神经肌肉组织的一般生理课件

第二章神经肌肉组织的一般生理第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能第三节神经冲动的产生和传导

第四节兴奋由神经向肌肉的传递第二节神经和肌肉的兴奋和兴奋性

第五节肌肉的收缩第二章神经肌肉组织的一般生理第一节细胞的跨膜物质转运和1第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能

一、细胞膜的分子结构模式——液态镶嵌模型

(一)脂质双分子层

以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质

镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。通常和蛋白质或脂类结合成糖蛋白或糖脂，暴露于细胞间隙单位膜:细胞膜在电镜下可分辨为三层：内、外层各厚约2.5nm的电子致密带，推测是蛋白质，中间为厚约2.5nm的透明带，推测是脂双层分子，膜总厚度约为7.5nm。这种结构亦见于胞内各种细胞器的膜性结构，因而被认为是生物膜最基本的结构形式

(三)细胞膜糖类第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能(一)脂质双分子层2（一）被动转运①单纯扩散②易化扩散（二）主动转动（三）入胞和出胞二、细胞膜的跨膜物质转运功能

（一）被动转运二、细胞膜的跨膜物质转运功能3（一）被动转运(passivetransport)

概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：①不耗能，顺电-化学梯度进行②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

分类：①单纯扩散②易化扩散（一）被动转运(passivetransport)4

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)特点:

①不需另外消耗能量②不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③无饱和性④扩散速率高⑤扩散量与浓度梯度、温度、分子大小和膜通透性呈正相关，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失(3)转运的物质：小分子量脂溶性物质：O2、CO2。水也是高度通透。——遵循单纯的物理学规律

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念52.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

(2)分类:

②经通道的易化扩散①经载体的易化扩散★★(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等2.易化扩散(facilitateddiffusion)6(4)特点:①不需另外消耗能量②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③饱和性④转运速率更高⑤立体构象特异性⑥竞争性抑制⑦选择性

(4)特点:7

(二)主动转运(activetransport)



概念：指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。

分类：②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等(二)主动转运(activetransport)②继发8泵转运——Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵)概念：指直接利用Na+-K+依赖式ATP酶使ATP等高能磷酸化合物水解产生的能量而实现的主动转运过程钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中,具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，当[Na+]内↑,[K+]外↑时,钠-钾泵被激活，分解ATP产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。★泵转运——Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简9

钠-钾泵活动生理意义：*胞内低Na，维持细胞体积*胞内高K，保持酶活性----新陈代谢正常进行*势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运

钠-钾泵活动生理意义：102.继发性主动转运

指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物质的浓度势能而实现的主动转运。如肠上皮细胞转运葡萄糖

2.继发性主动转运11(三)入胞和出胞式转运

一些大分子物质或团块进出细胞，是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦属于主动转运过程。

入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。转运物质包括细菌、病毒等异物以及血浆脂蛋白颗粒、大分子营养物质、多肽类激素等代谢产物★(三)入胞和出胞式转运入胞:指细胞外的大分子物质或团12

主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。

出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。13【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于——继发主动转运【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于——易化扩散【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞——易化扩散【例题4】氧由肺泡进入血液——单纯扩散

【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于14三、细胞的跨膜信号转导功能

多细胞生物体必须具备完善的信号传递系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。信号(signal)：细胞外液中能被受体识别并与之结合的特异性化学物质称为信号或配体(ligand)靶细胞(targetcell)：受体所在的能感受信号而产生相应生理功能变化的细胞即为靶细胞

三、细胞的跨膜信号转导功能15跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。根据受体的不同，跨膜信号转导方式大体有以下三类：①离子通道介导的跨膜信号转导②G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转16(一)离子通道介导的信号转导

根据激活方式或门控机制的不同，可区分为化学门控性通道、电压门控性通道和机械门控性通道介导的跨膜信号转导化学信号→生物电信号化学性胞外信号(Ach)Ach+终板膜Ach受体=复合体受体变构，离子通道开放Na+内流终板膜电位化学门控性通道：膜通道蛋白质结构中存在一些对化学递质敏感的基团或亚单位，当化学递质发生改变时，则该通道变构、功能状态发生改变，导致通道开放，离子流动，这种对化学递质敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为化学门控通道。如乙酰胆碱受体通道

(一)离子通道介导的信号转导化学信号→生物电信号化学性胞外17电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子结构中存在一些对跨膜电位改变敏感的基团或亚单位，当膜两侧跨膜电位发生改变时，使该通道分子变构，功能状态发生改变，导致通道的开放，离子流动，从而再引起细胞膜出现新的电变化或其他细胞内功能变化，这种对电压变化(电位变化)敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为电压门控通道。电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子结构中存在一些对跨膜18机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改变的细胞。当外来机械性信号通过某种结构内的过程，导致膜的局部变形或牵引，直接激活了附近膜中的机械门控通道，引起细胞的跨膜电位变化。如内耳毛细胞顶部的听毛在受到切和力的作用产生弯曲时，毛细胞会出现暂短的感受器电位。机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改19(二)G蛋白偶联受体介导的信号转导——cAMP信号通路cAMP（第二信使）膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等（第一信使）腺苷酸环化酶(AC)ATP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶AG蛋白偶联受体受体构象改变结合受体与G蛋白结合G蛋白激活激活的G蛋白(α与β、γ亚单位分离)激活★(二)G蛋白偶联受体介导的信号转导——cAMP信号通路cAM20第二节

神经和肌肉的兴奋和兴奋性

一、神经和肌肉属于可兴奋组织

活组织可对刺激作出反应刺激(stimulation)：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子直接刺激间接刺激反应(response):由刺激而引起的机体活动状态的改变第二节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉属于可兴奋21神经和肌肉的反应表现为兴奋快反应慢反应冲动(impulse)：快速的、可传导的生物电变化兴奋(emitation)：活组织因刺激而产生冲动的反应可兴奋组织(excitabletissue)：凡能产生冲动的活组织兴奋性(excitability)：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提神经和肌肉的反应表现为兴奋22引起兴奋的条件

兴奋的引起取决于组织本身的机能状态和刺激的特征

组织的机能状态：活组织能够在一定的机能状态下对刺激发生反应。可表现为兴奋，也可表现为抑制刺激的特征(刺激参数)：刺激强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率

欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，还要求有一定的强度变率

引起兴奋的条件23阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激(thresholdstimulus)：达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激阈上刺激(suprathmsholdstimulus)：高于阈强度的刺激阈下刺激(subthresholdstimulus)：低于阈强度的刺激阈强度可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标：阈强度越低则兴奋性越高阈强度越高则兴奋性越低阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织24

兴奋后兴奋性的改变单个阈上条件刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性变化依次经历4个时期,最后,兴奋性恢复到正常水平

绝对不应期(0.3ms)：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间

相对不应期(3ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋期间。

超常期(12ms)：小于阈强度的刺激便能再次兴奋的期间。

低常期(70ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋的期间。

不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋

可兴奋组织的兴奋性可兴奋组织在接受一次刺激后的短暂时间内，无论是否导致兴奋，兴奋性均有改变，从而影响第二次刺激的效应——条件-测试法兴奋后兴奋性的改变可兴奋组织的兴奋性25阈下总和(subliminalsummation)

：如果条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。但当它们相继或同时作用时，则可能引起一次兴奋，这种现象称为阈下总和说明条件刺激虽然不足以引起兴奋，但仍能对兴奋性产生一定的影响

阈下总和(subliminalsummation)：如26二、神经和肌肉细胞具有跨膜电位

生物电现象的研究

生物电(bioelectricity)：生物体在生命活动过程中所表现的电现象损伤电位(injurypotential)损伤电位：存在于组织的损伤部位和完整部位之间的电位差假说：损伤电位是存在于膜两侧的电位差，即膜电位(membranepotential)的一种表现。★二、神经和肌肉细胞具有跨膜电位★27静息电位(restingpotential，RP)

Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪乌贼的巨轴突(直径可达1mm)为测试对象，利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴突膜内，另一电极置于膜外，两电极之间仅隔一层膜。将两电极连接到放大器和示波器上，直接记录膜内外的电位差。细胞内记录技术的建立使电生理学研究进入了一个新的发展阶段

现代微电极技术(Ф<0.5um):凌宁和Gerard于1949年首先应用

★静息电位(restingpotential，RP)★28细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧所存在的电位差称静息膜电位，简称静息电位极化(polarization)：在静息状态下，以膜为界，静息电位稳定在一定水平并呈外正内负的状态，称极化细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧所存在的电位差称静29

Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足够强度的电流刺激神经或肌肉，使它们兴奋，则损伤电位的绝对值降低。当组织恢复到静息状态时，损伤电位也恢复到原先的水平。提示：当组织兴奋时，细胞的外表面产生一种负电变化，导致损伤部位和完整部位之间电位差的暂时性降低。用更灵敏的电流计进一步证实了这种负电波的存在，并沿神经或肌肉纤维向两侧方向传导

动作电位(actionpotential，AP)Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足30

去极化（又称除极化）

:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程(即膜电位由静息电位值到零)——上升相反极化（又称超射）：膜电位发生反转的部分(即膜电位由零到+40mV)——上升相复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。——下降相

去极化（又称除极化）:膜内外电位差向小于RP值的方向变化31

各种可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时,在静息电位的基础上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称为动作电位

32超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。

锋电位:动作电位去极化与复极化形成的一次短促而尖锐的脉冲，构成神经动作电位的主要组成部分，称为锋电位后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括负后电位和正后电位超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。锋电33第三节神经冲动的产生和传导第三节神经冲动的产生和传导34一、生物电现象的产生机制（一）化学现象要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。

一、生物电现象的产生机制（一）化学现象要在膜两侧形35(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]内：[Na+]外≈1∶10[K+]内

：[K+]外

≈30∶1[Cl-]内：[Cl-]外≈1∶14[A-]内：[A-]外≈4∶1

（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-Na+外内K+Cl-有机负离子(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产362.RP产生机制的膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜外扩散[A-]内不能向膜外扩散[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓(负电场)[K+]外↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时，膜对K+的净通量为零膜两侧的电位差=K+平衡电位=RPEk=60log[K+]o/[K+]i(mV)

2.RP产生机制的膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜外扩37结论:①静息状态下细胞膜内外离子分布不均；②静息状态下细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-

＞Na+＞A-

，RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。③RP=K+的平衡电位

结论:381.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]内＞[Na+]外≈1∶10；[K+]差:[K+]内＞[K+]外≈30∶1②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制1.AP产生的基本条件:（三）动作电位的产生机制39当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和受膜内负电位的吸引大量内流∵[Na+]内↑、[K+]外↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停止，同时K+通道激活而开放膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位K＋顺浓度差和受膜外负电位的吸引→K＋迅速外流★当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差40结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。③AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的。①动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果。动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。①Nernst公式的计算。

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）；而四乙基铵则可单独地阻断K+通道。结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外41特征：①具有“全或无”的现象②非衰减式传导③瞬时性④脉冲性意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。“全或无”：“全”指当刺激达到阈强度或以上时，均产生动作电位，且同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变，“无”指未达到阈强度的阈下刺激一律不产生动作电位特征：“全或无”：“全”指当刺激达到阈强度或以上时，均产生42动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态；动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布；动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。动作电位与静息电位的区别与联系：

动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；43传导与传递二、神经冲动的传导传导与传递二、神经冲动的传导44静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流兴奋部位相邻的静息部位的膜内电位上升兴奋部位相邻的静息部位的膜外电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP(一)传导机制：局部电流学说＋＋＋＋＋＋＋＋＋外内神经纤维－－－－－－－－－＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋★冲动传导方向刺激＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋静息部位膜内为负电位，膜外为正电位在兴奋部位和静息部位之间45

传导方式：

无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。传导方式：46(二)

传导特点

1、生理完整性2、双向性3、非递减性或“全或无”现象

4、绝缘性

5、相对不疲劳性(二)传导特点2、双向性3、非递减性或“全或无”现象447三、神经干复合动作电位(compoundactionpotential)概念：神经干内许多神经纤维电活动成分的总和

神经纤维的分类：根据动作电位的传导速度和波形特征将神经纤维分为A、B、C三类

三、神经干复合动作电位(compoundactionpo48第四节兴奋由神经向肌肉的传递

突触：神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间传递信息的特殊连接结构。神经-肌肉突触是突触的一种形式

运动终板：运动神经纤维抵达骨骼肌纤维时失去髓鞘，轴突末端反复分支，每一分支与一条骨骼肌纤维形成突触，此连接区呈椭圆形板状隆起运动单位：一个运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维★1897年Sherrington第四节兴奋由神经向肌肉的传递突触：神经元与神经元之间、49一、N—M接头的结构和机能1、N-M接头(neuromuscularjunction)的结构

接头前部：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh

接头间隙：约50-60nm。接头后部：接头后膜又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压门控性钠通道19世纪50年代末一、N—M接头的结构和机能1、N-M接头(neuromus502.N-M接头处的兴奋传递特征:信息传递物是化学物质——Ach具1对1的关系单向传递突触延搁高敏感性

2.N-M接头处的兴奋传递特征:51二、N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑，Na+内流终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位★二、N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca52说明:

兴奋传递是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

终板电位是一种局部电位量子释放(quantumrelease)

：ACh是以囊泡破裂的方式释放出来的，一个囊泡的递质含量是突触前终末递质释放量的基本单位，称作一个量子，这种释放方式叫作量子释放。

说明:53三.影响N-M接头处兴奋传递的因素：Ca2+与Mg2+箭毒和α银环蛇毒——竞争ACh受体肌松剂重症肌无力——抗体破坏ACh受体

肌无力综合征——抗体破坏N末梢Ca2+通道

肉毒杆菌中毒——抑制Ach释放

新斯的明(胆碱脂酶抑制剂)

有机磷农药——抑制胆碱酯酶活性

解磷毒、阿托品

三.影响N-M接头处兴奋传递的因素：54第五节肌肉的收缩一、骨骼肌纤维的结构肌原纤维肌管系统纵管系统细肌丝粗肌丝横管系统肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白第五节肌肉的收缩一、骨骼肌纤维的结构肌原纤维肌管系统纵管551/2明带2条Z线间的区域暗带1/2明带M线1.肌原纤维：

56粗肌丝:由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成

★★横桥的特性：分布：肌节中央，长贯暗带，中央固定于M线，两端游离结构：长约1.5µm，直径15nm；肌球蛋白为豆芽状，分头、杆两部分，杆部聚集成束，形成粗丝的主轴，尾端都朝向M线，杆的另一端有两个球形的头，头部一律指向Z线，并相隔一定间距有规则地由肌丝中向外伸出形成横桥①能与细肌丝上的肌动蛋白结合位点发生可逆性结合②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量粗肌丝:由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成★★57细肌丝:★分布：一端固定于Z线，一端伸入粗肌丝间，中止于H带外侧，与粗肌丝交错对插。结构：长约1µm，直径5nm肌动蛋白(actin)：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白(tropomyosin)：静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白(troponin)：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点细肌丝:★分布：一端固定于Z线，一端伸入粗肌丝间，中止于H582.肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

1/2明带2条Z线间的区域暗带1/2明带肌节的长度实际上决定于细丝伸入暗带的长度，伸入的长度越长，则明带和H带越短，肌节也就缩短，而A带的长度则一般保持不变2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。593.肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。

纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。

三联管：T管+终池×23.肌管系统：60二、兴奋-收缩偶联肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程1.兴奋-收缩偶联的三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放

Ca2+是兴奋-收缩偶联的耦联物★二、兴奋-收缩偶联1.兴奋-收缩偶联的三Ca2+是兴61肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥向M线方向摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白变构、位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行★肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥向M线方向摆62

肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。★

理由：①相邻Z线靠近；②暗带长度不变；③从Z线到H带边缘距离不变；④明带和H带变窄肌丝滑行几点说明:★理由：①相邻Z线靠近；②暗带长度不632.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行64运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓

EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓

肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联运动神经冲动传至末梢↓小结：骨骼肌收缩65二、骨骼肌收缩的形式二、骨骼肌收缩的形式66(一)收缩形式1.等长收缩与等张收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等长收缩与等张收缩是肌肉收缩的两种基本形式(一)收缩形式等张收缩:肌肉收缩时,只有等长收缩与672.单收缩与复合收缩单收缩：肌肉受到一次刺激引起一次收缩和舒张的过程2.单收缩与复合收缩单收缩：肌肉受到一次刺激引起一次收缩和68复合收缩：两个同等强度的阈上刺激，相继作用于N-M标本，如果刺激间隔小于单收缩的时程，则出现两个收缩反应不同程度的复合，称复合收缩强直收缩:同等强度的连续阈上刺激作用于标本时，则出现多个收缩反应的叠加，此为强直收缩。①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。★复合收缩：两个同等强度的阈上刺激，相继作用于N-M标本，如果69机制：强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象。所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大机制：70复习思考题

1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？有何区别？2.简述Na+-K+泵的作用意义？3.跨膜信号传递方式有哪些？4.什么是静息电位和动作电位。简述其产生的原理5.试述可兴奋细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点。6.兴奋是如何传导的？有髓NF的兴奋传导有何特点？7.试比较局部电位和动作电位的区别。复习思考题718.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？9.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。10.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？11.肌细胞收缩是怎样发生的？12.何谓单收缩和强直收缩？13.刺激神经-肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么72作业：

1.试述动作电位及其产生机制。动作电位与静息电位的区别和联系。2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种与收缩相关的蛋白质各起什么作用？作业：73第二章神经肌肉组织的一般生理第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能第三节神经冲动的产生和传导

第四节兴奋由神经向肌肉的传递第二节神经和肌肉的兴奋和兴奋性

第五节肌肉的收缩第二章神经肌肉组织的一般生理第一节细胞的跨膜物质转运和74第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能

一、细胞膜的分子结构模式——液态镶嵌模型

(一)脂质双分子层

以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质

镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。通常和蛋白质或脂类结合成糖蛋白或糖脂，暴露于细胞间隙单位膜:细胞膜在电镜下可分辨为三层：内、外层各厚约2.5nm的电子致密带，推测是蛋白质，中间为厚约2.5nm的透明带，推测是脂双层分子，膜总厚度约为7.5nm。这种结构亦见于胞内各种细胞器的膜性结构，因而被认为是生物膜最基本的结构形式

(三)细胞膜糖类第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能(一)脂质双分子层75（一）被动转运①单纯扩散②易化扩散（二）主动转动（三）入胞和出胞二、细胞膜的跨膜物质转运功能

（一）被动转运二、细胞膜的跨膜物质转运功能76（一）被动转运(passivetransport)

概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：①不耗能，顺电-化学梯度进行②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

分类：①单纯扩散②易化扩散（一）被动转运(passivetransport)77

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)特点:

①不需另外消耗能量②不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③无饱和性④扩散速率高⑤扩散量与浓度梯度、温度、分子大小和膜通透性呈正相关，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失(3)转运的物质：小分子量脂溶性物质：O2、CO2。水也是高度通透。——遵循单纯的物理学规律

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念782.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

(2)分类:

②经通道的易化扩散①经载体的易化扩散★★(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等2.易化扩散(facilitateddiffusion)79(4)特点:①不需另外消耗能量②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③饱和性④转运速率更高⑤立体构象特异性⑥竞争性抑制⑦选择性

(4)特点:80

(二)主动转运(activetransport)



概念：指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。

分类：②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等(二)主动转运(activetransport)②继发81泵转运——Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵)概念：指直接利用Na+-K+依赖式ATP酶使ATP等高能磷酸化合物水解产生的能量而实现的主动转运过程钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中,具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，当[Na+]内↑,[K+]外↑时,钠-钾泵被激活，分解ATP产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。★泵转运——Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简82

钠-钾泵活动生理意义：*胞内低Na，维持细胞体积*胞内高K，保持酶活性----新陈代谢正常进行*势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运

钠-钾泵活动生理意义：832.继发性主动转运

指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物质的浓度势能而实现的主动转运。如肠上皮细胞转运葡萄糖

2.继发性主动转运84(三)入胞和出胞式转运

一些大分子物质或团块进出细胞，是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦属于主动转运过程。

入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。转运物质包括细菌、病毒等异物以及血浆脂蛋白颗粒、大分子营养物质、多肽类激素等代谢产物★(三)入胞和出胞式转运入胞:指细胞外的大分子物质或团85

主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。

出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。86【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于——继发主动转运【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于——易化扩散【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞——易化扩散【例题4】氧由肺泡进入血液——单纯扩散

【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于87三、细胞的跨膜信号转导功能

多细胞生物体必须具备完善的信号传递系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。信号(signal)：细胞外液中能被受体识别并与之结合的特异性化学物质称为信号或配体(ligand)靶细胞(targetcell)：受体所在的能感受信号而产生相应生理功能变化的细胞即为靶细胞

三、细胞的跨膜信号转导功能88跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。根据受体的不同，跨膜信号转导方式大体有以下三类：①离子通道介导的跨膜信号转导②G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转89(一)离子通道介导的信号转导

根据激活方式或门控机制的不同，可区分为化学门控性通道、电压门控性通道和机械门控性通道介导的跨膜信号转导化学信号→生物电信号化学性胞外信号(Ach)Ach+终板膜Ach受体=复合体受体变构，离子通道开放Na+内流终板膜电位化学门控性通道：膜通道蛋白质结构中存在一些对化学递质敏感的基团或亚单位，当化学递质发生改变时，则该通道变构、功能状态发生改变，导致通道开放，离子流动，这种对化学递质敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为化学门控通道。如乙酰胆碱受体通道

(一)离子通道介导的信号转导化学信号→生物电信号化学性胞外90电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子结构中存在一些对跨膜电位改变敏感的基团或亚单位，当膜两侧跨膜电位发生改变时，使该通道分子变构，功能状态发生改变，导致通道的开放，离子流动，从而再引起细胞膜出现新的电变化或其他细胞内功能变化，这种对电压变化(电位变化)敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为电压门控通道。电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子结构中存在一些对跨膜91机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改变的细胞。当外来机械性信号通过某种结构内的过程，导致膜的局部变形或牵引，直接激活了附近膜中的机械门控通道，引起细胞的跨膜电位变化。如内耳毛细胞顶部的听毛在受到切和力的作用产生弯曲时，毛细胞会出现暂短的感受器电位。机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改92(二)G蛋白偶联受体介导的信号转导——cAMP信号通路cAMP（第二信使）膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等（第一信使）腺苷酸环化酶(AC)ATP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶AG蛋白偶联受体受体构象改变结合受体与G蛋白结合G蛋白激活激活的G蛋白(α与β、γ亚单位分离)激活★(二)G蛋白偶联受体介导的信号转导——cAMP信号通路cAM93第二节

神经和肌肉的兴奋和兴奋性

一、神经和肌肉属于可兴奋组织

活组织可对刺激作出反应刺激(stimulation)：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子直接刺激间接刺激反应(response):由刺激而引起的机体活动状态的改变第二节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉属于可兴奋94神经和肌肉的反应表现为兴奋快反应慢反应冲动(impulse)：快速的、可传导的生物电变化兴奋(emitation)：活组织因刺激而产生冲动的反应可兴奋组织(excitabletissue)：凡能产生冲动的活组织兴奋性(excitability)：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提神经和肌肉的反应表现为兴奋95引起兴奋的条件

兴奋的引起取决于组织本身的机能状态和刺激的特征

组织的机能状态：活组织能够在一定的机能状态下对刺激发生反应。可表现为兴奋，也可表现为抑制刺激的特征(刺激参数)：刺激强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率

欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，还要求有一定的强度变率

引起兴奋的条件96阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激(thresholdstimulus)：达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激阈上刺激(suprathmsholdstimulus)：高于阈强度的刺激阈下刺激(subthresholdstimulus)：低于阈强度的刺激阈强度可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标：阈强度越低则兴奋性越高阈强度越高则兴奋性越低阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织97

兴奋后兴奋性的改变单个阈上条件刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性变化依次经历4个时期,最后,兴奋性恢复到正常水平

绝对不应期(0.3ms)：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间

相对不应期(3ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋期间。

超常期(12ms)：小于阈强度的刺激便能再次兴奋的期间。

低常期(70ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋的期间。

不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋

可兴奋组织的兴奋性可兴奋组织在接受一次刺激后的短暂时间内，无论是否导致兴奋，兴奋性均有改变，从而影响第二次刺激的效应——条件-测试法兴奋后兴奋性的改变可兴奋组织的兴奋性98阈下总和(subliminalsummation)

：如果条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。但当它们相继或同时作用时，则可能引起一次兴奋，这种现象称为阈下总和说明条件刺激虽然不足以引起兴奋，但仍能对兴奋性产生一定的影响

阈下总和(subliminalsummation)：如99二、神经和肌肉细胞具有跨膜电位

生物电现象的研究

生物电(bioelectricity)：生物体在生命活动过程中所表现的电现象损伤电位(injurypotential)损伤电位：存在于组织的损伤部位和完整部位之间的电位差假说：损伤电位是存在于膜两侧的电位差，即膜电位(membranepotential)的一种表现。★二、神经和肌肉细胞具有跨膜电位★100静息电位(restingpotential，RP)

Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪乌贼的巨轴突(直径可达1mm)为测试对象，利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴突膜内，另一电极置于膜外，两电极之间仅隔一层膜。将两电极连接到放大器和示波器上，直接记录膜内外的电位差。细胞内记录技术的建立使电生理学研究进入了一个新的发展阶段

现代微电极技术(Ф<0.5um):凌宁和Gerard于1949年首先应用

★静息电位(restingpotential，RP)★101细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧所存在的电位差称静息膜电位，简称静息电位极化(polarization)：在静息状态下，以膜为界，静息电位稳定在一定水平并呈外正内负的状态，称极化细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧所存在的电位差称静102

Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足够强度的电流刺激神经或肌肉，使它们兴奋，则损伤电位的绝对值降低。当组织恢复到静息状态时，损伤电位也恢复到原先的水平。提示：当组织兴奋时，细胞的外表面产生一种负电变化，导致损伤部位和完整部位之间电位差的暂时性降低。用更灵敏的电流计进一步证实了这种负电波的存在，并沿神经或肌肉纤维向两侧方向传导

动作电位(actionpotential，AP)Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足103

去极化（又称除极化）

:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程(即膜电位由静息电位值到零)——上升相反极化（又称超射）：膜电位发生反转的部分(即膜电位由零到+40mV)——上升相复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。——下降相

去极化（又称除极化）:膜内外电位差向小于RP值的方向变化104

各种可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时,在静息电位的基础上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称为动作电位

105超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。

锋电位:动作电位去极化与复极化形成的一次短促而尖锐的脉冲，构成神经动作电位的主要组成部分，称为锋电位后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括负后电位和正后电位超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。锋电106第三节神经冲动的产生和传导第三节神经冲动的产生和传导107一、生物电现象的产生机制（一）化学现象要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。

一、生物电现象的产生机制（一）化学现象要在膜两侧形108(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]内：[Na+]外≈1∶10[K+]内

：[K+]外

≈30∶1[Cl-]内：[Cl-]外≈1∶14[A-]内：[A-]外≈4∶1

（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-Na+外内K+Cl-有机负离子(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产1092.RP产生机制的膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜外扩散[A-]内不能向膜外扩散[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓(负电场)[K+]外↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时，膜对K+的净通量为零膜两侧的电位差=K+平衡电位=RPEk=60log[K+]o/[K+]i(mV)

2.RP产生机制的膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜外扩110结论:①静息状态下细胞膜内外离子分布不均；②静息状态下细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-

＞Na+＞A-

，RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。③RP=K+的平衡电位

结论:1111.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]内＞[Na+]外≈1∶10；[K+]差:[K+]内＞[K+]外≈30∶1②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制1.AP产生的基本条件:（三）动作电位的产生机制112当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和受膜内负电位的吸引大量内流∵[Na+]内↑、[K+]外↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停止，同时K+通道激活而开放膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位K＋顺浓度差和受膜外负电位的吸引→K＋迅速外流★当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差113结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。③AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的。①动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果。动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。①Nernst公式的计算。

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）；而四乙基铵则可单独地阻断K+通道。结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外114特征：①具有“全或无”的现象②非衰减式传导③瞬时性④脉冲性意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。“全或无”：“全”指当刺激达到阈强度或以上时，均产生动作电位，且同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变，“无”指未达到阈强度的阈下刺激一律不产生动作电位特征：“全或无”：“全”指当刺激达到阈强度或以上时，均产生115动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态；动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布；动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。动作电位与静息电位的区别与联系：

动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；116传导与传递二、神经冲动的传导传导与传递二、神经冲动的传导117静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流兴奋部位相邻的静息部位的膜内电位上升兴奋部位相邻的静息部位的膜外电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP(一)传导机制：局部电流学说＋＋＋＋＋＋＋＋＋外内神经纤维－－－－－－－－－＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋★冲动传导方向刺激＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋静息部位膜内为负电位，膜外为正电位在兴奋部位和静息部位之间118

传导方式：

无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。传导方式：119(二)

传导特点

1、生理完整性2、双向性3、非递减性或“全或无”现象

4、绝缘性

5、相对不疲劳性(二)传导特点2、双向性3、非递减性或“全或无”现象4120三、神经干复合动作电位(compoundactionpotential)概念：神经干内许多神经纤维电活动成分的总和

神经纤维的分类：根据动作电位的传导速度和波形特征将神经纤维分为A、B、C三类

三、神经干复合动作电位(compoundactionpo121第四节兴奋由神经向肌肉的传递

突触：神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间传递信息的特殊连接结构。神经-肌肉突触是突触的一种形式

运动终板：运动神经纤维抵达骨骼肌纤维时失去髓鞘，轴突末端反复分支，每一分支与一条骨骼肌纤维形成突触，此连接区呈椭圆形板状隆起运动单位：一个运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维★1897年Sherrington第四节兴奋由神经向肌肉的传递突触：神经元与神经元之间、122一、N—M接头的结构和机能1、N-M接头(neuromuscularjunction)的结构

接头前部：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh

接头间隙：约50-60nm。接头后部：接头后膜又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压门控性钠通道19世纪50年代末一、N—M接头的结构和机能1、N-M接头(neuromus1232.N-M接头处的兴奋传递特征:信息传递物是化学物质——Ach具1对1的关系单向传递突触延搁高敏感性

2.N-M接头处的兴奋传递特征:124二、N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑，Na+内流终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位★二、N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca125说明:

兴奋传递是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

终板电位是一种局部电位量子释放(quantumrelease)

：ACh是以囊泡破裂的方式释放出来的，一个囊泡的递质含量是突触前终末递质释放量的基本单位，称作一个量子，这种释放方式叫作量子释放。

说明:126三.影响N-M接头处兴奋传递的因素：Ca2+与Mg2+箭毒和α银环蛇毒——竞争ACh受体肌松剂重症肌无力——抗体破坏ACh受体

肌无力综合征——抗体破坏N末梢Ca2+通道

肉毒杆菌中毒——抑制Ach释放

新斯的明(胆碱脂酶抑制剂)

有机磷农药——抑制胆碱酯酶活性

解磷毒、阿托品

三.影响N-M接头处兴奋传递的因素：127第五节肌肉的收缩一、骨骼肌纤维的结构肌原纤维肌管系统纵管系统细肌丝粗肌丝横管系统肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白第五节肌肉的收缩一、骨骼肌纤维的结构肌原纤维肌管系统纵管1281/2明带2条Z线间的区域暗带1/2明带M线1.肌原纤维：

129粗肌丝:由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成

★★横桥的特性：分布：肌节中央，长贯暗带，中央固定于M线，两端游离结构：长约1.5µm，直径15nm；肌球蛋白为豆芽状，分头、杆两部分，杆部聚集成束，形成粗丝的主轴，尾端都朝向M线，杆的另一端有两个球形的头，头部一律指向Z线，并相隔一定间距有规则地由肌丝中向外伸出形成横桥①能与细肌丝上的肌动蛋白结合位点发生可逆性结合②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量粗肌丝:由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成★★130细肌丝:★分布：一端固定于Z线，一端伸入粗肌丝间，中止于H带外