进展性脑梗死诊治策略课件

提纲一、慨念二、病因及发病机制三、临床预测指标四、治疗方法提纲一、慨念1一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。

进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w2占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。3判断标准缺乏统一标准：（量化标准）加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。判断标准缺乏统一标准：（量化标准）4进展性脑梗死诊治策略课件5早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicde6二、病因大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。低灌流为进展性卒中的又一发病原因。二、病因大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大7三、发病机制

进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：

①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；

②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；

三、发病机制进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环8发病机制③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；

⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。发病机制③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；9四、预测指标临床预测：高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状四、预测指标临床预测：10糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。

糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素11TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：0mmol/L左右为宜。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。感染卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。感染12影像学标志影像学头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应；头颅CT出现大脑中动脉高密度征；侧脑室旁或分水岭梗塞；头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。影像学标志影像学13TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出14生化指标

生化指标的改变①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2mol/L）易出现神经功能恶化。③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。生化指标生化指标的改变15五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化161、积极纠正高热、高血糖和脑水肿

肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h9.0mmol/L左右为宜。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。甘露醇1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿肺部感染为最常172、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。

目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。2、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在183、增加脑血流量

措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。3、增加脑血流量措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从194、抗血小板聚集药物

血栓素A2抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：氯吡格雷CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和复发，同时具有良好的安全性。4、抗血小板聚集药物

血栓素A2抑制剂：阿司匹林205、溶栓5、溶栓216、抗凝一项对抗凝治疗急性缺血性卒中研究的荟萃分析显示，抗凝治疗可将缺血性卒中复发率降低0.9%，但使症状性颅内出血发生率增加了0.9%，故临床获益的可能性不大。抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。目前各国的指南均不推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。6、抗凝22一般应把血糖控制在空腹7.欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；9%，故临床获益的可能性不大。脑梗死患者纤维蛋白原增高。9%，故临床获益的可能性不大。②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。

一般应把血糖控制在空腹7.从病理生理机制上分析，急性237、降纤脑梗死患者纤维蛋白原增高。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。7、降纤24六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其25谢谢，请多指导。进展性脑梗死诊治策略课件26一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。

进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w272、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。

目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。2、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在283、增加脑血流量

措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。3、增加脑血流量措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从29从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。

从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗307、降纤脑梗死患者纤维蛋白原增高。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。7、降纤31有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。一般应把血糖控制在空腹7.针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后低灌流为进展性卒中的又一发病原因。头颅CT出现大脑中动脉高密度征；开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）低灌流为进展性卒中的又一发病原因。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。一般应把血糖控制在空腹7.进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。2mol/L）易出现神经功能恶化。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）缺乏统一标准：（量化标准）斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和复发，同时具有良好的安全性。针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。0mmol/L左右，餐后2h9.⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。脑梗死患者纤维蛋白原增高。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积32提纲一、慨念二、病因及发病机制三、临床预测指标四、治疗方法提纲一、慨念33一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。

进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w34占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。35判断标准缺乏统一标准：（量化标准）加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。判断标准缺乏统一标准：（量化标准）36进展性脑梗死诊治策略课件37早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicde38二、病因大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。低灌流为进展性卒中的又一发病原因。二、病因大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大39三、发病机制

进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：

①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；

②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；

三、发病机制进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环40发病机制③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；

⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。发病机制③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；41四、预测指标临床预测：高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状四、预测指标临床预测：42糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。

糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素43TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：0mmol/L左右为宜。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。感染卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。感染44影像学标志影像学头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应；头颅CT出现大脑中动脉高密度征；侧脑室旁或分水岭梗塞；头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。影像学标志影像学45TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出46生化指标

生化指标的改变①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2mol/L）易出现神经功能恶化。③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。生化指标生化指标的改变47五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化481、积极纠正高热、高血糖和脑水肿

肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h9.0mmol/L左右为宜。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。甘露醇1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿肺部感染为最常492、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。

目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。2、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在503、增加脑血流量

措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。3、增加脑血流量措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从514、抗血小板聚集药物

血栓素A2抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：氯吡格雷CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和复发，同时具有良好的安全性。4、抗血小板聚集药物

血栓素A2抑制剂：阿司匹林525、溶栓5、溶栓536、抗凝一项对抗凝治疗急性缺血性卒中研究的荟萃分析显示，抗凝治疗可将缺血性卒中复发率降低0.9%，但使症状性颅内出血发生率增加了0.9%，故临床获益的可能性不大。抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。目前各国的指南均不推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。6、抗凝54一般应把血糖控制在空腹7.欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；9%，故临床获益的可能性不大。脑梗死患者纤维蛋白原增高。9%，故临床获益的可能性不大。②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。

一般应把血糖控制在空腹7.从病理生理机制上分析，急性557、降纤脑梗死患者纤维蛋白原增高。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。7、降纤56六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其57谢谢，请多指导。进展性脑梗死诊治策略课件58一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。

进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w592、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。

目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。2、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在603、增加脑血流量

措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。3、增加脑血流量措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从61从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。

从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗627、降纤脑梗死患者纤维蛋白原增高。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。7、降纤63有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。一般应把血糖控制在空腹7.针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后低灌流为进展性卒中的又一发病原因。头颅CT出现大脑中动脉高密度征；开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）低灌流为进展性卒中的又一发病原因。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。一般应把血糖控制在空腹7.进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。2mol/L）易出现神经功能恶化。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出