小儿急性中毒课件

小儿急性中毒

28ppt课件小儿急性中毒28ppt课件定义：某些物质接触人体或进入体内后，与体液和组织相互作用，破坏机体正常的生理功能，引起暂时或永久性的病理状态或死亡，这一过程称为中毒。29ppt课件定义：某些物质接触人体或进入体内后，与体液和组织相互作用，破小儿急性中毒（acutepoisoning）多发生在婴幼儿至学龄前期，是儿科急诊的常见疾病之一。婴幼儿时期常为误服药物中毒，而学龄前期主要为有毒物质中毒。小儿的中毒与周围环境密切相关，常为急性中毒。小儿接触的各个方面，如食物、环境中的有毒动、植物，工、农业的化学药品，医疗药物，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒或意外事故。30ppt课件小儿急性中毒（acutepoisoning）多发生在婴幼儿造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒。婴儿时期往往拿到东西就放入口中，使接触毒物的机会增多。因此小儿中毒的诊断和急救工作显得十分重要。31ppt课件造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别【中毒的途径】

1．经消化道吸收中毒为最常见的中毒形式，可高达90％以上。毒物进入消化道后可经口腔黏膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收，但小肠是主要吸收部位。常见的原因有食物中毒、药物误服、灭鼠或杀虫剂中毒、有毒动、植物中毒、灌肠时药物剂量过量等。2．皮肤接触中毒小儿皮肤较薄，脂溶性毒物易于吸收；毒物也可经毛孔到达毛囊，通过皮脂腺、汗腺吸收。常见有穿着有农药污染的衣服、蜂刺、虫咬、动物咬伤等。3．呼吸道吸入中毒多见于气态或挥发性毒物的吸入。由于肺泡表面积大，毛细血管丰富，进入的毒物易迅速吸收，这是气体中毒的特点。常见有一氧化碳中毒、有机磷吸入中毒等。4．注入吸收中毒多为误注药物。如毒物或过量药物直接注入静脉，则被机体吸收的速度最快。5．经创伤口、面吸收如大面积创伤而用药不当，可经创面或创口吸收中毒。32ppt课件【中毒的途径】

1．经消化道吸收中毒为最常见的中毒形式，可【中毒机制】因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，常见的中毒机制包括：1．干扰酶系统毒物通过抑制酶系统，通过竞争性抑制、与辅酶或辅基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂等。2．抑制血红蛋白的携氧功能如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，使携氧功能丧失。3．直接化学性损伤。4．作用于核酸如烷化剂氮芥和环磷酰胺，使DNA烷化，形成交叉联结，影响其功能。5．变态反应由抗原抗体作用在体内激发各种异常的免疫反应。6．麻醉作用。7．干扰细胞膜或细胞器的生理功能。8．其他。33ppt课件【中毒机制】因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，【毒物在人体内的分布与排泄】1．毒物的分布主要在体液和组织中，影响分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力等。2．毒物的排泄肾脏毒物排出的主要器官消化道毒物排泄的主要部位呼吸道排出速度与肺功能、毒物的血气分配系数有关皮肤可排出少量毒物乳腺34ppt课件【毒物在人体内的分布与排泄】1．毒物的分布主要在体液和组织急性中毒的诊断

－－病史仔细询问：摄入毒物的名称、进入途径摄入的量、时间出现症状的时间已进行的治疗35ppt课件急性中毒的诊断

急性中毒的诊断

－－病史病史不详者有下列情况应考虑中毒：健康小儿急性起病有异食癖或可疑接触药物及毒物史临床表现中毒症状及生命体征改变皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味36ppt课件急性中毒的诊断

急性中毒的诊断

－－体格检查观察：

神志、瞳孔变化及光反应

生命体征

皮肤、粘膜变化

体表温度及湿度

有无肌颤或痉挛、肌张力

呕吐、排泄物性状，呼出气气味衣物有无药渍、颜色及气味37ppt课件急性中毒的诊断

常见中毒的特征性症状和体征症状毒物神经系统惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异丙嗪、氨茶碱、利血平、氰化物、白果、毒蕈、有机磷、有机氯、异烟肼、奎宁昏迷上述引起惊厥的毒物及颠茄类中毒的晚期，中枢抑制剂，一氧化碳，二氧化碳等。狂躁颠茄类、异丙嗪、氯丙嗪、乙醇、毒蕈、樟脑等呼吸系统呼吸困难氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐的晚期、有机磷、硫化氢呼吸缓慢安眠剂及镇静剂、乙醇、氰化物、一氧化碳、钡等呼吸急速氨、酚、颠茄类、士的宁、咖啡因等喉头水肿肺水肿毒蕈、毛果芸香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等38ppt课件常见中毒的特征性症状和体征毒物神惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷、坤等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等心率过速肾上腺素、颠茄类、麻黄碱过缓洋地黄、毒蕈、利血平、蟾酥、奎宁瞳孔扩大乙醇、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁苯辛、度冷丁等缩小有机磷、毒蕈、巴比妥类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因皮肤潮红颠茄类、乙醇、河豚、烟酸、阿司匹林、利血平、组织胺等紫绀亚硝酸盐、二氧化碳、氰化物、有机磷、巴比妥类等黄疸毒蕈、无机磷、磷化锌、引起溶血及损害肝脏药物湿润有机磷、水杨酸盐、毒蕈、蟾酥、乙醇等消化系统流涎有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等腹痛吐泻磷、强酸、强碱、毒蕈、桐油子、蓖麻子、蟾酥口腔粘膜糜烂腐蚀性毒物：如强酸、强碱尿液异常血尿磺胺药、环磷酰胺、酚、毒蕈、松节油血红蛋白尿伯氨喹啉、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等39ppt课件呼物异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有

急性中毒的诊断

－－化学检查及毒物鉴定

收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法酌情进行：肝、肾功能检测胸片、心电图、血气分析血胆碱酯酶测定40ppt课件急性中毒的诊断

－－化学检查遇下列情况疑诊中毒：1.集体同时或先后发病，症状相似的患者。2.临床遇到病史不明，症状与体征不符，或各种病象不能用一种病解释的患者。3.多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。4.病人经过“认为是有效治疗”而收不到应有效果时。5.病人具有某种中毒的迹象。41ppt课件遇下列情况疑诊中毒：41ppt课件立即抢救，争分夺秒。分四个步骤

尽快清除未被吸收的毒物防止毒物吸收促使已经吸收的毒物解毒和排泄对症治疗中毒的治疗42ppt课件立即抢救，争分夺秒。中毒的治疗42ppt课件

根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。

呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧吸入，必要时应用机械通气皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣物，用清水清洗皮肤或眼结膜消化道摄入者催吐、洗胃、导泻止血带应用：注射或有毒动物咬伤所致的中毒，在肢体近心端加止血带，阻止毒物经静脉或淋巴管弥散，止血带应每10～30分钟放松1次。尽快清除毒物43ppt课件根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。⑴催吐：适用24小时以内、神志清楚、一般情况尚好、年龄6月以上能合作的小儿。最好在服毒2~4小时内进行。物理刺激催吐：简单易行药物催吐：高锰酸钾、吐根糖浆44ppt课件⑴催吐：44ppt课件

⑵洗胃适用于流质食物和水溶性毒物中毒

最适合用于流质食物或水溶性毒物中毒。应尽早进行，一般于服入毒物4~6小时内进行有效。下列情况下则不应受时间限制：①毒物量进入较多；②毒物在胃内排空时间延长者（如有机磷）；③毒物吸收后又可再从胃分泌者（鸦片类、有机磷）④带肠衣的药片。45ppt课件⑵洗胃适用于流质食物和水溶性毒物中毒下列情况下则不禁忌：严重腐蚀性毒物中毒或有食道静脉曲张的病人洗胃可至穿孔或大出血。46ppt课件禁忌：46ppt课件

毒物进入肠道应服导泻剂，以使毒物尽快排出。但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。泻剂的选择以对胃肠道黏膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。临床最常用的是硫酸镁或硫酸钠。⑶导泻：47ppt课件⑶导泻：47ppt课件

中毒时间稍久（一般超过4小时），毒物主要存留在小肠或大肠，有些中毒可使肠蠕动减弱，泻药不能发挥很好作用时，洗肠尤为必要。⑷.洗肠48ppt课件⑷.洗肠48ppt课件促进毒物排泄

利尿：

输液、20％甘露醇、速尿20％甘露醇0.5～1g/kg，速尿1～2mg/kg静脉注射血液净化血液透析：适用于可析性毒物中毒血液灌流血浆置换49ppt课件促进毒物排泄利尿：49ppt课件

毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和肾功能良好。应用利尿药的先决条件是:50ppt课件毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和

①摄入大量可透析性毒物；②血药浓度高，已达到致死量；③临床症状中一般治疗无效；④有肝、肾功能损害；⑤已发生严重并发症。本疗法适用于可透析毒物中毒，对分子量在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀的物质，可经透析排出体外。急性中毒血液透析的适应证：51ppt课件急性中毒血液透析的适应证：51ppt课件血液灌流

此法是将患儿血液经过体外循环，用吸附剂吸收毒物后再输回体内，应用指征与血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出，用血液灌流则有效。血浆置换

能清除患者血浆蛋白结合的毒物。52ppt课件血液灌流52ppt课件解毒剂的应用毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂防止解毒剂的不良反应53ppt课件解毒剂的应用毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂53ppt课高压氧仓治疗适用于各种中毒引起的严重缺氧

创造高气压环境和高氧浓度的环境。增加血液中的物理溶解氧和组织储存氧。54ppt课件高压氧仓治疗适用于各种中毒引起的严重缺氧创造高气压

主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害和过高热做紧急处理，以保护重要脏器功能，使患儿度过生命危险，重获新生。

对症及支持疗法55ppt课件对症及支持疗法55ppt课件几种小儿常见的急性中毒56ppt课件几种小儿常见的急性中毒56ppt课件有机磷中毒57ppt课件有机磷中毒57ppt课件

农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。途径：消化道误食、皮肤黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。58ppt课件农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。58ppt课件

急性有机磷农药中毒是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶（ChE）结合后造成乙酰胆碱（Ach）蓄积，使胆碱能神经先兴奋后抑制，从而出现一系列中毒表现。59ppt课件59ppt课件磷酰化ChEAchChE有机磷分解中毒机制60ppt课件磷酰化ChEAchChE有机磷分解中毒机制60ppt课件

Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆碱能神经功能紊乱，出现骨骼肌、平滑肌和腺体等过度兴奋而活动增强，最后转入抑制和衰竭的中毒症状。61ppt课件Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆胆碱能受体分为：毒蕈碱型受体：分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官。烟碱型受体：分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。62ppt课件胆碱能受体分为：62ppt课件

①剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲

胺磷等；②中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻

瘟净等；③低毒类：如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等按毒性大小分为3类：63ppt课件按毒性大小分为3类：63ppt课件（一）病史有接触或服用有机磷农药史。（二）临床表现诊断要点64ppt课件诊断要点64ppt课件

出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、气促等。严重时发生肺水肿。1.毒蕈碱样症状65ppt课件出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为

ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，表现为肌束震颤，常先从小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至全身。甚至出现全身肌肉收缩。而后出现肌无力、瘫痪，可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.烟碱样症状66ppt课件ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激4.其他症状

少数病人可出现上消化道出血，中毒性肝、肾病及心肌损害等。3.中枢神经系统症状头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄抽搐和昏迷67ppt课件4.其他症状3.中枢神经系统症状67ppt课件特异体征：瞳孔缩小、肌束震颤、分泌增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音，皮肤出现红斑或水疱等。68ppt课件特异体征：68ppt课件

辅助检查3.神经—肌电图检查1.全血ChE活性测定2.心电图检查

69ppt课件辅助检查3.神经—肌电图检查1.全血ChE活性测定2.心电2.中度中毒除有明显的毒蕈碱样症状外，还有

烟碱样症状，神志恍惚，血压升

高。血ChE活性为30%~50%。3.重度中毒除上述表现外，发生肺水肿、惊

厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性

在30%以下。

1.轻度中毒轻度中枢神经系统及毒蕈碱样

症状，血ChE活性为50%~70%。

病情分度70ppt课件2.中度中毒除有明显的毒蕈碱样症状外，还有

（二）.特效解毒剂的应用

急救措施（一）.尽早彻底清除毒物1.尽快脱离中毒现场。用肥皂水、碱水清洗皮肤。2.口服中毒者立即催吐、洗胃。（敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃）。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。

71ppt课件（二）.特效解毒剂的应用急救措施（一）.尽早彻底清除毒物

解救中毒的关键性药物。

阿托品能阻断毒蕈碱胆碱Ach受体，对抗Ach对副交感神经和部分中枢神经系统的作用，消除或减轻毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制，但对烟碱样症状和ChE活性的复活无作用。1.阿托品72ppt课件1.阿托品72ppt课件

早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用原则73ppt课件早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用

瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红，肺部罗音减少或消失，心率增快。阿托品化的特征

如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。74ppt课件阿托品化的特征如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安①轻度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口

服或肌肉注射，2~4小时后可以重复；②中度中毒：阿托品0.03~0.05mg/kg.次，肌

肉注射或静脉注射，每30~60分钟一次；③重度中毒：阿托品0.05~0.1mg/kg.次，静

脉注射，10~20分钟一次。首剂可用

0.1~0.2mg/kg。具体用法为：75ppt课件具体用法为：75ppt课件目前临床常用的复能剂有:

氯磷定和解磷定2.胆碱酯酶复能剂

76ppt课件目前临床常用的复能剂有:2.胆碱酯酶复能剂76ppt课件①轻度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

次，肌肉注射，每2~4小时可重复1次；②中度中毒：15~30mg/kg.次，静脉注射，每

2~4小时可重复1次；③重度中毒：30mg/kg.次，静脉注射，如症

状无好转，可于30分钟后重复1

次，剂量减半，以后视病情需

要，每2~4小时1次。氯磷定和解磷定用法：77ppt课件①轻度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

保持呼吸道通畅，缺氧者吸氧维持水、电解质及酸碱平衡。应用抗生素预防感染有休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿时

应积极采取相应措施纠正。（三）对症处理78ppt课件（三）对症处理78ppt课件对药物治疗无效或摄入毒物量极大者，给予血液净化治疗，选用血液灌流或血浆置换其他疗法79ppt课件对药物治疗无效或摄入毒物量极大者，其他疗法79p

此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西汀等中毒。高铁血红蛋白血症

摄入大量变质青菜或腌渍不久的青菜，取饮含亚硝酸盐较高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等类药物，误服亚硝酸盐和含苯胺的化学药品或接触有关染料等，都可引起中毒。[病因]80ppt课件此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非发病机制

氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）氧化成高铁血红蛋白（含三价铁），高铁血红蛋白没有携带氧的能力，正常不超过0.2%，当血液中含量高至1.5%时，皮肤黏膜即出现青紫。81ppt课件发病机制氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）

轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明显。常不伴相应的缺氧症状。

重症表现为青紫加重，头晕，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，恶心、呕吐。严重者可有昏迷，惊厥，血压下降，心律不齐，呼吸衰竭死亡。临床表现病人突出的表现是青紫与缺氧不成比例82ppt课件轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床①青菜要保持新鲜，不吃变坏、变质的青菜，腌渍青菜要超过一定时间再吃。②用井水在铁锅内做饭做汤避免时间过长。③药品应用必须严格按照规定剂量。④化学制剂或药品必须标明名称，妥善保管，严防小儿拿到。

预防83ppt课件预防83ppt课件

治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。1.亚甲蓝（美蓝）：轻症者可口服，每次3~5mg/kg

，每日3次，重症者立即以每次1%亚甲篮1~2mg/kg

，缓慢静脉注射，1~2小时症状不消或重现，可再重复注射1次。2.静脉注入大量维生素C

3.对症治疗4.输新鲜血或换血治疗84ppt课件治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。治疗84ppt

杀鼠药中毒85ppt课件杀鼠药中毒85ppt课件

又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀鼠农药。氟乙酰胺中毒86ppt课件又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀

毒理

有机氟杀鼠剂，进入体内脱胺形成氟乙酸氟乙酸与CoA作用形成氟乙酰辅酶A，阻断三羧酸循环，氧化磷酸化不能正常进行使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、糖代谢受影响87ppt课件毒理有机氟杀鼠剂，进入体

1.轻度中毒表现为头痛、头晕、视力模糊、

黄视、无力、四肢麻木、肢体小抽

动、口渴、恶心、呕吐、上腹部烧

伤感、腹痛、心动过速、体温降低等。

2.中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难

分泌物增多，烦躁不安，肢体间

歇性抽搐，血压降低，心电图提

示轻度心肌损害等。临床表现88ppt课件临床表现88ppt课件3.重度中毒除上述症状外，可发生惊厥，

心律失常（早搏、房室传导阻滞

甚至心室颤动），心力衰竭，肠

麻痹等。

89ppt课件3.重度中毒除上述症状外，可发生惊厥，

诊断要点

病史、误服毒物史临床表现毒物鉴定90ppt课件诊断要点病史、误服毒物史90pp（一）误服毒物处理

（二）特效解毒剂的应用

特效解毒剂乙酰胺用量0.1~0.3g/kg.d，分2~4次静脉或肉注射，直至病情平稳后停药。无水乙醇5~10ml，稀释于50%葡萄糖液20~40ml中静脉注射。急救措施91ppt课件急救措施91ppt课件（三）对症处理抽搐者静脉注射苯巴比妥10mg/kg.次，或安定0.3~0.5mg/kg.次静脉注射高热者降温。腹痛剧烈者可肌肉注射维生素K3或654—2

（四）维生素C、能量合剂的应用

92ppt课件（三）对症处理（四）维生素C、能量合剂的应用92（五）透析疗法误服时间长，失去洗胃时机，中毒症状严重者

93ppt课件（五）透析疗法93ppt课件

毒鼠强中毒94ppt课件毒鼠强中毒94ppt课件

毒鼠强属急性杀鼠剂，对人畜有剧毒。

1991年，化工部、农业部分别发文禁止使用。

毒鼠强又名没鼠命，四二四，TEM，

化学名称为四次甲基二砜四胺。

95ppt课件毒鼠强又名没鼠命，四二四，TEM，

毒理

对r－氨基丁酸有拮抗作用对中枢神经系统尤其脑干有兴奋作用96ppt课件毒理对r－氨基丁酸有拮抗作用96ppt课件临床表现（1）神经系统：患者出现口唇麻木和醉酒感，步态不稳，意识障碍，重症者神志模糊，躁动不安，继以阵发强直性惊厥，全身肌张力极度增高，屏气明显，伴紫绀或面色苍白，严重者呼吸暂停

（2）消化系统：表现为恶心、呕吐、上腹部灼烧感和腹痛，个别有腹泻，但大便常规正常，少数病例有肝脏肿大。（3）呼吸系统：部分病例可有呼吸衰弱、肺水肿等。

97ppt课件临床表现（1）神经系统：患者出现口唇麻木和醉酒感，步态不稳，4.循环系统：①低钾血症②心肌损害5.泌尿系统：少见，肾衰，尿蛋白阳性6.多器官功能损害

98ppt课件4.循环系统：①低钾血症98ppt课件诊断

病史、误服毒物史临床表现毒物鉴定99ppt课件诊断病史、误服毒物史99ppt课件治疗

早期彻底洗胃、导泻血液净化对症治疗防止呼吸衰竭和脑水肿无特效解毒剂

国内有报道用二巯基丙磺酸钠(NA-DMPS)对毒鼠强中毒进行治疗有效。100ppt课件治疗早期彻底洗胃、导泻国内有报道用二巯【中毒的预防】为了防止小儿中毒的发生，要做好如下几项工作：1．管好药品药品用量、用法或存放不当是造成药物中毒的主要原因。家长切勿擅自给小儿用药，更不可把成人药随便给小儿吃。不要将外用药物装入内服药瓶中。儿科医务人员开处方时，应认真计算不同年龄小儿用药量，切勿过量；药剂人员应细心核对药量和剂型，耐心向家长说明服用方法。家庭中一切药品皆应妥善存放，不让小儿随便取到。2．农村或家庭日常用的灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品，更要妥善处理，避免小儿接触，各种农药务必按照规定办法使用。3．做好识别有毒植物的宣传工作，教育小儿不要随便采食野生植物。4．禁止小儿玩耍带毒性物质的用具（如装敌敌畏的小瓶等）。5．普及相关预防中毒的健康知识教育。101ppt课件【中毒的预防】为了防止小儿中毒的发生，要做好如下几项工作：1此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！小儿急性中毒

103ppt课件小儿急性中毒28ppt课件定义：某些物质接触人体或进入体内后，与体液和组织相互作用，破坏机体正常的生理功能，引起暂时或永久性的病理状态或死亡，这一过程称为中毒。104ppt课件定义：某些物质接触人体或进入体内后，与体液和组织相互作用，破小儿急性中毒（acutepoisoning）多发生在婴幼儿至学龄前期，是儿科急诊的常见疾病之一。婴幼儿时期常为误服药物中毒，而学龄前期主要为有毒物质中毒。小儿的中毒与周围环境密切相关，常为急性中毒。小儿接触的各个方面，如食物、环境中的有毒动、植物，工、农业的化学药品，医疗药物，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒或意外事故。105ppt课件小儿急性中毒（acutepoisoning）多发生在婴幼儿造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒。婴儿时期往往拿到东西就放入口中，使接触毒物的机会增多。因此小儿中毒的诊断和急救工作显得十分重要。106ppt课件造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别【中毒的途径】

1．经消化道吸收中毒为最常见的中毒形式，可高达90％以上。毒物进入消化道后可经口腔黏膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收，但小肠是主要吸收部位。常见的原因有食物中毒、药物误服、灭鼠或杀虫剂中毒、有毒动、植物中毒、灌肠时药物剂量过量等。2．皮肤接触中毒小儿皮肤较薄，脂溶性毒物易于吸收；毒物也可经毛孔到达毛囊，通过皮脂腺、汗腺吸收。常见有穿着有农药污染的衣服、蜂刺、虫咬、动物咬伤等。3．呼吸道吸入中毒多见于气态或挥发性毒物的吸入。由于肺泡表面积大，毛细血管丰富，进入的毒物易迅速吸收，这是气体中毒的特点。常见有一氧化碳中毒、有机磷吸入中毒等。4．注入吸收中毒多为误注药物。如毒物或过量药物直接注入静脉，则被机体吸收的速度最快。5．经创伤口、面吸收如大面积创伤而用药不当，可经创面或创口吸收中毒。107ppt课件【中毒的途径】

1．经消化道吸收中毒为最常见的中毒形式，可【中毒机制】因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，常见的中毒机制包括：1．干扰酶系统毒物通过抑制酶系统，通过竞争性抑制、与辅酶或辅基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂等。2．抑制血红蛋白的携氧功能如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，使携氧功能丧失。3．直接化学性损伤。4．作用于核酸如烷化剂氮芥和环磷酰胺，使DNA烷化，形成交叉联结，影响其功能。5．变态反应由抗原抗体作用在体内激发各种异常的免疫反应。6．麻醉作用。7．干扰细胞膜或细胞器的生理功能。8．其他。108ppt课件【中毒机制】因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，【毒物在人体内的分布与排泄】1．毒物的分布主要在体液和组织中，影响分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力等。2．毒物的排泄肾脏毒物排出的主要器官消化道毒物排泄的主要部位呼吸道排出速度与肺功能、毒物的血气分配系数有关皮肤可排出少量毒物乳腺109ppt课件【毒物在人体内的分布与排泄】1．毒物的分布主要在体液和组织急性中毒的诊断

－－病史仔细询问：摄入毒物的名称、进入途径摄入的量、时间出现症状的时间已进行的治疗110ppt课件急性中毒的诊断

急性中毒的诊断

－－病史病史不详者有下列情况应考虑中毒：健康小儿急性起病有异食癖或可疑接触药物及毒物史临床表现中毒症状及生命体征改变皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味111ppt课件急性中毒的诊断

急性中毒的诊断

－－体格检查观察：

神志、瞳孔变化及光反应

生命体征

皮肤、粘膜变化

体表温度及湿度

有无肌颤或痉挛、肌张力

呕吐、排泄物性状，呼出气气味衣物有无药渍、颜色及气味112ppt课件急性中毒的诊断

常见中毒的特征性症状和体征症状毒物神经系统惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异丙嗪、氨茶碱、利血平、氰化物、白果、毒蕈、有机磷、有机氯、异烟肼、奎宁昏迷上述引起惊厥的毒物及颠茄类中毒的晚期，中枢抑制剂，一氧化碳，二氧化碳等。狂躁颠茄类、异丙嗪、氯丙嗪、乙醇、毒蕈、樟脑等呼吸系统呼吸困难氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐的晚期、有机磷、硫化氢呼吸缓慢安眠剂及镇静剂、乙醇、氰化物、一氧化碳、钡等呼吸急速氨、酚、颠茄类、士的宁、咖啡因等喉头水肿肺水肿毒蕈、毛果芸香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等113ppt课件常见中毒的特征性症状和体征毒物神惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷、坤等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等心率过速肾上腺素、颠茄类、麻黄碱过缓洋地黄、毒蕈、利血平、蟾酥、奎宁瞳孔扩大乙醇、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁苯辛、度冷丁等缩小有机磷、毒蕈、巴比妥类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因皮肤潮红颠茄类、乙醇、河豚、烟酸、阿司匹林、利血平、组织胺等紫绀亚硝酸盐、二氧化碳、氰化物、有机磷、巴比妥类等黄疸毒蕈、无机磷、磷化锌、引起溶血及损害肝脏药物湿润有机磷、水杨酸盐、毒蕈、蟾酥、乙醇等消化系统流涎有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等腹痛吐泻磷、强酸、强碱、毒蕈、桐油子、蓖麻子、蟾酥口腔粘膜糜烂腐蚀性毒物：如强酸、强碱尿液异常血尿磺胺药、环磷酰胺、酚、毒蕈、松节油血红蛋白尿伯氨喹啉、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等114ppt课件呼物异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有

急性中毒的诊断

－－化学检查及毒物鉴定

收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法酌情进行：肝、肾功能检测胸片、心电图、血气分析血胆碱酯酶测定115ppt课件急性中毒的诊断

－－化学检查遇下列情况疑诊中毒：1.集体同时或先后发病，症状相似的患者。2.临床遇到病史不明，症状与体征不符，或各种病象不能用一种病解释的患者。3.多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。4.病人经过“认为是有效治疗”而收不到应有效果时。5.病人具有某种中毒的迹象。116ppt课件遇下列情况疑诊中毒：41ppt课件立即抢救，争分夺秒。分四个步骤

尽快清除未被吸收的毒物防止毒物吸收促使已经吸收的毒物解毒和排泄对症治疗中毒的治疗117ppt课件立即抢救，争分夺秒。中毒的治疗42ppt课件

根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。

呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧吸入，必要时应用机械通气皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣物，用清水清洗皮肤或眼结膜消化道摄入者催吐、洗胃、导泻止血带应用：注射或有毒动物咬伤所致的中毒，在肢体近心端加止血带，阻止毒物经静脉或淋巴管弥散，止血带应每10～30分钟放松1次。尽快清除毒物118ppt课件根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。⑴催吐：适用24小时以内、神志清楚、一般情况尚好、年龄6月以上能合作的小儿。最好在服毒2~4小时内进行。物理刺激催吐：简单易行药物催吐：高锰酸钾、吐根糖浆119ppt课件⑴催吐：44ppt课件

⑵洗胃适用于流质食物和水溶性毒物中毒

最适合用于流质食物或水溶性毒物中毒。应尽早进行，一般于服入毒物4~6小时内进行有效。下列情况下则不应受时间限制：①毒物量进入较多；②毒物在胃内排空时间延长者（如有机磷）；③毒物吸收后又可再从胃分泌者（鸦片类、有机磷）④带肠衣的药片。120ppt课件⑵洗胃适用于流质食物和水溶性毒物中毒下列情况下则不禁忌：严重腐蚀性毒物中毒或有食道静脉曲张的病人洗胃可至穿孔或大出血。121ppt课件禁忌：46ppt课件

毒物进入肠道应服导泻剂，以使毒物尽快排出。但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。泻剂的选择以对胃肠道黏膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。临床最常用的是硫酸镁或硫酸钠。⑶导泻：122ppt课件⑶导泻：47ppt课件

中毒时间稍久（一般超过4小时），毒物主要存留在小肠或大肠，有些中毒可使肠蠕动减弱，泻药不能发挥很好作用时，洗肠尤为必要。⑷.洗肠123ppt课件⑷.洗肠48ppt课件促进毒物排泄

利尿：

输液、20％甘露醇、速尿20％甘露醇0.5～1g/kg，速尿1～2mg/kg静脉注射血液净化血液透析：适用于可析性毒物中毒血液灌流血浆置换124ppt课件促进毒物排泄利尿：49ppt课件

毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和肾功能良好。应用利尿药的先决条件是:125ppt课件毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和

①摄入大量可透析性毒物；②血药浓度高，已达到致死量；③临床症状中一般治疗无效；④有肝、肾功能损害；⑤已发生严重并发症。本疗法适用于可透析毒物中毒，对分子量在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀的物质，可经透析排出体外。急性中毒血液透析的适应证：126ppt课件急性中毒血液透析的适应证：51ppt课件血液灌流

此法是将患儿血液经过体外循环，用吸附剂吸收毒物后再输回体内，应用指征与血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出，用血液灌流则有效。血浆置换

能清除患者血浆蛋白结合的毒物。127ppt课件血液灌流52ppt课件解毒剂的应用毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂防止解毒剂的不良反应128ppt课件解毒剂的应用毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂53ppt课高压氧仓治疗适用于各种中毒引起的严重缺氧

创造高气压环境和高氧浓度的环境。增加血液中的物理溶解氧和组织储存氧。129ppt课件高压氧仓治疗适用于各种中毒引起的严重缺氧创造高气压

主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害和过高热做紧急处理，以保护重要脏器功能，使患儿度过生命危险，重获新生。

对症及支持疗法130ppt课件对症及支持疗法55ppt课件几种小儿常见的急性中毒131ppt课件几种小儿常见的急性中毒56ppt课件有机磷中毒132ppt课件有机磷中毒57ppt课件

农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。途径：消化道误食、皮肤黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。133ppt课件农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。58ppt课件

急性有机磷农药中毒是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶（ChE）结合后造成乙酰胆碱（Ach）蓄积，使胆碱能神经先兴奋后抑制，从而出现一系列中毒表现。134ppt课件59ppt课件磷酰化ChEAchChE有机磷分解中毒机制135ppt课件磷酰化ChEAchChE有机磷分解中毒机制60ppt课件

Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆碱能神经功能紊乱，出现骨骼肌、平滑肌和腺体等过度兴奋而活动增强，最后转入抑制和衰竭的中毒症状。136ppt课件Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆胆碱能受体分为：毒蕈碱型受体：分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官。烟碱型受体：分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。137ppt课件胆碱能受体分为：62ppt课件

①剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲

胺磷等；②中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻

瘟净等；③低毒类：如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等按毒性大小分为3类：138ppt课件按毒性大小分为3类：63ppt课件（一）病史有接触或服用有机磷农药史。（二）临床表现诊断要点139ppt课件诊断要点64ppt课件

出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、气促等。严重时发生肺水肿。1.毒蕈碱样症状140ppt课件出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为

ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，表现为肌束震颤，常先从小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至全身。甚至出现全身肌肉收缩。而后出现肌无力、瘫痪，可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.烟碱样症状141ppt课件ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激4.其他症状

少数病人可出现上消化道出血，中毒性肝、肾病及心肌损害等。3.中枢神经系统症状头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄抽搐和昏迷142ppt课件4.其他症状3.中枢神经系统症状67ppt课件特异体征：瞳孔缩小、肌束震颤、分泌增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音，皮肤出现红斑或水疱等。143ppt课件特异体征：68ppt课件

辅助检查3.神经—肌电图检查1.全血ChE活性测定2.心电图检查

144ppt课件辅助检查3.神经—肌电图检查1.全血ChE活性测定2.心电2.中度中毒除有明显的毒蕈碱样症状外，还有

烟碱样症状，神志恍惚，血压升

高。血ChE活性为30%~50%。3.重度中毒除上述表现外，发生肺水肿、惊

厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性

在30%以下。

1.轻度中毒轻度中枢神经系统及毒蕈碱样

症状，血ChE活性为50%~70%。

病情分度145ppt课件2.中度中毒除有明显的毒蕈碱样症状外，还有

（二）.特效解毒剂的应用

急救措施（一）.尽早彻底清除毒物1.尽快脱离中毒现场。用肥皂水、碱水清洗皮肤。2.口服中毒者立即催吐、洗胃。（敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃）。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。

146ppt课件（二）.特效解毒剂的应用急救措施（一）.尽早彻底清除毒物

解救中毒的关键性药物。

阿托品能阻断毒蕈碱胆碱Ach受体，对抗Ach对副交感神经和部分中枢神经系统的作用，消除或减轻毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制，但对烟碱样症状和ChE活性的复活无作用。1.阿托品147ppt课件1.阿托品72ppt课件

早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用原则148ppt课件早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用

瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红，肺部罗音减少或消失，心率增快。阿托品化的特征

如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。149ppt课件阿托品化的特征如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安①轻度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口

服或肌肉注射，2~4小时后可以重复；②中度中毒：阿托品0.03~0.05mg/kg.次，肌

肉注射或静脉注射，每30~60分钟一次；③重度中毒：阿托品0.05~0.1mg/kg.次，静

脉注射，10~20分钟一次。首剂可用

0.1~0.2mg/kg。具体用法为：150ppt课件具体用法为：75ppt课件目前临床常用的复能剂有:

氯磷定和解磷定2.胆碱酯酶复能剂

151ppt课件目前临床常用的复能剂有:2.胆碱酯酶复能剂76ppt课件①轻度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

次，肌肉注射，每2~4小时可重复1次；②中度中毒：15~30mg/kg.次，静脉注射，每

2~4小时可重复1次；③重度中毒：30mg/kg.次，静脉注射，如症

状无好转，可于30分钟后重复1

次，剂量减半，以后视病情需

要，每2~4小时1次。氯磷定和解磷定用法：152ppt课件①轻度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

保持呼吸道通畅，缺氧者吸氧维持水、电解质及酸碱平衡。应用抗生素预防感染有休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿时

应积极采取相应措施纠正。（三）对症处理153ppt课件（三）对症处理78ppt课件对药物治疗无效或摄入毒物量极大者，给予血液净化治疗，选用血液灌流或血浆置换其他疗法154ppt课件对药物治疗无效或摄入毒物量极大者，其他疗法79p

此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西汀等中毒。高铁血红蛋白血症

摄入大量变质青菜或腌渍不久的青菜，取饮含亚硝酸盐较高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等类药物，误服亚硝酸盐和含苯胺的化学药品或接触有关染料等，都可引起中毒。[病因]155ppt课件此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非发病机制

氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）氧化成高铁血红蛋白（含三价铁），高铁血红蛋白没有携带氧的能力，正常不超过0.2%，当血液中含量高至1.5%时，皮肤黏膜即出现青紫。156ppt课件发病机制氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）

轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明显。常不伴相应的缺氧症状。

重症表现为青紫加重，头晕，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，恶心、呕吐。严重者可有昏迷，惊厥，血压下降，心律不齐，呼吸衰竭死亡。临床表现病人突出的表现是青紫与缺氧不成比例157ppt课件轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床①青菜要保持新鲜，不吃变坏、变质的青菜，腌渍青菜要超过一定时间再吃。②用井水在铁锅内做饭做汤避免时间过长。③药品应用必须严格按照规定剂量。④化学制剂或药品必须标明名称，妥善保管，严防小儿拿到。

预防158ppt课件预防83ppt课件

治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。1.亚甲蓝（美蓝）：轻症者可口服，每次3~5mg/kg

，每日3次，重症者立即以每次1%亚甲篮1~2mg/kg

，缓慢静脉注射，1~2小时症状不消或重现，可再重复注射1次。2.静脉注入大量维生素C

3.对症治疗4.输新鲜血或换血治疗159ppt课件治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。治疗84ppt

杀鼠药中毒160ppt课件杀鼠药中毒85ppt课件

又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀鼠农药。氟乙酰胺中毒161ppt课件又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀

毒理

有机氟杀鼠剂，进入体内脱胺形成氟乙酸氟乙酸与CoA作用形成氟乙酰辅酶A，阻断三羧酸循环，氧化磷酸化不能正常进行使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、糖代谢受影响