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文档简介

进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着“怎么这么热”,于是三五成群,聚在大树下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到“强子,别跑了,快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,“你看热的,跑什么?”此时这把蒲扇,是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味道!蒲扇是中国传统工艺品,在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长长的时间隧道,袅[中医中药]骨质疏松进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。据估计,在美国、欧洲和日本大约有7500万人患骨质疏松症,其中绝经后妇女所占比例较大。在美国和欧洲,每年大约有250万因骨质疏松症引起骨折的病人,此项医疗费用大约每年230亿美元。12/19/20222前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件骨质疏松症——是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。12/19/20227骨质疏松症——是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的1.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少,骨基质不减少,是矿化障碍所致。12/19/202281.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。12/17/22.骨的微观结构退化由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂;皮质骨多孔、变薄。这实际上是一种微骨折,致使骨胳疼痛。12/19/202292.骨的微观结构退化由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现12/19/20221012/17/20221012/19/20221112/17/2022113.骨的脆性增高、骨折危险性增加对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性骨折(桡骨远端、股骨近端和肱骨上端)。12/19/2022123.骨的脆性增高、骨折危险性增加对载荷承受能力降低而易于发生12/19/20221312/17/20221312/19/20221412/17/202214骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症第二类为继发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症12/19/202215骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为三大类:12/17/2原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。Ⅰ型——绝经后骨质疏松症Ⅱ型——老年性骨质疏松症12/19/202216原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的12/17/20Ⅰ型:绝经后骨质疏松症发病年龄多在50~70岁,疏松的部位主要为松质骨,男女比例为1∶6。Ⅱ型:老年性骨质疏松症发病年龄多大于70岁,疏松的部位主要在松质骨、皮质骨,男女比例为1∶2。原发性骨质疏松症12/19/202217Ⅰ型:绝经后骨质疏松症Ⅱ型:老年性骨质疏松症原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。12/19/202218继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏特发性骨质疏松症多见于8~14岁的青少年或成人。多半有遗传史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症,也可列入特发性骨质疏松。12/19/202219特发性骨质疏松症多见于8~14岁的青少年或成人。12/17/【病因和发病机理】

原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例,可能是多种病因综合致病,或尚有未知的致病因素。一般认为与以下因素有关:

12/19/202220【病因和发病机理】

原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所(1)人体的老化三十五岁以后,人体开始老化;由于骨骼再造过程中,钙从骨骼移出比积存的量还多,所以骨质就开始减少了,尤其以枝状骨的骨质流失更为明显。

三十五岁以后,每年骨质平均减少1%。12/19/202221(1)人体的老化12/17/202221(成骨细胞)

Osteoblasts(破骨细胞)

OsteoclastsBoneCa(混溶钙池)miscibleCapool)

更新速率儿童:1-2年成人:10-12年(每年2%-4%,700mg/天)超过40岁:以1%的速率递减12/19/202222(成骨细胞)Osteoblasts(破骨细胞)骨量减少的机制吸收骨量>形成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破坏高转换12/19/202223南医大一临营养学教研室李群骨量减少的机制吸收骨量>形成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破(2)营养不足:正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪便中排出,如蛋白质供应正常,每日维持正常活动,一般不致缺钙。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。

12/19/202224(2)营养不足:正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪(3)废用性结果

因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质疏松,因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松,一般认为:肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。12/19/202225(3)废用性结果因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质(4)长期大量使用激素肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影响肠中钙的吸收,使粪中钙排出增多,影响肾小管使钙吸收减少,排出增多,结果钙产生负平衡,如果食物钙含量减低,则钙负平衡更加严重。12/19/202226(4)长期大量使用激素肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影(5)性别差异为何女性容易发生骨质疏松症?妇女骨架及骨质量本来就少于男性

怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质男性的活动量比女性大更年期后之雌激素分泌停止12/19/202227(5)性别差异为何女性容易发生骨质疏松症?12/17/202雌激素缺乏对骨质疏松的影响绝经后5年内估量丢失突然显著增加,每年丢失2%-5%。其中丢失3%以上称为快速骨量丢失者,占25%-30%。12/19/202228雌激素缺乏对骨质疏松的影响12/17/202228(5)遗传及人种白人最易罹患,黑人最不易发生,黄种人则介于两者之间。12/19/202229(5)遗传及人种白人最易罹患,黑人最不易发生,黄种人则介于两(6)个人差异体重愈轻愈容易发生骨质疏松,高且瘦的身材最为不利。短的股骨颈轴线长度,其结构较稳定。股骨颈轴线长度增加一个标准差,则髋骨骨折危险性增加一倍。12/19/202230(6)个人差异体重愈轻愈容易发生骨质疏松,高且瘦的身材最为不(7)生活方式吸烟、酗酒、大量饮用咖啡等。静坐OR锻炼。晒太阳。12/19/202231(7)生活方式吸烟、酗酒、大量饮用咖啡等。12/17/202下列哪一项与引起骨质疏松有关:短期卧床长期吸烟经常锻炼经常日光浴看电视少12/19/202232下列哪一项与引起骨质疏松有关:12/17/2022321型原发性骨质疏松常见于下列哪一人群:20~30岁妇女30~40岁妇女绝经后妇女40~60男子〉60岁男子12/19/2022331型原发性骨质疏松常见于下列哪一人群:12/17/202231型原发性骨质疏松的发病危险因素有:老年女性雌激素缺乏钙缺乏活动减少12/19/2022341型原发性骨质疏松的发病危险因素有:12/17/202234营养因素与骨质疏松钙12/19/202235营养因素与骨质疏松钙12/17/202235一、钙和青春期骨钙化作用二、妊娠和哺乳三、老年人维生素D与钙三个生理期的钙代谢特点12/19/202236一、钙和青春期骨钙化作用三个生理期的钙代谢特点12/17/2近年的研究表明,摄入钙可直接影响骨密度。一、钙和青春期骨钙化作用青春期和青春前期骨钙化程度骨峰值减少骨折的危险性推迟骨质疏松发生12/19/202237一、钙和青春期骨钙化作用青春期和青春前期骨钙化程度12/17婴儿期和青春期是骨骼生长最快的时期。骨盐周转率快,钙的贮留量多。10岁以内儿童骨钙增长量可达160mg/d,青春期为275~500mg/d。按体重(kg)计算,生长期儿童对钙的需要量约为成年人的2~4倍。12/19/202238婴儿期和青春期是骨骼生长最快的时期。骨盐周转率快,钙的贮留量如钙摄入量不足,可能限制儿童生长和骨骼矿化,影响其一生中钙的贮存量,使其不能达到理想的骨峰值。这可能是一些中老年人骨质疏松出现较早的原因之一。通过对青少年补钙(达到或超过RDA),持续1~2年可增加骨量。12/19/202239如钙摄入量不足,可能限制儿童生长和骨骼矿化,影响其一生中钙的近20年来先后4次全国性营养调查均显示,我国居民平均钙的摄入量不足500mg/d,其中重点人群更差。根据1995年全国营养调查,城乡6~12岁小学生钙的平均摄入量分别为337mg/d和343mg/d(仅达RDA约39%和43%),城乡13~17岁中学生钙的平均摄入量为448mg/d和445mg/d(仅为RDA的40%和39%)。12/19/202240近20年来先后4次全国性营养调查均显示,我国居民平均钙的摄入高于推荐量饮食钙是否会增加骨密度?研究饮食钙与骨密度的关系,结果并不完全一致。对264名芬兰青少年进行为期10年的研究,观察9~18岁期间钙摄入量变化的作用。摄入钙与脊椎和股骨颈骨密度的相关性并未能得到确认。在荷兰青少年中进行研究,观察时间为15~27岁,结果也显示由饮食摄入的钙与骨密度无明显相关性。12/19/202241高于推荐量饮食钙是否会增加骨密度?研究饮食钙与骨密度的关系,钙平衡研究对年龄小于18岁的青少年进行为期25年的钙平衡研究,结果表明达到钙平衡阈值时的钙摄入量要超过建议的饮食允许量。因此,有必要考虑提高已经制订的青春期摄入钙的供给量标准。12/19/202242钙平衡研究对年龄小于18岁的青少年进行为期25年的钙平衡研究Andon等的补钙试验结果表明,每日摄入l500~1800mg钙,对青少年骨骼会产生最大效果。上述数量超过我国青少年钙的推荐摄入量1000mg/d,接近我国规定的可耐受钙的最高摄入量(UL)2000mg/d。12/19/202243Andon等的补钙试验结果表明,每日摄入l500~1800m最近,美国卫生研究院(NIH)每天摄入1200~1500mg钙成人骨质密度达到较高的峰值12/19/202244最近,美国卫生研究院(NIH)每天摄入1200~1500m骨密度与年龄、体重、身高和青春期状况有关。骨皮质密度决定因素机械刺激体重负荷网状骨质密度则可能激素变化对青春期前和青春期骨密度的横向研究发现:12/19/202245骨密度与年龄、体重、身高和青春期状况有关。对青春期前和青春期二、妊娠和哺乳期生理变化妊娠期母体雌激素水平哺乳期母体催乳素水平胎儿婴儿母体钙12/19/202246二、妊娠和哺乳期生理变化胎儿母体钙12/17/202246足月妊娠期间大约30g钙转移至胎儿体内。12/19/202247足月妊娠期间大约30g钙转移至胎儿体内。12/17/2022当胎儿、婴儿对钙的需求量

导致母体骨质疏松增加乳母骨折的危险性母体钙摄入量12/19/202248当胎儿、婴儿母体钙摄入量12/17/202248孕妇防骨质疏松的途径增加肠钙吸收率(20%40%)减少尿钙排泄增加摄入钙的利用胎儿骨骼生长所需要的钙就能得到满足而不需要动用母体骨骼中的贮备钙12/19/202249孕妇防骨质疏松的途径增加肠钙吸收率(20%40%)如果从母体骨中释放的钙是胎儿所需钙的唯一来源,则每怀孕一次,母体骨骼将丢失3%的钙。在妊娠最后三个月时雌激素水平较高,妊娠时体重增加使得骨骼负荷加重,都可能使孕妇的骨质变得致密,密度增加。妊娠对骨密度影响的两面性12/19/202250如果从母体骨中释放的钙是胎儿所需钙的唯一来源,则每怀孕一次,缺钙或钙供给不足胎儿的生长迟缓母乳喂养期间婴儿体重增长缓慢12/19/202251缺钙或钙供给不足胎儿的生长迟缓母乳喂养期间婴儿12/17/2(二)哺乳期钙代谢特点哺乳期钙的需要量较多程度与乳母能提供的乳汁量和哺乳期长短有关乳母从骨骼中动员钙要超过妊娠期六个月的纯母乳喂养,约消耗母体骨骼钙的4%~6%。12/19/202252(二)哺乳期钙代谢特点哺乳期钙的需要量较多12/17/2乳钙含量与哺乳期和饮食钙有关产后的前三个月中每天平均约产生600ml乳汁,其中含168mg钙。4~6个月每天平均为1000ml,含280mg钙。母乳喂养时间不足4~6个月似乎不可能引起明显的骨质丢失,也就是说不需要补钙。12/19/202253乳钙含量与哺乳期和饮食钙有关产后的前三个月中每天平均约产生6总之,只要在哺乳期或哺乳期后适当的时间内月经周期恢复正常,则营养良好的孕妇或乳母在妊娠和哺乳期骨钙丢失很少。但是,如果延长哺乳期,即使从饮食中摄入较多的钙,仍会发生急性骨质丢失。12/19/202254总之,只要在哺乳期或哺乳期后适当的时间内月经周期恢复正常,则三、老年人维生素D与钙进入老年期后,单位体积内的骨组织总量(骨量)减少加速,易发展成骨质疏松。因此,老年人骨骼的韧性和强度都有所减弱,常因轻微的外伤而引起骨折。12/19/202255三、老年人维生素D与钙进入老年期后,单位体积内的骨组织总量65岁以后,肾脏羟化酶对甲状旁腺素的反应敏感性降低,不能使25-(OH)维生素D转化为1.25-(OH)2维生素D3,食物钙的吸收受到影响。蛋白质供给不足,合成的骨基质蛋白质不足,新骨生成滞后。如果有钙缺乏,会加快骨质疏松症的发生。12/19/20225665岁以后,肾脏羟化酶对甲状旁腺素的反应敏感性降低,不能使2(一)维生素D临床研究的结果表明,补充维生素D可使老年人骨密度增高,骨折发生率明显下降。12/19/202257(一)维生素D临床研究的结果表明,补充维生素D可使老年人骨密老年人血中维生素D水平较年轻人低:因老年人皮肤中由胆固醇转变为维生素D的能力减弱。户外活动较少、不常晒太阳的人或住院卧床的老人血清维生素D水平低。老年人VD水平与饮食摄入维生素D的量有关。12/19/202258老年人血中维生素D水平较年轻人低:12/17/202258完全卧床不活动36周后,检查发现骨小梁减少的量相当于人体衰老10年所失去的量12/19/202259完全卧床不活动36周后,检查发现骨小梁减少的量相当于人体衰老(二)食物钙一是添加钙的年龄或时期。二是日常饮食中钙的摄入量。12/19/202260(二)食物钙一是添加钙的年龄或时期。12/17/2022一是添加钙的年龄或时期对达到绝经期的妇女,在饮食中添加钙的作用是肯定的。因为一旦达到绝经期,骨质丢失是不可避免的。随年龄增长体内雌激素水平降低可引起骨质丢失。尤其是绝经期前五年最为明显,其骨密度降低达5%~19%,以后逐年减少,至60岁以后与男性相当。12/19/202261一是添加钙的年龄或时期对达到绝经期的妇女,在饮食中添加钙的作二是日常饮食中钙的摄入量平时钙摄入量很低的妇女,在她们的食物中添加钙,骨密度降低现象明显改善。12/19/202262二是日常饮食中钙的摄入量平时钙摄入量很低的妇女,在她们的食物对同时添加钙和维生素D的效应进行临床验证,发现添加组的骨折发生率下降50%,骨密度增加2.6%;而对照组骨密度减少4.6%。在所能检索到的文献中,几乎所有的研究对象都是妇女。给老年男性相对的高钙摄入量,每天约1150mg,再添加1000mg的钙和维生素D,并不能延迟脊椎和桡骨的骨质丢失。根据这些研究的结果,美国卫生研究院最近建议给65岁以上老年人,每天食物中钙的摄入量应为1500mg。12/19/202263对同时添加钙和维生素D的效应进行临床验证,发现添加组的骨折发为预防骨质疏松及其引起的骨折,每天需要从食物中摄入足够的钙和维生素D。添加钙对于骨质的影响取决于日常食物中钙的摄入、体内激素水平和骨、肠对钙盐的吸收能力。12/19/202264为预防骨质疏松及其引起的骨折,每天需要从食物中摄入足够的钙和营养因素与骨质疏松一、蛋白质和氨基酸二、矿物质三、微量元素四、维生素五、其他膳食因素12/19/202265营养因素与骨质疏松一、蛋白质和氨基酸12/17/2022(1)蛋白质量宜适中正向作用:蛋白质是构成骨骼有机基质的原料,长期蛋白质缺乏造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新骨形成落后。如果同时伴有钙缺乏骨质疏松即会加快出现。12/19/202266(1)蛋白质量宜适中正向作用:蛋白质是构成骨骼有机基质的原料负向作用:早在20世纪30年代,科学家们发现膳食中蛋白质与钙代谢有一定的关系,即增加蛋白质摄入量可引起高尿钙反应。高蛋白膳食所产生的酸性代谢物过多可影响血液的PH值,必要时有可能动员骨钙入血。12/19/202267负向作用:12/17/202267一般认为健康成年人每日摄入1.2~1.4g/kg蛋白质比较合适。处于生理特殊时期(生长期、妊娠期、哺乳期)则应酌量增加。动物性和植物性蛋白质合理搭配,其中优质蛋白质约占1/2~l/3。12/19/202268一般认为健康成年人每日摄入1.2~1.4g/kg蛋白质比较常吃一些富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物,如牛奶、蛋类、核桃、肉皮、鱼皮、猪蹄胶胨、鸡鱼胶胨以及甲鱼、鳖甲和裙边等加工烹制的菜肴佐餐。12/19/202269常吃一些富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物,如牛奶、蛋类、核桃、肉祖国医学食疗处方“猪骨炖大豆”治疗骨质疏松。动物骨中含骨钙素(一种依赖维生素K的蛋白质)对维持骨的矿化速度起着重要作用。大豆含异黄酮,有助于保持骨骼质量,补肾益骨。12/19/202270祖国医学食疗处方“猪骨炖大豆”治疗骨质疏松。动物骨中含骨钙素(2)加强钙的营养,科学补钙目前我国营养学会推荐:成年人钙的参考摄入量为800mg/d中老年人为l000mg/d妇女妊娠期(中后期)及哺乳期骨骼更新加快,钙的贮存量受摄入量的影响,钙的RDI增加到1200mg/d。多数孕妇、乳母钙的摄入量未能达到推荐值。12/19/202271(2)加强钙的营养,科学补钙目前我国营养学会推荐:12/17美国国立卫生院(NIH)1995年制定的钙推荐量为:男性1500mg/d女性青壮年为1000mg/d绝经后妇女加激素替代治疗(HRT)为1000mg/d,未加HRT者为1500mg/d。超过65岁者1500mg/d体型小和蛋白质进量较低人群,钙的摄入量可略为降低12/19/202272美国国立卫生院(NIH)1995年制定的钙推荐量为:男性1食物补钙最安全,也容易被接受。补钙问题应区别对待,对确实缺钙者,应以食补为基础。补钙的首选食物为乳类及乳制品。牛奶含钙量多,250g牛奶约可供给300mg钙,其中乳糖、氨基酸等还可促进钙的吸收(吸收率高达40%以上)。日饮500g奶即可满足成人钙的需要量的3/4。酸奶含钙较高,适于体内缺乏乳糖酶,不能耐受鲜奶者食用。12/19/202273食物补钙最安全,也容易被接受。补钙问题应区别对待,对确实缺钙可采用钙剂或钙强化食品来补钙。选择食用安全的钙源,采用合理配方和工艺将钙作为强化剂加入奶粉、饼干、方便面、面粉(及其制品)、米粉、饮料、冷食、冲剂、汤料以补充钙质。严格掌握强化剂量和食用量,防止过量强化对其他元素的吸收、利用产生不利影响。如同时强化维生素D,更要防止进食过量积蓄中毒。12/19/202274可采用钙剂或钙强化食品来补钙。选择食用安全的钙源,采用合理配(3)适量而平衡的无机盐钙、磷离子的乘积<35骨矿化受阻。高磷摄入对钙代谢的影响在生长发育期表现更为明显。磷酸盐过多引起骨盐丢失。老年性骨质疏松的发生与高磷摄入可能有关。多吃富含钙质的食物,少饮含磷多的饮料,避免增加磷的摄入,影响钙、磷比例。12/19/202275(3)适量而平衡的无机盐钙、磷离子的乘积<35骨矿化受阻。高钠:钠与钙在肾小管有共同的转运通道,尿钠排出量增加会使尿钙排出量增加,据观察每排出300mg钠同时要排出20~30mg钙。研究发现,限钠饮食可减少骨吸收,使绝经后妇女骨盐含量增加,有利于骨质疏松的防治。12/19/202276钠:钠与钙在肾小管有共同的转运通道,尿钠排出量增加会使尿钙排镁是一些酶系统的激活剂,并参与骨盐的形成。我国居民膳食镁的适宜摄入量成人为350mg/d,孕妇、乳母为450mg/d。含镁较多的食物:硬水及一些植物性食物,如荞麦、燕麦、大麦、大黄米、小米、豆类、麦胚、芝麻酱、葵花子、西瓜子、榛子、松子仁、花生、绿叶菜以及海参、牡蛎、海蜇等。含镁较少的食物:肉、蛋、乳类及油脂。12/19/202277镁是一些酶系统的激活剂,并参与骨盐的形成。12/17/202锌和铜与各种骨基质合成的酶有关。锌缺乏时,骨中多种含锌酶的活性下降,骨的生长受抑制,骨折愈合迟缓。我国居民锌的RDI为15mg/d锌的食物采源有牡蛎、蛤蚌、海蜇、海米、动物肝脏、鲫鱼、对虾、牛肉、螃蟹、鹤鹑蛋、牛奶、黑米、黑芝麻、芝麻酱、西瓜子、松子仁等。12/19/202278锌和铜与各种骨基质合成的酶有关。锌缺乏时,骨中多种含锌酶的活

铜:每日铜的需要量受膳食成分及其他矿物元素的影响较大。成人每日铜的摄入量为2~3g。含铜较多的食物:动物肝脏、水产品(虾、蟹、牡蛎、蟑鱼、蚶、蚌、螺以及海带、紫菜)、干豆类、坚果(核桃)、西瓜子、葵花子、黑芝麻。12/19/202279铜:每日铜的需要量受膳食成分及其他矿物元素的影响较大。12饮食物中的氟受地球化学环境影响,含量差别悬殊。一般认为动物性食物含氟量高于植物性食物(茶叶例外),海生动物>淡水动物>陆地动物。谷粮中含氟量取决于禾苗品种、土壤类型及储存条件。大量施用磷肥或生长于氟污染地区的农作物含氟高。12/19/202280饮食物中的氟受地球化学环境影响,含量差别悬殊。12/17/茶叶含氟最多,适量饮淡茶,有助于预防骨质疏松,不过摄入量需严格掌握,过多或不足都有害健康。一般认为,钙、镁、铝、铁离子妨碍氟的吸收,减少氟在骨中的沉积,而磷酸盐、草酸盐可促进氟的吸收。高氟地区居民对上述食物成分要加以注意。12/19/202281茶叶含氟最多,适量饮淡茶,有助于预防骨质疏松,不过摄入量需严锰的安全摄入量成人为3.5mg/d。骨细胞的分化、胶原蛋白的合成都需要含锰的金属酶进行催化。食物中茶叶、咖啡、坚果、粗粮、干豆类含锰最多,蔬菜、水果中锰的含量略高于肉类、乳类和水产品。荤素搭配的膳食一日约可供给5mg锰。偏食精白米面和荤腥者,锰的摄入量低。12/19/202282锰的安全摄入量成人为3.5mg/d。骨细胞的分化、胶原蛋白的(4)丰富的维生素维生素D:能调节钙、磷代谢,促进钙、磷吸收和骨胶原的合成,是骨骼形成过程不可缺少的重要物质。维生素D缺乏影响骨质的生成与正常矿化。12/19/202283(4)丰富的维生素12/17/202283维生素K:骨质疏松者尤其是骨折者血清中维生素K水平低。抗凝剂、抗生素等药物可致维生素K缺乏,而使骨和血清中骨钙素水平急剧下降,不能保持骨的正常矿化速率,可能引起骨骼病变。成年人维生素K的推荐摄入量为120Ug/d。食物中绿叶菜如苜蓿、菠菜等含量最高,其次为乳类、肉类和蛋类,谷类、水果和其他蔬菜含量较少。12/19/202284维生素K:骨质疏松者尤其是骨折者血清中维生素K水平低。抗凝维生素A:对骨细胞的功能状态有协调作用。在骨的生长发育过程中,维生素A缺乏时,骨代谢减慢,骨化过程延缓,骨的再建过程失调。而且维生素A缺乏所致的肾小管上皮损伤,可影响钙的重吸收,也会影响骨代谢。动物的肝脏、牛奶、奶油、黄油、蛋黄、田螺、牡蛎都含有串富的维生素A;黄、红色水果、菜蔬,尤其是绿叶菜蔬也含有丰富的胡萝卜素,后者可在人体肝脏内转化为维生素A。12/19/202285维生素A:对骨细胞的功能状态有协调作用。在骨的生长发育过程维生素C:是参与骨组织中蛋白质、骨胶原、氨基多糖等代谢的重要物质之一,且对酶系统有促进催化作用,有利于钙的吸收和向骨骼中沉积。缺乏维生素C,将影响骨组织、毛细血管等的代谢,骨基质、骨胶原合成减少,影响骨骼的正常发育,导致骨质疏松、脆弱、易折。多吃新鲜蔬菜、水果(包括可食的野菜、野果),合理加工烹制,可以防治维生素C缺乏。12/19/202286维生素C:是参与骨组织中蛋白质、骨胶原、氨基多糖等代谢的重维生素E:对骨代谢的作用主要在于对雌激素的调节。适量摄入维生素E对预防骨质疏松有益。植物油和杏仁、花生、麦胚等含有较多的维生素E。12/19/202287维生素E:对骨代谢的作用主要在于对雌激素的调节。12/17/(5)膳食调配和烹饪加工尽量消除和避免干扰钙质吸收的膳食因素。食物应新鲜、清淡、少油腻,避免太咸或过多的植物纤维;适当吃些粗粮,加工细做可减少一些粗纤维;对含钠多的食物如酱油、食盐、面酱、咸蛋、咸鱼、咸肉、火腿、香肠、腐乳、加碱馒头、挂面、苏打饼干等宜少吃或限量食用。12/19/202288(5)膳食调配和烹饪加工尽量消除和避免干扰钙质吸收的膳此外,加强自我保健意识,建立健康的生活方式,改掉不良的嗜好和饮食习惯,戒烟、限酒、少饮咖啡、浓茶、可乐和碳酸饮料,对防治骨质疏松会有所帮助。12/19/202289此外,加强自我保健意识,建立健康的生活方式,改掉不良的嗜好和蛋白质是构成骨骼有机基质的原料,有些氨基酸和肽化合物有利于钙的吸收,长期蛋白质缺乏造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新骨形成落后,同时有钙缺乏。骨质疏松即会加快出现。早在20世纪20年代,科学家们发现膳食中蛋白质与钙代谢有一定的关系。即增加蛋白质摄入量可引起高尿钙反应。12/19/202290蛋白质是构成骨骼有机基质的原料,有些氨基酸和肽化合物有利于钙蛋白质是构成骨基质的主要原料。长期蛋白质缺乏,造成血浆蛋白降低,骨基质合成不足,新骨生成落后,伴缺钙,加快骨质疏松。适量的蛋白质可增加钙质的吸收与储存,有利于骨骼生长和延缓骨质疏松的发生。但并不意味着要采用高蛋白饮食。因为过量蛋白质可引起尿钙排出量增多(有报道称成人的1g蛋白质代谢,可使尿钙排出约增加lmg),反而对骨组织不利。12/19/202291蛋白质是构成骨基质的主要原料。长期蛋白质缺乏,造成血浆蛋白降中国营养学会推荐的我国50岁以上人群每天膳食钙的摄入量是

指出下列哪两个营养素在防治骨质疏松症上最为重要碳水化合物尼克酸钙维生素B2维生素D12/19/202292中国营养学会推荐的我国50岁以上人群每天膳食钙的摄入量是下列哪一项饮食因素与引起骨质疏松症无关:高蛋白质饮食酗酒少量咖啡膳食钙缺乏高钠盐12/19/202293下列哪一项饮食因素与引起骨质疏松症无关:12/17/2022由于我国居民膳食以

为主,从食物中获得足量的钙并非易事,因此,合理补充

以弥补膳食钙的不足是目前防治骨质疏松症的重要手段之一。预防骨质疏松的饮食营养措施有哪些?12/19/202294由于我国居民膳食以为主,从食预防和治疗迄今,可使变细的骨小梁增粗,穿孔得以修补,但尚不能使已断裂的骨小梁再连接,也就是不能使已破坏的骨组织微结构完全修复。因此,对本病的预防比治疗更为现实和重要。

12/19/202295预防和治疗迄今,可使变细的骨小梁增粗,穿孔得以修补,但尚不能骨质疏松的预防包括自我检查获得最佳峰值骨量干预发生骨质疏松的危险因素减少骨量的丢失预防跌倒12/19/202296骨质疏松的预防包括自我检查12/17/202296骨质疏松症的自我检查骨质疏松症往往是来得无声无息的,当出现骨折现象时.已是严重阶段了。所以一定重视早期的自我检查。开步走或身体移动时,腰部感到疼痛。

初期背部或腰部感觉无力、疼痛,渐渐地成为慢性痛楚,偶尔会突发剧痛。驼背.背部渐渐弯曲。身高变矮。

12/19/202297骨质疏松症的自我检查骨质疏松症往往是来得无声无息的,当出现骨骨峰值一生中的最高骨量称骨峰值。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的,约占75%,但至今尚不能改变它。环境因素是可以调整和控制的,如儿童期足量钙的摄入,生长期尤其青春期前的锻炼,最好是负重锻炼,均可使骨峰值增加。12/19/202298骨峰值一生中的最高骨量称骨峰值。12/17/202298消除危险因素如戒烟(20支/日,持续25~30年,骨量降低8%~10%)避免酗酒、过多咖啡因低体重、青春发育延迟制动和过度运动、摔跤跌倒过早绝经、过久应用类固醇激素、抗癫痫药、甲状腺素和肝素等12/19/202299消除危险因素如戒烟(20支/日,持续25~30年,骨量降低8防治措施如下:1.运动2.营养3.预防跌跤4.药物12/19/2022100防治措施如下:1.运动12/17/2022100运动青少年时期如有规则的运动,其骨量比不进行规则锻炼者为高,负重运动更佳。成年后多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3h运动,可使总体钙增加。12/19/2022101运动青少年时期如有规则的运动,其骨量比不进行规则锻炼运动包括较快速度的走步、慢跑和站立的锻炼,以及踢腿和弯腰动作等。运动宜适量,妇女过度运动伴闭经者,骨量丢失加快。剧烈运动对老年人不宜,但要有适当的活动锻炼,量力而行,持之以恒。12/19/2022102运动包括较快速度的走步、慢跑和站立的锻炼,以及踢腿和弯腰动作(1)雌激素(2)二磷酸盐(3)降钙素(4)维生素D衍生物(5)依普拉封(6)氟化物(7)合成类固醇12/19/2022103(1)雌激素12/17/2022103预防跌倒经诊断罹患骨质疏松症的人,必须要预防跌倒,以免发生骨折。

预防跌倒的方法可分两方面:

(一)改善居家环境

浴室、厨房、厕所及楼梯是较容易跌倒的地方,应有充足的照明,保持地面干燥或铺设防滑垫、加装扶手。

(二)维持适当的运动

运动可以增进肌力及关节柔软性并改善身体的协调能力,而减少跌倒的机会。12/19/2022104预防跌倒经诊断罹患骨质疏松症的人,必须要预防跌倒,以免运动能促进肠道钙吸收,与运动经常在户外进行,接受较多的

在体内合成增多有关。12/19/2022105运动能促进肠道钙吸收,与运动经常在户外进行,接受较多的老年人可采取下列哪些运动以预防骨质疏松症百米冲刺快走蹬车慢跑太极拳12/19/2022106老年人可采取下列哪些运动以预防骨质疏松症12/17/2022急性脑梗死药物治疗原则

山东大学齐鲁医院神经内科韩恩吉

绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的,而脑细胞是人体最娇嫩的细胞,血流一旦完全阻断,持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑(一)、缺血阈与半暗带1、缺血阈脑血流量为50ml/100g/分↑—正常30ml/100g/分↓—临床症状20ml/100g/分↓—电衰竭(神经元电活动衰竭,传导功能丧失))15ml/100g/分↓—膜衰竭(神经细胞膜离子泵衰竭,进入不可逆损害)10ml/100g/分↓—细胞进入死亡(一)、缺血阈与半暗带1、缺血阈2、半暗带

急性脑梗死的早期血流并未完全中断,梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,这一区域内神经元处于电衰竭状态,称为半暗带(PWI-DWI)。如果血流马上恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。2、半暗带急性脑梗死的早期血流并未完全中断,梗死灶中心区周缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望,临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明:血管闭塞3-6个小时内恢复血流,半暗带还可能挽救,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤,继发出血、脑水肿,这段时间称为复流治疗时间窗(Timewindow)。

缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望,临床(二)、缺血瀑布理论

脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→钙过量内流→细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑损害的中心环节,称之为缺血瀑布。(二)、缺血瀑布理论脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础,而确实的脑保护打断缺血瀑布链则是治疗成功的基本保证,两个治疗环节相互相成,缺一不可。没有溶栓复流,即使用最有效的脑保护方法和药物,最终也不能挽救持续缺血的脑组织;而单靠溶栓复流,没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护,无法扩大复流治疗时间窗,也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤,真正挽救脑组织。(脑保护剂目前的状况是实验室有效,临床无效)迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础,而确实的(三)、再灌流综合征

1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再通,脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁,阻塞微循环;有的白细胞甚至游出血管外,直接损伤脑组织。2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至坏死,血液渗出血管外,这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通,故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。(三)、再灌流综合征1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再二、急性脑梗死分型治疗

大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病,而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的脑梗死灶的大小和位置。轻者(如腔隙性脑梗死)可在数小时、1-2天内不治而愈;重者(如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死)一发病即昏迷,用尽各种治疗办法也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重缓急,以便实施针对性治疗。但截止目前,急性脑梗死尚无统一的分类:二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单(一)、根据病程分类:

把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性,同一病人在病程不同时间就诊,就可以定为不同型。(二)、根据梗死灶大小分类:1、大梗死:d>5cm或累及2个以上脑叶2、中梗塞:d:3-5cm3、小梗死:d:1.5-3cm4、腔隙性梗死(≤1.5cm)这种分型不适用急性期,因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。(一)、根据病程分类:把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。(三)、Bamford分型:

1.全前循环梗死(TACI):TACI表现为三联征,即完全大脑中动脉闭塞的表现:(1)大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);(2)同向偏盲;(3)对侧三个部位(面、上与下肢)的运动和/或感觉障碍。2.部分前循环梗死(PACI):PACI有以上三联征两个,或只有高级神经活动障碍(失语),或感觉运动缺损较TACI局限。(三)、Bamford分型:1.全前循环梗死(TACI):3.后循环梗死(POCI):POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征:1)同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉性体征);(2)双侧感觉运动障碍;(3)双眼协同活动及小脑功能障碍。4.腔隙性梗死(LACI):LACI表现为各种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现,仅在CT或MRI诊断。3.后循环梗死(POCI):POCI表现为各种程度的椎基动此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查,根据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)可迅速分类,并同时能提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位:1)、TACI:多为MCA近段主干,少数为颈内 动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死;2)、PACI:MCA远段主干、各级分支或 ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗死;3)、POCI:脑干、小脑梗死;4)、LACI:基底节或桥脑小穿通支病变引起 的腔隙灶。此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查,根据临床表现(全脑症状据此,TACI和少数较重的PACI、POCI是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后,采用此种分型,按亚型决定采用治疗措施。我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上,一般无昏迷等全脑症状,只需对症处理,不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗,预后良好。治疗腔隙性脑梗死应注意下列三点:1)因无脑水肿,避免脱水。2)应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能,对 腔隙梗死无益。3)如果收缩压高于180mmHg,慎用抗血小板药 物。据此,TACI和少数较重的PACI、POCI是需紧急溶栓的三、急性脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性脑梗死TACI和部分POCI,大多数为进展性脑卒中,且病情较重。为指导治疗,按病程分为4期,根据患者就诊时间和临床表现采用相应的治疗:三、急性脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性(一)、超早期:发病6小时以内。治疗原则是溶栓+脑保护。

1、溶栓治疗:严格掌握适应症和时间窗。(1)病例入选标准①发病6小时内。②脑CT除外颅内出血,没有与神经功能缺 失相对应的低密度改变,可有与神经功 能缺失不相对应的腔隙性梗死。③无明显意识障碍(昏迷)。

(一)、超早期:发病6小时以内。治疗原则是溶栓+脑保护。

④肢体瘫痪肌力3级以下。⑤年龄小于75岁。⑥患者或家属签字同意。(2)病例排除标准

①溶栓之前临床表现已明显改善。②全身活动性出血倾向,血小板计数小于 10万/mm3。③近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。④近6个月有消化道出血,近3个月内患急性心梗、感染性心内膜炎,以及近6周外科手术、分娩、严重创伤。

④肢体瘫痪肌力3级以下。⑤颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及疑SAH。⑥严重心功能不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎,及已知的严重肝肾功能不全。 ⑦妊娠。⑧正在使用肝素等抗凝治疗。⑨未经控制的的高血压,收缩压>200mmhg,舒张压>100mmhg。⑩收缩压<100mmhg疑为血液动力学机制所致脑梗死。⑤颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及疑SAH。(3)给药方法:

①尿激酶(UK):50-150万单位(一般100万单位)溶于100-200mlNSivgtt<2小时。若肌力恢复>1度,放慢速度,再追加25万单位。若肌力恢复<1度,再观察15分钟,恢复仍不明显,无脑出血表现时,可再追加25-50万单位。②t-PA:总量0.85mg/kg,总量10%IV,其余90%ivgtt<1小时。(3)给药方法:①尿激酶(UK):50-150万单位(一(4)终止治疗标准给药过程中出现药物不良反应,如寒战、过敏或病情加重疑有脑出血者。(5)合并用药:①低分子右旋糖苷500ml,ivgtt,qd,10天。②可用甘露醇,制酸药。③溶栓治疗24小时内不给阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。24小时后开始口服或鼻饲水溶性阿司匹林300mg,qd,共10天,以后改为100mg,qd,共用90天。50-100mg,qd,维持。④可用降压药。(4)终止治疗标准(6)检测项目①溶栓治疗前、结束后2小时、24小时、1月进行神经功能缺失评分及治疗90天的Barthel指数评分。②一次性溶栓治疗后随访头颅CT。

(6)检测项目2、脑保护

脑保护药物:总评价是实验室有效,临床无效。1)经典的脑保护药物:①钙离子拮抗剂(尼莫地平):作为脑保护剂,临床研究无效。②奋性氨基酸拮抗剂:镁离子。③自由基清除剂:必存(依达拉奉)2、脑保护2).促代谢剂:脑保护机制不清,疗效不肯定,可根据情况适当选择。①与蛋白代谢有关的制剂:各种动物脑蛋白水解物及小牛血清蛋白水解物。

②与脂类代谢有关的制剂:胞二磷胆碱,神经节苷酯。③与糖类代谢有关的制剂:FDP④与神经介质有关的制剂:脑复康。2).促代谢剂:脑保护机制不清,疗效不肯定,可根据情况适当(二)、急性期:6小时-2周(病情严重可持续4周)。1、抗血栓治疗:急性期抗血栓主要包括抗凝、降纤及抗血小板疗法。2、对症治疗:降颅压、调整血压、控制血糖、降低体温等。3、预防并发症:常见并发症有消化道出血、肺部感染、肾功衰竭等。4、加强支持疗法:保持呼吸道通畅、保证营养、维持体液平衡等。(二)、急性期:6小时-2周(病情严重可持续4周)。1、抗血栓治疗1)、抗血小板药物:(1)抗血小板药物种类:①抗血小板活化剂:抗TXA2-ASA,抗PAF-银杏叶,抗ADP-氯吡格雷、噻氯匹啶(国家存在骨髓抑制建议慎用),西洛他唑。②提高血小板cAMP:潘生丁;③抑制血小板聚集药:纤维蛋白原受体单克隆抗体。(2)抗血小板药物的联合应用:①ASA+潘生丁;②ASA+银杏叶;③ASA+氯吡格雷(噻氯匹啶)。1、抗血栓治疗2)抗凝治疗:适应症为进展性卒中、POCI、脑栓塞、脑静脉血栓形成,其中脑栓塞易出血,应用时应慎重。(1)病例入选标准:①急性缺血性中风,发病6-72小时(进展性卒中可适当延长)。②头颅CT或MRI排除脑出血。③无出血病史及出血倾向。④无严重肝肾功能损害者。2)抗凝治疗:适应症为进展性卒中、POCI、脑栓塞、脑静脉血(2)病例排除标准

①难治性高血压,收缩压>200mmhg,舒张压>100mmhg。②脑CT示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。③严重肝肾功能不全。④2周内做过大手术。⑤血小板计数10万/mm3以下。(2)病例排除标准(3)给药方法

①低分子肝素:低分子肝素4100或5000u 腹壁皮下注射,q12h,共10天。③普通肝素证实无效,不再推荐应用。(4)终止治疗①疑有脑出血,复查脑CT示有脑出血。②消化道、泌尿道出血。(5)监测项目

应用抗凝时注意检测凝血四项。(3)给药方法3)降纤治疗:(1)适应症:纤维蛋白原增高(>4g/L)(2)给药方法: 降纤酶(东菱克栓酶):10u(1d),5u(3d),5u (5d)。(3)检测项目: 应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原1.6g/L以下有效,1.0g/L以下慎用,0.5g/L以下停用。3)降纤治疗:3)抗血栓治疗的联合应用:(1)抗凝+抗血小板(2)降纤+抗血小板3)抗血栓治疗的联合应用:2、对症治疗1)降低颅压:适应症为颅内压增高者。(1)降颅压药物:甘露醇、速尿、白蛋白联合应用。激素利少弊多不建议使用。(2)过度换气形成轻度呼吸性碱中毒,用于应用呼吸机者。(3)外科:骨窗减压、脑室引流。2、对症治疗2)调整血压

多数患者不需要处理,下列情况需要处理:①收缩压>200mmhg(WHO规定220mmhg),舒张压>110mmhg(WHO规定>120mmhg)。②高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或ECG明显心肌缺血。③降压速度不宜太快。3)控制血糖①空腹血糖高于7.5mmol/L时,应用降糖药。②急性期常规查血糖,必要时检测血糖变化。2)调整血压4)降温治疗:

①并发感染者,积极选用抗生素。②物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等。③必要时药物降温。4)降温治疗:3、预防合并症:

常见并发症有呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功能不全,积极预防,一旦出现,迅速处理。最新[中医中药]骨质疏松课件大量临床实践证明,应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展,但病人存活情况确有显著改善,其根本原因在于急性期的对症治疗。大量临床实践证明,应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗4、支持疗法1)输液:①输液量:前一天尿量+500ml②输液种类:脑梗死病人发病24-48小时内原则上不静滴高渗葡萄糖液体,代之生理盐水或复方氯化钠溶液1000-1500ml,但要根据心脏功能、肾脏功能及血糖适当调整,必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄糖。2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要时气管切开。3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持,72h仍不能进食者插鼻饲管。最新[中医中药]骨质疏松课件(三)、恢复期(2-4周—1年):1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用改善脑循环、神经促代谢药和中药。2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。3、预防新梗死:控制高危因素+抗血小板药物。(三)、恢复期(2-4周—1年):(四)后期症期(1年以后): 预防复发、功能锻炼、继续康复治疗。最新[中医中药]骨质疏松课件谢谢谢谢进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着“怎么这么热”,于是三五成群,聚在大树下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到“强子,别跑了,快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,“你看热的,跑什么?”此时这把蒲扇,是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味道!蒲扇是中国传统工艺品,在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长长的时间隧道,袅[中医中药]骨质疏松进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。据估计,在美国、欧洲和日本大约有7500万人患骨质疏松症,其中绝经后妇女所占比例较大。在美国和欧洲,每年大约有250万因骨质疏松症引起骨折的病人,此项医疗费用大约每年230亿美元。12/19/2022148前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件最新[中医中药]骨质疏松课件骨质疏松症——是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。12/19/2022153骨质疏松症——是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的1.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少,骨基质不减少,是矿化障碍所致。12/19/20221541.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。12/17/22.骨的微观结构退化由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂;皮质骨多孔、变薄。这实际上是一种微骨折,致使骨胳疼痛。12/19/20221552.骨的微观结构退化由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现12/19/202215612/17/20221012/19/202215712/17/2022113.骨的脆性增高、骨折危险性增加对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性骨折(桡骨远端、股骨近端和肱骨上端)。12/19/20221583.骨的脆性增高、骨折危险性增加对载荷承受能力降低而易于发生12/19/202215912/17/20221312/19/202216012/17/202214骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症第二类为继发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症12/19/2022161骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为三大类:12/17/2原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。Ⅰ型——绝经后骨质疏松症Ⅱ型——老年性骨质疏松症12/19/2022162原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的12/17/20Ⅰ型:绝经后骨质疏松症发病年龄多在50~70岁,疏松的部位主要为松质骨,男女比例为1∶6。Ⅱ型:老年性骨质疏松症发病年龄多大于70岁,疏松的部位主要在松质骨、皮质骨,男女比例为1∶2。原发性骨质疏松症12/19/2022163Ⅰ型:绝经后骨质疏松症Ⅱ型:老年性骨质疏松症原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。12/19/2022164继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏特发性骨质疏松症多见于8~14岁的青少年或成人。多半有遗传史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症,也可列入特发性骨质疏松。12/19/2022165特发性骨质疏松症多见于8~14岁的青少年或成人。12/17/【病因和发病机理】

原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例,可能是多种病因综合致病,或尚有未知的致病因素。一般认为与以下因素有关:

12/19/2022166【病因和发病机理】

原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所(1)人体的老化三十五岁以后,人体开始老化;由于骨骼再造过程中,钙从骨骼移出比积存的量还多,所以骨质就开始减少了,尤其以枝状骨的骨质流失更为明显。

三十五岁以后,每年骨质平均减少1%。12/19/2022167(1)人体的老化12/17/202221(成骨细胞)

Osteoblasts(破骨细胞)

OsteoclastsBoneCa(混溶钙池)miscibleCapool)

更新速率儿童:1-2年成人:10-12年(每年2%-4%,700mg/天)超过40岁:以1%的速率递减12/19/2022168(成骨细胞)Osteoblasts(破骨细胞)骨量减少的机制吸收骨量>形成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破坏高转换12/19/2022169南医大一临营养学教研室李群骨量减少的机制吸收骨量>形成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破(2)营养不足:正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪便中排出,如蛋白质供应正常,每日维持正常活动,一般不致缺钙。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。

12/19/2022170(2)营养不足:正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪(3)废用性结果

因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质疏松,因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松,一般认为:肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。12/19/2022171(3)废用性结果因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质(4)长期大量使用激素肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影响肠中钙的吸收,使粪中钙排出增多,影响肾小管使钙吸收减少,排出增多,结果钙产生负平衡,如果食物钙含量减低,则钙负平衡更加严重。12/19/2022172(4)长期大量使用激素肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影(5)性别差异为何女性容易发生骨质疏松症?妇女骨架及骨质量本来就少于男性

怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质男性的活动量比女性大更年期后之雌激素分泌停止12/19/2022173(5)性别差异为何女性容易发生骨质疏松症?12/17/202雌激素缺乏对骨质疏松的影响绝经后5年内估量丢失突然显著增加,每年丢失2%-5%。其中丢失3%以上称为快速骨量丢失者,占25%-30%。12/19/2022174雌激素缺乏对骨质疏松的影响12/17/202228(5)遗传及人种白人最易罹患,黑人最不易发生,黄种人则介于两者之间。12/19/2022175(5)遗传及人种白人最易罹患,黑人最不易发生,黄种人则介于两(6)个人差异体重愈轻愈容易发生骨质疏松,高且瘦的身材最为不利。短的股骨颈轴线长度,其结构较稳定。股骨颈轴线长度增加一个标准差,则髋骨骨折危险性增加一倍。12/19/2022176(6)个人差异体重愈轻愈容易发生骨质疏松,高且瘦的身材最为不(7)生活方式吸烟、酗酒、大量饮用咖啡等。静坐OR锻炼。晒太阳。12/19/2022177(7)生活方式吸烟、酗酒、大量饮用咖啡等。12/17/202下列哪一项与引起骨质疏松有关:短期卧床长期吸烟经常锻炼经常日光浴看电视少12/19/2022178下列哪一项与引起骨质疏松有关:12/17/2022321型原发性骨质疏松常见于下列哪一人群:20~30岁妇女30~40岁妇女绝经后妇女40~60男子〉60岁男子12/19/20221791型原发性骨质疏松常见于下列哪一人群:12/17/202231型原发性骨质疏松的发病危险因素有:老年女性雌激素缺乏钙缺乏活动减少12/19/20221801型原发性骨质疏松的发病危险因素有:12/17/202234营养因素与骨质疏松钙12/19/2022181营养因素与骨质疏松钙12/17/202235一、钙和青春期骨钙化作用二、妊娠和哺乳三、老年人维生素D与钙三个生理期的钙代谢特点12/19/2022182一、钙和青春期骨钙化作用三个生理期的钙代谢特点12/17/2近年的研究表明,摄入钙可直接影响骨密度。一、钙和青春期骨钙化作用青春期和青春前期骨钙化程度骨峰值减少骨折的危险性推迟骨质疏松发生12/19/2022183一、钙和青春期骨钙化作用青春期和青春前期骨钙化程度12/17婴儿期和青春期是骨骼生长最快的时期。骨盐周转率快,钙的贮留量多。10岁以内儿童骨钙增长量可达160mg/d,青春期为275~500mg/d。按体重(kg)计算,生长期儿童对钙的需要量约为成年人的2~4倍。12/19/2022184婴儿期和青春期是骨骼生长最快的时期。骨盐周转率快,钙的贮留量如钙摄入量不足,可能限制儿童生长和骨骼矿化,影响其一生中钙的贮存量,使其不能达到理想的骨峰值。这可能是一些中老年人骨质疏松出现较早的原因之一。通过对青少年补钙(达到或超过RDA),持续1~2年可增加骨量。12/19/2022185如钙摄入量不足,可能限制儿童生长和骨骼矿化,影响其一生中钙的近20年来先后4次全国性营养调查均显示,我国居民平均钙的摄入量不足500mg/d,其中重点人群更差。根据1995年全国营养调查,城乡6~12岁小学生钙的平均摄入量分别为337mg/d和343mg/d(仅达RDA约39%和43%),城乡13~17岁中学生钙的平均摄入量为448mg/d和445mg/d(仅为RDA的40%和39%)。12/19/2022186近20年来先后4次全国性营养调查均显示,我国居民平均钙的摄入高于推荐量饮食钙是否会增加骨密度?研究饮食钙与骨密度的关系,结果并不完全一致。对264名芬兰青少年进行为期10年的研究,观察9~18岁期间钙摄入量变化的作用。摄入钙与脊椎和股骨颈骨密度的相关性并未能得到确认。在荷兰青少年中进行研究,观察时间为15~27岁,结果也显示由饮食摄入的钙与骨密度无明显相关性。12/19/2022187高于推荐量饮食钙是否会增加骨密度?研究饮食钙与骨密度的关系,钙平衡研究对年龄小于18岁的青少年进行为期25年的钙平衡研究,结果表明达到钙平衡阈值时的钙摄入量要超过建议的饮食允许量。因此,有必要考虑提高已经制订的青春期摄入钙的供给量标准。12/19/2022188钙平衡研究对年龄小于18岁的青少年进行为期25年的钙平衡研究Andon等的补钙试验结果表明,每日摄入l500~1800mg钙,对青少年骨骼会产生最大效果。上述数量超过我国青少年钙的推荐摄入量1000mg/d,接近我国规定的可耐受钙的最高摄入量(UL)2000mg/d。12/19/2022189Andon等的补钙试验结果表明,每日摄入l500~1800m最近,美国卫生研究院(NIH)每天摄入1200~1500mg钙成人骨质密度达到较高的峰值12/19/2022190最近,美国卫生研究院(NIH)每天摄入1200~1500m骨密度与年龄、体重、身高和青春期状况有关。骨皮质密度决定因素机械刺激体重负荷网状骨质密度则可能激素变化对青春期前和青春期骨密度的横向研究发现:12/19/2022191骨密度与年龄、体重、身高和青春期状况有关。对青春期前和青春期二、妊娠和哺乳期生理变化妊娠期母体雌激素水平哺乳期母体催乳素水平胎儿婴儿母体钙12/19/2022192二、妊娠和哺乳期生理变化胎儿母体钙12/17/202246足月妊娠期间大约30g钙转移至胎儿体内。12/19/2022193足月妊娠期间大约30g钙转移至胎儿体内。12/17/2022当胎儿、婴儿对钙的需求量

导致母体骨质疏松增加乳母骨折的危险性母体钙摄入量12/19/2022194当胎儿、婴儿母体钙摄入量12/17/202248孕妇防骨质疏松的途径增加肠钙吸收率(20%40%)减少尿钙排泄增加摄入钙的利用胎儿骨骼生长所需要的钙就能得到满足而不需要动用母体骨骼中的贮备钙12/19/2022195孕妇防骨质疏松的途径增加肠钙吸收率(20%40%)如果从母体骨中释放的钙是胎儿所需钙的唯一来源,则每怀孕一次,母体骨骼将丢失3%的钙。在妊娠最后三个月时雌激素水平较高,妊娠时体重增加使得骨骼负荷加重,都可能使孕妇的骨质变得致密,密度增加。妊娠对骨密度影响的两面性12/19/2022196如果从母体骨中释放的钙是胎儿所需钙的唯一来源,则每怀孕一次,缺钙或钙供给不足胎儿的生长迟缓母乳喂养期间婴儿体重增长缓慢12/19/2022197缺钙或钙供给不足胎儿的生长迟缓母乳喂养期间婴儿12/17/2(二)哺乳期钙代谢特点哺乳期钙的需要量较多程度与乳母能提供的乳汁量和哺乳期长短有关乳母从骨骼中动员钙要超过妊娠期六个月的纯母乳喂养,约消耗母体骨骼钙的4%~6%。12/19/2022198(二)哺乳期钙代谢特点哺乳期钙的需要量较多12/17/2乳钙含量与哺乳期和饮食钙有关产后的前三个月中每天平均约产生600ml乳汁,其中含168mg钙。4~6个月每天平均为1000ml,含280mg钙。母乳喂养时间不足4~6个月似乎不可能引起明显的骨质丢失,也就是说不需要补钙。12/19/2022199乳钙含量与哺乳期和饮食钙有关产后的前三个月中每天平均约产生6总之,只要在哺乳期或哺乳期后适当的时间内月经周期恢复正常,则营养良好的孕妇或乳母在妊娠和哺乳期骨钙丢失很少。但是,如果延长哺乳期,即使从饮食中摄入较多的钙,仍会发生急性骨质丢失。12/19/2022200总之,只要在哺乳期或哺乳期后适当的时间内月经周期恢复正常,则三、老年人维生素D与钙进入老年期后,单位体积内的骨组织总量(骨量)减少加速,易发展成骨质疏松。因此

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