病理学-02局部血液循环障碍

第二章

局部血液循环障碍

概念：机体某一局部或个别器官发生血液循环障碍表现形式：充血、淤血、缺血、出血、血栓及栓塞、梗死。第一节充血（Hyperemia）

1动脉性充血（arterialhyperemia）1.1概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。动脉性充血1.2机理：生理或病理情况下

神经因素：舒张血管的神经兴奋性升高

体液因素：舒张血管的活性物质释放

生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高舒血管活性物质释放或细动脉扩张组织充血1.3种类按性质分：生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：急性充血、慢性充血1.4病变：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）1.5影响：一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。2静脉性充血（venoushyperemia）2.1概念：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。静脉性充血2.2原因局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高2.3病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。2.4影响：跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积――实质：细胞萎缩、变性、坏死间质：增生，造成组织和器官变硬血管：内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；严重时肺水肿伴出血。结局长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。心衰细胞淤血性肺水肿肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔，故称槟榔肝。

槟榔肝肝脏（正常）肝脏（正常第二节缺血（ischemia）1概念：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。2原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压冠状动脉（正常）冠状动脉硬化3病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。4影响：与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。第三节出血（hemorrhage）

1概念：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。2种类和原因：破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素C缺乏、血液的性质改变等因素。3病变：破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）渗出性出血：出血点（淤点），出血斑（淤斑）4影响：与出血的部位，出血量，出血的持续时间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量1/3时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。第四节血栓的形成1概念：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）2血栓形成的条件：2.1

血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。2.3血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。3血栓形成的过程：3.1损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。3.2血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。3.3当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。血栓形成的过程混合血栓混合血栓4血栓的结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。血栓的机化血栓的再通血栓的再通血栓的再通5血栓对机体的影响：血栓形成可以阻止大出血，是机体一种防卫代偿反应。然而血栓又可阻塞血管，造成缺血、坏死。血栓脱落会形成栓子，运行到其它组织造成栓塞。在某些传染性疾病、中毒或休克，由于毒素和缺氧，酸中毒，损伤了全身微血管的内皮细胞，可造成微血管内广泛的血液凝固。晚期由于血管壁的进一步破坏，大量凝血物质消耗，可引起致命的大出血，这种病理现象称为弥漫性血管内凝血，也叫DIC，是一种危重病的症状。（DisseminatedIntravascularCoagulation）。透明血栓（肺）第五节栓塞（embolism）1概念：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。（栓子根据其性质不同又可分为：血栓栓子、气性栓子、脂肪栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。）2栓子运行的途径：绝大部分与血流方向一致。来源于右心和静脉的栓子可随血液运行到达肺脏造成肺的栓塞，来源于门脉系统的栓子，可引起肝脏的栓塞，来源于左心及动脉系统的栓子可引起脑、肾、脾及四肢的栓塞（顺性栓塞）。肺部栓塞示意图一些栓子如气性栓子、脂肪栓子等其本身具有弹性，可通过肺泡毛细血管，由静脉系统的栓子转变为动脉系统的栓子（交叉性栓塞）。3影响：当机体发生栓塞时，如果栓塞了肺部的小血管，局部组织仍可从侧枝循环得以血管供应的代偿，如果阻塞了实质器官较大的血管时，则可使局部组织发生缺血而引起变性及坏死。如发生在心、脑等重要器官时，可由急性梗死而导致动物死亡。第六节梗死（infarction）1概念：局部组织因缺血造成的坏死，称为梗死。2梗死的种类：贫血性梗死（白色梗死）：常发生于肾、心、脑等脏器，梗死灶内组织缺血，坏死，呈苍白色，由于血管树枝状分布，病灶呈椎体形。梗死灶中央细胞坏死，周边有充血和炎症细胞浸润构成炎症反应带。脑梗死时，局部脑组织坏死，液化，甚至形成囊腔。贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少

条件：动脉阻塞肉眼：（略）镜下：1、中央区：组织为彻底的凝固性坏死；2、梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；3、最外层：为出血带病变贫血性梗死出血性梗死（红色梗死）：常发生于有双重血液供应或有丰富动静脉吻合支或结构疏松的器官，如肺和肠。发生出血性梗死的条件是高度淤血和动脉阻塞，血液断