慢性萎缩性胃炎(同名31)课件

胃炎

（Gastritis）1胃炎

（Gastritis）1定义

指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。☀急性胃炎☀慢性胃炎2定义指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细学习目标掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点掌握慢性胃炎的分类、病因3学习目标掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点3急性胃炎概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。4急性胃炎概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充正常的胃（肉眼观）急性胃炎（肉眼观）5正常的胃（肉眼观）急性胃炎5急性胃炎急性胃炎类型幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎除Hp之外的病原体感染引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎6急性胃炎急性胃炎类型幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎6急性糜烂出血性胃炎临床最常见胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（<3mm)。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。7急性糜烂出血性胃炎临床最常见7急性胃炎

概述8急性胃炎

概述8病因与发病机制（一）病因及机制☀药物☀应激☀

乙醇Curling溃疡：烧伤引起Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起9病因与发病机制（一）病因及机制☀药物Curling溃疡：烧非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。

铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜上皮损伤。

10非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素

环氧合酶(COX)同工酶

花生四烯酸COX-1组织型COX-2诱导型NSAIDs前列腺素(-)(-)前列腺素正常胃肠道生理功能炎症部位炎症反应11

环氧合酶(COX)同工酶

花生四烯酸COX-1COX-2N

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病变、精神心理因素。

2.机制：

前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少12

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。13乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内临床表现☀临床多因突发呕血和（或）黑便就诊对服用NSAID者或进行机械通气的危重病人行胃镜检查，多数可发现急性糜烂出血的表现，但大多无明显症状，或仅有消化不良的表现14临床表现☀临床多因突发呕血和（或）黑便就诊对服用NSAID实验室及其他检查☀粪便隐血试验阳性☀急诊胃镜检查：大出血24-48小时内15实验室及其他检查☀粪便隐血试验阳性☀急诊胃镜检查：大出血近期服用NSAID、严重疾病状态、大量饮酒，突发呕血和（或）黑便急诊胃镜检查确诊明确诊断诊断16近期服用NSAID、严重疾病状态、大量饮酒，突发呕血和（或）治疗及预防☀治疗：按上消化道出血处理☀预防祛除病因积极预防质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌米索前列醇、硫糖铝保护胃粘膜17治疗及预防☀治疗：按上消化道出血处理☀预防祛除病因质子泵护理诊断及措施18181.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识2.潜在并发症：上消化道大量出血。（一）护理诊断191.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识（一）护理诊断1.评估病人对疾病的认识程度2.休息与活动：避免精神紧张、劳累3.饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。4.用药护理：指导正确使用NASID，必要时应用制酸剂、胃粘膜保护剂。（二）护理措施201.评估病人对疾病的认识程度（二）护理措施20小结急性糜烂出血性胃炎：☀临床常见☀以呕血和（或）黑便为主要表现☀急诊胃镜检查可确诊Curling溃疡

？Cushing溃疡？☀病因

21小结急性糜烂出血性胃炎：☀临床常见☀以呕血和（或）黑便慢性胃炎定义指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。22慢性胃炎定义指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。22慢性胃炎分类☀新悉尼系统（UpdateSydneysystem）

病理组织学

病变部位

可能的病因浅表性胃炎（非萎缩性）萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性自身免疫性慢性胃炎分胃窦胃炎胃体胃炎全胃炎23慢性胃炎分类☀新悉尼系统（UpdateSydneysy病因☀是慢性浅表性胃炎最主要病因1、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染24病因☀是慢性浅表性胃炎最主要病因1、幽门螺杆菌(Helic2525☀

证据

绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出HpHp在胃内的分布与胃内炎症分布一致根除Hp后胃粘膜炎症好转健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎26☀证据绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp26☀

Hp致病因素CagAVacA尿素酶等Hp感染慢性浅表性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎27☀Hp致病因素CagAVacA尿素酶等Hp感染慢性浅表性胃Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；空泡毒素VacA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。

28Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；282.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。292.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的

3.自身免疫

受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血303.自身免疫 受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗☀

自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病31☀自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部314.其他因素

药物，如NSAIDs浓茶、烈酒、咖啡、过冷、过热、粗糙食物十二指肠液反流324.其他因素药物，如NS炎症萎缩肠化异型增生粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。病理33炎症萎缩肠化异型增生粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细

病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。慢性浅表性胃炎

(chronicsuperficialgastritis,CSG)34病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。

慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)

病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。35

慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色chronicgastritis36慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：chronicgast

慢性萎缩性胃炎并不典型增生病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。37慢性萎缩性胃炎并不典型增生病理表现：细胞核增大、无极性，临床表现大多无明显症状部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、贫血、体重减轻38临床表现大多无明显症状38实验室和其他检查1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法39实验室和其他检查1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法3正常胃慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎40正常胃慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎402.Hp检测

快速尿素酶试验-----临床常用细菌培养组织学PCR法血清学方法------流行病调查常用13C或14C-尿素呼气试验----根除后随访常用Hp粪便抗原检测------科研常用412.Hp检测快速尿素酶试验

抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清促胃液素水平3.血清学检查4.胃液分析42

抗壁细胞抗体检测3.血清学检查4.胃液分析42诊断☀

确诊依赖于胃镜+活组织检查43诊断☀确诊依赖于胃镜+活组织检查43治疗☀根除44治疗☀根除44根除Hp疗法不作为常规，主要适用于：有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）；有胃癌家族史；消化不良症状经常规治疗疗效不佳45根除Hp疗法不作为常规，主要适用于：有明显病理异常（粘膜糜烂三联疗法胶体铋剂/质子泵抑制剂+2种抗菌药46三联疗法46

抑酸或抗酸药胃黏膜保护药促胃动力药，多潘立酮、西沙必利☀对症处理47抑酸或抗酸药☀对症处理47☀自身免疫性胃炎的治疗目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12☀异型增生的治疗

定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术。48☀自身免疫性胃炎的治疗目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB1护理诊断及措施49491.疼痛：腹痛与胃粘膜炎性病变有关。2.营养失调：低于机体需要量与畏食、消化吸收不良等有关。（一）护理诊断501.疼痛：腹痛与胃粘膜炎性病变有关。（一）护理诊断501、休息与活动：急性发作时卧床休息，病情缓解时适当锻炼。

2、针灸和热敷（二）护理措施511、休息与活动：急性发作时卧床休息，病情缓解时适当锻炼。3.用药护理胶体铋剂：酸性环境中起作用，餐前0.5h服用使齿、舌变黑，吸管吸入可有便秘和黑便，停药后消失抗菌药阿莫西林注意过敏史甲硝唑在餐后0.5h服，减轻胃肠道反应，可用甲氧氯普胺、VitB12等拮抗523.用药护理521.饮食治疗的原则：少量多餐，高热、高蛋白、高维生素、易消化。避免过甜、过咸、过辣2.制定饮食计划：胃酸低者完全煮熟后食用，给刺激胃酸分泌的食物，如浓肉汤、鸡汤；高胃酸者避免进酸性、多脂肪食物3.营养状况评估：531.饮食治疗的原则：少量多餐，高热、高蛋白、高维生素、易消化预后少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎慢性多灶萎缩性胃炎发生胃癌的危险明显高于普通人群由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15~20%会发生消化性溃疡54预后少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎54小结☀

慢性胃炎是临床常见病☀分浅表性、萎缩性和特殊类型胃炎三类☀Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎与自身免疫有关。☀大多数无症状，部分表现为消化不良☀

诊断依赖于胃镜及活组织检查☀

对症治疗，部分患者须根除Hp55小结☀慢性胃炎是临床常见病55胃炎

（Gastritis）56胃炎

（Gastritis）1定义

指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。☀急性胃炎☀慢性胃炎57定义指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细学习目标掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点掌握慢性胃炎的分类、病因58学习目标掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点3急性胃炎概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。59急性胃炎概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充正常的胃（肉眼观）急性胃炎（肉眼观）60正常的胃（肉眼观）急性胃炎5急性胃炎急性胃炎类型幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎除Hp之外的病原体感染引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎61急性胃炎急性胃炎类型幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎6急性糜烂出血性胃炎临床最常见胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（<3mm)。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。62急性糜烂出血性胃炎临床最常见7急性胃炎

概述63急性胃炎

概述8病因与发病机制（一）病因及机制☀药物☀应激☀

乙醇Curling溃疡：烧伤引起Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起64病因与发病机制（一）病因及机制☀药物Curling溃疡：烧非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。

铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜上皮损伤。

65非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素

环氧合酶(COX)同工酶

花生四烯酸COX-1组织型COX-2诱导型NSAIDs前列腺素(-)(-)前列腺素正常胃肠道生理功能炎症部位炎症反应66

环氧合酶(COX)同工酶

花生四烯酸COX-1COX-2N

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病变、精神心理因素。

2.机制：

前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少67

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。68乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内临床表现☀临床多因突发呕血和（或）黑便就诊对服用NSAID者或进行机械通气的危重病人行胃镜检查，多数可发现急性糜烂出血的表现，但大多无明显症状，或仅有消化不良的表现69临床表现☀临床多因突发呕血和（或）黑便就诊对服用NSAID实验室及其他检查☀粪便隐血试验阳性☀急诊胃镜检查：大出血24-48小时内70实验室及其他检查☀粪便隐血试验阳性☀急诊胃镜检查：大出血近期服用NSAID、严重疾病状态、大量饮酒，突发呕血和（或）黑便急诊胃镜检查确诊明确诊断诊断71近期服用NSAID、严重疾病状态、大量饮酒，突发呕血和（或）治疗及预防☀治疗：按上消化道出血处理☀预防祛除病因积极预防质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌米索前列醇、硫糖铝保护胃粘膜72治疗及预防☀治疗：按上消化道出血处理☀预防祛除病因质子泵护理诊断及措施73181.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识2.潜在并发症：上消化道大量出血。（一）护理诊断741.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识（一）护理诊断1.评估病人对疾病的认识程度2.休息与活动：避免精神紧张、劳累3.饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。4.用药护理：指导正确使用NASID，必要时应用制酸剂、胃粘膜保护剂。（二）护理措施751.评估病人对疾病的认识程度（二）护理措施20小结急性糜烂出血性胃炎：☀临床常见☀以呕血和（或）黑便为主要表现☀急诊胃镜检查可确诊Curling溃疡

？Cushing溃疡？☀病因

76小结急性糜烂出血性胃炎：☀临床常见☀以呕血和（或）黑便慢性胃炎定义指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。77慢性胃炎定义指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。22慢性胃炎分类☀新悉尼系统（UpdateSydneysystem）

病理组织学

病变部位

可能的病因浅表性胃炎（非萎缩性）萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性自身免疫性慢性胃炎分胃窦胃炎胃体胃炎全胃炎78慢性胃炎分类☀新悉尼系统（UpdateSydneysy病因☀是慢性浅表性胃炎最主要病因1、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染79病因☀是慢性浅表性胃炎最主要病因1、幽门螺杆菌(Helic8025☀

证据

绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出HpHp在胃内的分布与胃内炎症分布一致根除Hp后胃粘膜炎症好转健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎81☀证据绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp26☀

Hp致病因素CagAVacA尿素酶等Hp感染慢性浅表性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎82☀Hp致病因素CagAVacA尿素酶等Hp感染慢性浅表性胃Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；空泡毒素VacA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。

83Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；282.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。842.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的

3.自身免疫

受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血853.自身免疫 受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗☀

自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病86☀自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部314.其他因素

药物，如NSAIDs浓茶、烈酒、咖啡、过冷、过热、粗糙食物十二指肠液反流874.其他因素药物，如NS炎症萎缩肠化异型增生粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。病理88炎症萎缩肠化异型增生粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细

病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。慢性浅表性胃炎

(chronicsuperficialgastritis,CSG)89病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。

慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)

病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。90

慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色chronicgastritis91慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：chronicgast

慢性萎缩性胃炎并不典型增生病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。92慢性萎缩性胃炎并不典型增生病理表现：细胞核增大、无极性，临床表现大多无明显症状部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、贫血、体重减轻93临床表现大多无明显症状38实验室和其他检查1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法94实验室和其他检查1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法3正常胃慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎95正常胃慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎402.Hp检测

快速尿素酶试验-----临床常用细菌培养组织学PCR法血清学方法------流行病调查常用13C或14C-尿素呼气试验----根除后随访常用Hp粪便抗原检测------科研常用962.Hp检测快速尿素酶试验

抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清促胃液素水平3.血清学检查4.胃液分析97

抗壁细胞抗体检测3.血清学检查4.胃液分析42诊断☀

确诊依赖于胃镜+活组织检查98诊断☀确诊依赖于胃镜+活组织检查43治疗☀根除99治疗☀根除