分泌的调控。下丘脑与垂体之间的功能联系（下丘脑-腺垂体系统和下丘脑-神经垂体系统）；下丘脑调节肽。了解激素的概念、分类；激素作用的一般特征。

一、内分泌与内分泌系统（一）内分泌（endocrine）激素

(hormone)：内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。

第一节内分泌与激素激素的作用途径

远距（血）分泌（tele/hemocrine）

入血，远距离旁分泌（para-）

组织液，邻近自分泌（auto-）

局部扩散，自身内在分泌（intra-）

细胞内腔分泌（solino-）

入体内管腔神经分泌（neuro-）

神经内分泌细胞，神经激素，

轴浆流动，入血※（二）内分泌系统内分泌腺内分泌细胞

含氮类激素（亲水，脂溶差，大）

胺类激素：E、NE、甲状腺激素（亲脂）

肽和蛋白质类激素：肽类（HRP、胃肠激素）

蛋白质类（腺垂体激素）

脂类激素（亲脂，脂溶好，小）类固醇（甾体）激素：肾上腺皮质及性腺激素

维生素D3（固醇激素）

廿烷酸激素：前列腺素

二、激素的化学性质

（一）

靶细胞的激素受体细胞膜受体介导

—

含氮类激素作用机制

细胞内受体介导

—

类固醇激素作用机制

▲三、激素的细胞作用机制

激素对受体的调节

对受体数量及与受体亲和力（affinity）的调控和影响。（小剂量）激素与受体结合后，可使受体的亲和力与数量增加→增量调节（上调，upregulation）（大剂量）激素与受体结合后，可使受体的亲和力与数量减少→减衰调节（下调，downregulation）第二信使学说（secondmessengerhypothesis）（二）激素受体介导的作用机制1.膜受体后作用—

含氮类激素作用机制举例：第二信使学说（ADH的作用机制）

2.胞内受体后作用—类固醇激素作用机制

胞浆受体

核受体基因表达学说（geneexpressionhypothesis）举例：基因表达学说（醛固酮的作用机制）激素的分泌调节系统适时终止激素分泌；激素与受体分离；细胞内某些酶活性增强；激素被靶细胞内吞处理；激素降解为无活性形式或被灭活、清除。（三）激素作用的终止四、激素作用的一般特征（一）特异作用（二）信使作用（三）高效作用（四）相互作用协同作用（synergisticaction）拮抗作用（antagonisticaction）允许作用（permissiveaction）允许作用（permissiveaction）概念：某种激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一种激素发挥作用的基础，可使后者作用明显增强。举例：糖皮质激素对血管平滑肌无直接收缩作用，当它缺乏时，去甲肾上腺素的缩血管效应就难以发挥。※※

五、激素分泌节律及其分泌的调控（一）生物节律性分泌激素的节律性分泌（二）激素分泌的调控1.体液调节（1）轴系反馈调节效应：下丘脑-垂体-靶腺轴（hypothalamuspituitarytargetglandsaxis）神经中枢下丘脑腺垂体靶腺靶腺激素释放激素释放抑制激素－－－－＋＋长反馈短反馈※负反馈调节下丘脑-腺垂体-靶腺轴调节中，

Long-loopfeedback

靶腺分泌的激素对下丘脑和

腺垂体的负反馈作用。

Short-loopfeedback

腺垂体分泌的促激素对下丘

脑的负反馈作用。

Ultrashort-loopfeedback

下丘脑分泌的激素对其自身

释放的负反馈作用。超短反馈－促激素（2）代谢物调节效应激素作用外周效应的直接反馈调节2.神经调节神经系统对激素分泌的调节专业英语单词Hormone;Endocrine;Telecrine;Paracrine;Autocrine;Neurocrine;Secondmessengerhypothesis;Geneexpressionhypothesis;Synergisticaction;Antagonisticaction;Permissiveaction;Long-loopfeedback;Short-loopfeedback;Ultrashort-loopfeedback课堂小结1.激素是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质，以远距分泌、旁分泌、自分泌以及神经分泌等方式发挥其作用。2.含氮激素的作用机制通过第二信使传递实现，类固醇激素的作用机制是调节基因表达。3.允许作用是指某种激素本身对某些器官组织或细胞无直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥作用的基础，可使后者作用明显增强。例如糖皮质激素增强NE的缩血管效应。4.下丘脑-腺垂体-靶腺轴是维持激素稳态最重要的调控机制。一般高位激素对下位激素的分泌具有促进作用；下位激素对高位激素的分泌起反馈调节作用，以负反馈调节为主，包括长反馈、短反馈和超短反馈。小节自测1.体内大多数由内分泌腺释放的激素到达靶组织的方式是A.远距分泌B.外分泌C.旁分泌D.自分泌E.神经分泌2.下列激素中，属于类固醇激素的是

A.甲状腺激素

B.促甲状腺激素

C.甲状旁腺激素

D.糖皮质激素

E.生长介素3.下列激素中，属于含氮激素的是

A.盐皮质激素

B.糖皮质激素

C.雄激素

D.雌激素

E.甲状腺激素4.关于激素的作用机理的叙述，正确的是A.激素通过酶发挥作用B.cAMP是主要的第二信使

C.激素通过受体起作用

D.甲状腺激素的作用机制与类固醇激素相似

E.激素能影响蛋白质的代谢5.糖皮质激素本身没有缩血管效应，但能加强去甲肾上腺素的缩血管作用，这称为A.协同作用B.致敏作用C.增强作用D.允许作用E.辅助作用第二节

下丘脑-垂体及松果体内分泌思考问题1.下丘脑与垂体有何结构和功能联系？2.下丘脑分泌的激素有几种？3.腺垂体分泌几种激素？4.生长激素分泌异常可导致哪些疾病？一、下丘脑-腺垂体系统内分泌

※（一）下丘脑调节肽

（hypothalamicregulatorypeptides,HRP）

概念

下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类物质。

thyrotropin-releasinghormonecorticotropin-releasinghormonegonadotrophin

releasing

hormonegrowthhormone-releasinghormone

growthhormone-inhibitinghormone/

somatostatinprolactin-releasingpeptideprolactininhibitoryfactor大纲要求掌握腺垂体和神经垂体激素；生长激素的生物学作用及其分泌调节。了解松果体内分泌。甲状腺激素的代谢。（二）腺垂体激素促甲状腺激素TSH促肾上腺皮质激素ACTH卵泡刺激素FSH黄体生成素LH生长激素GH催乳素PRL促激素腺垂体——人体最重要的内分泌腺

1.生长激素（growth

hormone,GH）特点腺垂体中含量最多；

结构与催乳素相似，作用有交叉；

儿童>成人，青年时分泌最多；成年女性>男性；

基础分泌呈节律性脉冲式释放；（慢波）睡眠时分泌明显增加（入睡1h达高峰）。（1）作用机制作用于靶细胞膜生长激素受体（GH-R）直接作用：→第二信使途径→促生长效应。间接作用：→诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子

→促生长效应。

IGF-I：介导GH的促生长作用

IGF-Ⅱ：胎儿生长发育胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF）又称生长素介质（somatomedin，SM）作用：促进软骨生长及多种细胞有丝分裂※（2）生物作用促进生长发育和物质代谢；参与应激

1）促进生长：躯体刺激素（somatotropin）

促进骨、软骨、肌肉及其它组织的生长（对脑的发育无影响）。

机制：促进细胞分裂增殖；促进蛋白质合成

垂体切除术对猕猴生长的影响（左）

侏儒症患者（左）（dwarfism）

幼年时期GH分泌不足：侏儒症（身材矮小，智力正常）

巨人症患者（左）（gigantism）幼年时期GH分泌过多：巨人症世界上最高和最矮的人（截止到2015年）肢端肥大症患者（中）（acromegaly）成人GH分泌过多：肢端肥大症

2）调节代谢

①糖：升高血糖；通过促进胰岛素分泌而间接降低血糖。（GH分泌过多→垂体性糖尿）②脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化

③蛋白质：促进蛋白质的合成※※（3）分泌调节

下丘脑GHRH和GHIH

反馈调节其它因素

激素（TH、性激素刺激时↑）睡眠（慢波睡眠时↑）代谢（急性低血糖时↑）生长激素分泌的调节运动和睡眠对生长激素分泌的影响

生长激素的睡眠周期▲2.催乳素（prolactin，PRL）（1）生物作用1）调节乳腺活动促进乳腺发育，发动并维持乳腺泌乳。青春期：乳腺发育主要依靠雌、孕激素的作用。妊娠期：乳腺发育则是催乳素、雌、孕激素共同作用，但此时雌、孕激素过多，抑制催乳素泌乳作用。哺乳期：雌、孕激素↓→催乳素发动和维持泌乳。

（妊娠期乳腺发育但不泌乳的原因）2）调节性腺功能女性：小剂量促进，大剂量抑制雌、孕激素分泌。

男性：增强LH的作用，促进雄性性成熟。（3）参与应激反应：PRL，GH，ACTH（4）调节免疫功能

高浓度PRL负反馈抑制→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵→闭经溢乳综合征（溴隐亭治疗）（2）分泌调节：受下丘脑PRP和PIF调控催乳素分泌的调节二、下丘脑-神经垂体内分泌视上核：血管升压素（vasopressin，VP），或称为抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）室旁核：缩宫素（oxytocin，OT）神经垂体不能合成激素，是贮存和释放激素的部位。（一）血管升压素的作用与分泌的调节

1.生物作用

抗利尿（生理剂量）：V2-R促进远曲小管和集合管对水重吸收缩血管（超生理剂量）：V1-R使血管收缩，升高血压

ADH的作用机制2.分泌调节血浆晶体渗透压：主要调节因素循环血量血压▲（二）缩宫素的作用与分泌的调节

1.生物作用

刺激子宫收缩和乳腺排出乳汁（1）促进乳腺排乳：射乳反射乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，乳汁排出；营养乳腺。（2）刺激子宫收缩对妊娠子宫有强烈收缩作用；对非孕子宫作用较小。2.分泌调节：神经-内分泌调节

分泌特点：分泌量随年龄递减；典型昼低夜高波动（日照周期）。三、松果体内分泌褪黑素（melatonin，MT）

生物作用：抑制下丘脑-腺垂体-性腺轴活动，

防止性早熟；镇静、催眠、镇痛、

抗氧化等。专业英语单词Hypothalamus;

Hypophysis(Pituitary);Adenohypophysis;Neurohypophysi;Hypothalamicregulatorypeptides;Growthhormone;

Dwarfism;Gigantism;acromegaly;

Insulin-likegrowthfactor;prolactin;Thyroidstimulatinghormone;Vasopressin;Oxytocin;Antidiuretichormone课堂小结1.下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌HRP，经垂体门脉系统调节腺垂体功能；下丘脑大细胞神经元合成VP和OT，经下丘脑-垂体束运送至神经垂体贮存和释放。2.腺垂体分泌的激素中，4种促激素（TSH、ACTH、FSH与LH）均有各自靶腺，分别调节其分泌和发育。3.GH促进机体的生长发育、蛋白合成和血糖升高，促进脂肪分解（促软骨生长通过IGF介导）。4.幼年GH分泌过少→侏儒症；GH分泌过多→巨人症；成年GH分泌过多→肢端肥大症。5.PRL的主要作用是促进乳腺发育、发动并维持泌乳。娠期雌、孕激素水平过多→抑制PRL作用→乳腺发育但不泌乳。6.高浓度PRL→负反馈抑制下丘脑GnRH→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵→闭经与不孕（闭经溢乳综合征）。7.缩宫素的作用是刺激子宫收缩和乳腺排出乳汁。小节自测1.下列属于下丘脑调节肽的是

A.TSHB.TRHC.MSHD.PRLE.GH2.下列不是腺垂体分泌的激素为

A.促肾上腺皮质激素

B.促甲状腺激素

C.黄体生成素

D.催乳素

E.缩宫素3.生长激素的主要作用是A.促进脑细胞生长发育B.促进蛋白质合成C.促进脂肪合成D.抑制软骨细胞生长发育

E.降低血糖4.生长激素对机体代谢的基本作用是A.促进糖的利用B.减少蛋白质的合成

C.加强脂肪的利用

D.减少脂肪的动员

E.抑制IGF-Ⅰ5.一天中生长激素分泌达高峰的时期在A.清晨初起时B.饭后C.下午D.慢波睡眠E.快波睡眠第三节甲状腺内分泌甲状腺（thyroidgland）——最大的内分泌腺

思考问题1.甲状腺素等于甲状腺激素吗？2.甲状腺激素对哪些系统发育影响尤为明显？3.婴幼儿甲状腺激素缺乏可导致哪种疾病？如何防治？4.长期缺碘会导致什么后果？机制如何？（一）甲状腺激素（thyroidhormone，TH）

来源：甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存于细胞外

（滤泡腔内），且储备量大（2-4个月）。种类

T4

：四碘甲腺原氨酸/甲状腺素—主要成分

T3

：三碘甲腺原氨酸—活性最强

rT3

：逆三碘甲腺原氨酸—极少量，无活性一、甲状腺激素及其代谢

原料：碘和甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）

部位：滤泡上皮细胞

贮存：滤泡腔（细胞外）

关键酶：甲状腺过氧化物酶（thyroperoxidase，TPO）（二）甲状腺激素的合成与分泌1.甲状腺激素合成的条件

滤泡细胞的聚碘可被Na+-K+泵抑制剂哇巴因抑制2.甲状腺激素的合成过程（1）聚碘继发性主动转运临床根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺功能状态

（2）碘化

部位：滤泡上皮细胞与滤泡腔交界处形式：I-活化为I0（酪氨酸碘化的先决条件）；

I0取代酪氨酸残基的氢，生成MIT和DIT。先天缺乏TPO，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿/甲低（3）缩合部位：滤泡上皮细胞与滤泡腔交界处形式:TPO作用下，MIT和DIT缩合为T3和T4。

MIT+DIT→T3、rT3

DIT+DIT→T4TPO的生成和活性受TSH调控硫脲类药物抑制TPO活性→阻断TH合成→治疗甲亢聚碘

碘化

缩合分泌

3.甲状腺激素的分泌（三）甲状腺激素的运输和降解运输以结合状态和游离状态二种形式运输（只有游离型才有生物活性）。降解脱碘酶脱碘是TH最主要的降解方式。

大纲要求掌握甲状腺激素的生理作用及分泌功能的调节；甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3的生物学作用及其生成调节。二、甲状腺激素的作用（一）甲状腺激素细胞作用机制TH属于含氮类激素，作用机制与类固醇激素相似，区别在于TH直接与核受体结合引发后续生物效应。※（二）甲状腺激素生物作用促进生长发育（尤其对脑）促进物质和能量代谢（产热↑）促进神经系统兴奋性促进心血管系统和生殖系统活动作用特点：广泛、缓慢而持久1.促进生长发育

TH促进生长发育与组织分化（尤其对脑和长骨）。在胚胎期～出生后的前3个月内，对脑发育影响最大，是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。与GH协同促生长（允许作用）。呆小症/克汀病（cretinism）原因：胚胎期或婴幼儿缺乏TH特点：身材矮小，智力低下。预防：积极治疗甲减和地方性甲状腺肿孕妇（因妊娠11周前从母体获得）。治疗：必须在生后3个月前补充TH，否则难以奏效。

侏儒症呆小症相同点身材矮小身材矮小不同点幼年GH↓胚胎及婴幼儿TH↓智力正常智力低下身材比例正常身材比例不正常（四肢短小）侏儒症和呆小症的比较2.调节新陈代谢（1）增强能量代谢：产热效应TH显著增加机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，BMR升高。

甲亢：怕热易出汗，BMR＞正常值60～80％；

甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。甲亢：进食后血糖先↑，甚至糖尿，随后又快速↓。促进小肠粘膜对糖的吸收促进糖原分解加速外周组织对糖的利用促进糖原合成→升血糖→降血糖1）糖代谢（2）调节物质代谢

（总效应）2）脂类代谢

促进脂肪分解和脂肪酸氧化；

促进胆固醇合成，但更加速胆固醇降解。甲亢：低血脂、低血胆固醇（分解大于合成，饥饿、多食但消瘦）甲减：高血脂、高血胆固醇（易发生动脉硬化）

3）蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质合成；大剂量促进蛋白质分解。甲亢：骨骼肌蛋白分解→肌缩无力；骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙↑（负氮平衡）甲减：蛋白质合成↓→肌缩无力；细胞间黏蛋白沉积，结合大量离子和水分子→黏液性水肿

神经系统：↑CNS的兴奋性甲亢：烦躁，易激动，睡眠差多梦和肌肉纤颤等。甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，嗜睡。

心血管系统：心率↑，心缩力↑，心输出量↑

甲亢：心跳加强→收缩压↑（但组织耗氧量↑→相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓）→脉压↑3.

影响器官系统功能

其他作用：促进激素分泌；促进食欲；维持性欲及性功能甲亢：甲状腺肿大、食欲旺盛、多食但体重↓，毛发细软、月经稀少甚至闭经。甲减：食欲差、少食，体重↑，性腺功能↓，月经失调，生殖力↓。甲亢及甲减临床表现

※▲三、甲状腺功能的调节下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（一）下丘脑－腺垂体－甲状腺轴调节系统1.下丘脑对腺垂体的调节

TRH：促进TSH的合成释放

SS：抑制TSH的合成释放2.TSH对甲状腺的作用维持甲状腺滤泡细胞的生长发育促进TH的合成与分泌3.甲状腺激素的反馈调节

血液TH浓度↑抑制TRH合成；

降低TSH细胞对TRH的敏感性；抑制TSH合成与分泌。

长期缺碘→TH↓

→

对腺垂体的负反馈抑制↓→TSH↑→甲状腺代偿性增生、肿大（地方性甲状腺肿）地方性甲状腺肿患者（二）甲状腺功能的自身调节

甲状腺根据血碘水平，改变自身摄取碘与合成TH的能力。

血碘开始增加（1mmol/L）时，TH合成增多；当血碘升高到一定水平（10mmol/L）则抑制碘的活化过程，使TH合成减少（碘阻滞效应）。

大剂量碘的临床应用大量碘可暂时抑制TH释放，减小腺体和血管容积。利用这一效应，碘剂可用于处理甲状腺危象和甲状腺术前准备，但需注意碘脱逸。

高碘性甲状腺肿高碘→抑制钠-碘同向转运体→碘向滤泡细胞转运↓→TH合成↓→TSH↑→甲状腺肿→机体适应（碘阻滞的脱逸现象）长期摄入高碘→胶质合成过多而潴留；高碘抑制蛋白脱碘→滤泡腔扩大→甲状腺肿。（三）甲状腺功能的神经及免疫调控专业英语单词Thyroxin;Iodin;

Thyroglobulin;Thyroidperoxidase;

Thyroidhormone;Thyrotropin-releasinghormone;Thyroidstimulating

hormone;Myxedema;Cretinism课堂小结1.甲状腺激素的作用：促进机体生长发育，特别是对脑和长骨的发育；促进能量代谢，使机体产热增加；促进物质代谢，生理剂量时促进蛋白质合成、脂肪分解和血糖升高，大剂量时促进分解代谢的作用更明显；提高CNS兴奋性。2.成人甲状腺激素分泌过多或不足，可分别引起甲亢和甲减。胚胎及婴幼儿时期甲状腺功能低下或激素缺乏可导致呆小症。3.甲状腺激素分泌的调节：主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节以及甲状腺激素的负反馈调节，以维持血中TH水平稳态和甲状腺正常生长发育。此外，还存在自身调节和神经调节等。小节自测1.血液中生物活性最强的甲状腺激素是

A.rT3

B.T3C.DITD.MITE.T42.甲状腺激素贮存的特点包括

A.贮存于滤泡上皮细胞内，贮存量大B.贮存于滤泡上皮细胞内，贮存量小C.贮存于滤泡上皮细胞外，贮存量小D.贮存于滤泡腔内，贮存量小E.贮存于滤泡腔内，贮存量大3.合成分泌障碍可导致呆小症的激素是

A.神经激素

B.生长激素

C.生长抑素

D.甲状腺激素

E.生长介素第四节甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌（甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素---钙调节激素）

思考问题：1.临床甲状腺手术误切甲状旁腺有什么后果？2.为什么缺钙病人在补钙的同时要经常晒太阳？一、甲状旁腺激素的生物作用与分泌调节（parathyroidhormone，PTH）

来源：甲状旁腺主细胞

生理作用：升血钙，降血磷

PTH是调节钙磷代谢最重要的激素

临床误切甲状旁腺的后果

临床甲状腺手术如误切除了甲状旁腺→病人严重低血钙→神经肌肉兴奋性异常增高→手足搐搦；不及时救治→可因喉肌痉挛而窒息死亡。（一）生物作用：靶器官（肾脏和骨）1.对肾脏的作用

促进肾小管对Ca2+的重吸收，抑制磷的重吸收→尿钙↓，尿磷↑

催化活性维生素D3生成，间接促进小肠钙磷吸收。2.对骨的作用：（持续应用PTH）促进骨钙入血快速效应：动员骨液中的钙入血延迟效应：↑破骨细胞活动（二）分泌调节1.血钙水平：血Ca2+浓度（最主要）↓→PTH↑2.其他因素血磷↑→PTH↑儿茶酚胺→PTH↑血镁↓→PTH↑生长抑素→PTH↓

钙三醇负反馈抑制PTH二、维生素D的活化、作用及其生成调节（钙三醇，calcitriol）

（一）钙三醇的生成皮肤7-脱氢胆固醇经紫外线照射→维生素D3→在肝、肾两次羟化为有活性的1,25-(OH)2D3（二）钙三醇的生物作用：升高血钙和血磷1.对小肠的作用促进小肠粘膜对钙和磷重吸收；2.对骨的作用动员骨钙入血和Ca2+沉积于骨；

3对肾的作用与PTH协同促进肾小管对钙和磷重吸收。

儿童缺乏→佝偻病；成人缺乏→骨质疏松（三）钙三醇生成的调节：1-α羟化酶PTH、维生素D、血钙↓、血磷↓→钙三醇↑

钙三醇↑→钙三醇↓（负反馈）三、降钙素的生物作用与分泌调节（calcitonin，CT）（一）生物作用：降低血钙和血磷1.对骨的作用：对儿童血钙的调节更重要抑制破骨细胞活动；加强成骨细胞活动和骨盐沉积。2.对肾的作用：抑制肾近端小管Ca2+、P、Na+、Cl-重吸收（二）分泌调节1.血钙水平：Ca2+水平（最重要）↑→CT↑CT与PTH一起，共同维持血钙的稳态。

2.其他因素

进食（胃肠激素）、血镁↑→CT↑

专业英语单词Parathyroidhormone，PTH

Calcitonin，CT

Calcitriol1.调节钙磷代谢的激素及作用：甲状旁腺激素（PTH）可升高血钙和降低血磷；降钙素（CT）可降低血钙和血磷；钙三醇既能升高血钙和血磷，又能促进骨钙沉积，如果儿童缺乏可引起佝偻病，成人可引起骨质疏松。2.甲状旁腺激素和降钙素分泌主要受血钙水平调节。课堂小结小节自测1.关于降钙素的叙述，正确的是

A.由甲状旁腺分泌合成

B.由甲状腺C细胞分泌

C.减弱成骨过程

D.增强溶骨过程

E.使尿磷尿钙减少

2.调节甲状旁腺激素和降钙素分泌的主要因素是

A.血钠浓度

B.血钾浓度

C.血钙浓度

D.氨基酸浓度

E.其他激素作用C大纲要求掌握胰岛素的生物学作用及其分泌调节。糖皮质激素的生物学作用及其分泌调节。应激反应与应急反应。了解胰高血糖素的作用。盐皮质激素的作用与分泌调节；肾上腺髓质激素的作用与分泌调节。第五节胰岛内分泌胰高血糖素（glucagon）胰岛素（insulin）生长抑素D1细胞：血管活性肠肽F细胞：胰多肽一、胰岛素（一）胰岛素及其受体胰岛素血清C肽含量可反映B细胞的分泌功能胰岛素结构2.胰岛素受体及受体后信号转导※（二）胰岛素的生物作用1.对糖代谢的作用：降低血糖。2.对脂肪代谢的作用：促进合成，抑制分解。3.对蛋白质代谢的作用：促进合成，抑制分解。4.对电解质代谢的作用：促进K+、Mg2+及磷酸盐进细胞5.对生长的作用：促进生长发育（与GH具有协同作用）

综合分析

促进机体生长发育的激素种类及其机制

种类：生长激素；甲状腺激素；胰岛素；性激素（雌激素、雄激素）机制：均促进蛋白质的合成，促进生长发育。糖尿病

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。主要包括胰岛素分泌绝对或相对不足的1型，以及组织对胰岛素敏感性降低的2型。

1型是胰岛素依赖型，为B细胞受损，胰岛素分泌减少所致；2型为非胰岛素依赖型，出现胰岛素抵抗，临床更为常见。典型的糖尿病病人表现为多尿、多饮、多食但体重减少，即“三多一少”症状。糖尿病“三多一少”的原因胰岛素↓→血糖>肾糖阈→尿糖↑→渗透性利尿→多尿→脱水→口渴→多饮胰岛素↓→糖氧化分解障碍→能量供应不足→饥饿→多食胰岛素↓→蛋白质合成↓→负氮平衡→体重↓胰岛素→脂肪分解↑→脂肪酸↑→肝内酮体生成↑→酮症酸中毒※（三）胰岛素分泌的调节1.营养成分的调节作用血糖水平（最重要）↑氨基酸（精氨酸和赖氨酸）↑→游离脂肪酸↑酮体↑

胰岛素分泌↑长期血糖（氨基酸和脂肪）↑→胰岛素分泌↑→胰岛B细胞功能衰竭→糖尿病2.激素的调节作用胃肠激素抑胃肽↑→胰岛素↑（前馈）促胃液素、促胰液素、缩胆囊素→血糖↑→胰岛素↑胰岛激素胰高血糖素（→血糖↑）→胰岛素↑SS→胰岛素↓；胰岛素↑→胰岛素↓（负反馈）其他激素GH、皮质醇、TH→血糖↑→胰岛素↑（间接）

长期大量使用GH等激素→胰岛素分泌↑→胰岛B细胞功能衰竭→糖尿病3.神经调节迷走神经（+）→胰岛素分泌↑→胃肠激素↑→血糖↑→胰岛素分泌↑交感神经（+）→胰岛素分泌↓（α2-R）→胰岛素分泌↑（β2-R）二、胰高血糖素（一）胰高血糖素的生物作用

促进糖原分解和糖异生，血糖↑↑

促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化→酮体生成↑抑制蛋白质合成；促进蛋白质分解

促进胰岛素和生长抑素分泌（二）胰高血糖素分泌的调节1.血糖和氨基酸水平的作用

血糖水平↓、氨基酸↑→胰高血糖素分泌↑2.激素的调节胰岛素→（血糖↓）→胰高血糖素↓SS→胰高血糖素↓3.神经调节迷走神经（+）→胰高血糖素分泌↓交感神经（+）→胰高血糖素分泌↑专业英语单词Pancreas,Pancreaticisland,Insulin,Glucagon,Somatostatin课堂小结1.胰岛素的主要生理作用是促进三大营养物质的合成代谢，降低血糖浓度。2.胰高血糖素的主要作用是促进分解代谢，使血糖升高。3.血糖浓度的变化是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的主要因素。小节自测1.胰岛素的生理作用包括A.促进糖异生

B.促进葡萄糖转化为脂肪

C.抑制肌细胞糖的摄取和利用

D.促进蛋白质分解

E.抑制脂肪合成2.影响胰岛素分泌的最重要因素是

A.血糖水平

B.血中氨基酸水平

C.血脂水平

D.血钾水平

E.血钙水平3.可以抑制胰岛素分泌的激素是A.生长激素B.生长抑素C.皮质醇D.甲状腺激素E.胃泌素

第六节肾上腺内分泌1.肾上腺皮质激素的种类及来源？为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？2.肾上腺皮质功能亢进或糖皮质激素服用过多时，会出现哪些异常？3.长期大量应用糖皮质激素的病人能不能突然停药，为什么？正确做法是怎样？4.应激和应急反应中，肾上腺皮质和髓质各发挥什么作用？思考问题一、肾上腺皮质激素

（一）肾上腺皮质激素的合成与代谢（二）糖皮质激素（glucocorticoids，GC）※1.生物作用（1）对物质代谢的影响糖代谢：升高血糖减少外周组织对糖的摄取和利用促进糖异生

脂肪代谢：促进脂肪分解（四肢）；增强脂肪酸氧化；继发胰岛素↑可加强成脂作用。

GC↑→库欣（Cushing）综合征蛋白质代谢肝外组织：抑制肝外蛋白质合成（不同于GH、TH），促进蛋白质分解；肝内组织：促进肝内蛋白合成

（2）参与应激反应

应激（stress）当机体遭受各种有害刺激，可导致下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强为主，表现出非特异性的防御性反应。反应机制

ACTH、GC分泌增加为主，多种激素（E、NE、GH、ADH、PRL、醛固酮等）参与。糖皮质激素在应激反应中的主要作用①减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶以及PG等）的产生。②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对心、脑重要器官的供应。③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

（3）对组织器官活动的影响

对血细胞的影响：刺激造血；抑制免疫红细胞↑、血小板↑、中性粒细胞↑淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓—抗淋巴细胞性白血病

对循环系统的作用增强心肌收缩力，维持正常血压（允许作用）—抗休克抑制PG合成，降低毛细血管通透性，减轻炎症渗出和增生—抗过敏

对胃肠道的影响促进盐酸和胃蛋白酶原分泌，增高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性（胃溃疡慎用）调节水盐代谢弱醛固酮样作用；抑制ADH分泌、增加GFR；抑制小肠钙吸收以及肾小管对钙磷的重吸收

※2.分泌调节CRH、ACTH和GC呈昼夜节律性分泌释放

糖皮质激素的分泌节律清晨7-8时达高峰（外源GC最佳给药时间），随后减少，白天维持较低水平，午夜降至最低下丘脑释放CRH，促进腺垂体ACTH分泌。

ACTH刺激GC分泌；

刺激肾上腺皮质（束状带和网状带）细胞生长发育。（1）下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节应激刺激（2）反馈调节糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有长反馈调节作用。

ACTH对CRH的分泌有短反馈调节。

CRH对自身的分泌有超短反馈调节。长期应用糖皮质