早产儿支气管肺发育不良研究进展课件

早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展

早产儿支气管肺发育不良的研究进展肺组织的发育①假腺期：胎儿5～l7周，因此期的肺组织切片与腺体相似而得名。此期支气管分支已形成，通气系统逐渐建立，但气体交换部分尚未建立，故无气体交换功能。②小管期：胚胎l7～25周，肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展课件2早产儿支气管肺发育不良研究进展课件3早产儿支气管肺发育不良研究进展课件4早产儿支气管肺发育不良研究进展课件5

2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD)，美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据。新型BPD2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(N6①

通常是出生体重<1000g，胎龄<26周的极不成熟早产儿。②出生时仅有轻度或无肺部疾病。③不需给氧或仅需低浓度氧。④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎龄36周。新型BPD①通常是出生体重<1000g，胎龄<26周的极不成熟早7新型BPD新型BPD8发病率国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关：①群体不同，如胎龄越小、出生体重越低，发病率越高；②定义不同，以校正胎龄36周仍需吸氧为定义，其发生率远较以生后28d仍需吸氧为定义的低；③治疗方式，如给氧方式是否正确、补液是否过量等。美国每年大约有3000—7000名新生儿患BPD，国内目前尚无确凿数据。发病率国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关：9发病率发病率10在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。

在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。

病理在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维11BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。①个体和基因易感性；②肺发育不成熟；③氧中毒；④气压伤或容量伤；⑤感染和炎性反应。病因BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损12

主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l000g者。胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等)，在出生后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感染等。临床表现主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l13临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能已发生肺损伤。小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及氧依赖。临床表现临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通临床14病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、能量消耗增加，患儿常有营养不良。临床表现病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的临151营养支持

能量及蛋白质热卡140～160kcal／(kg·d)，进食不足者加用静脉营养。维生素维生素A可能降低BPD发生率，还应补充肌醇、维生素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。输血和应用重组人类红细胞生成素，以维持相对正常的血红蛋白水平。治疗1营养支持治疗162限制液体

BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应严格控制液体量和钠摄入，一般80～100ml/kg·d,当血清钠≤125mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。治疗2限制液体治疗17３氧疗①氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受的最低PaO2(>50～55mmHg)和最高PaCO２(<50～60mmHg）。②尽量减少插管机会，机械通气时尽可能采取低气道压、短吸气时间(0.3～0.5S)、低潮气量(4～6ml／kg)、改进的PEEP。③尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP)，减少机械通气的应用。④高频震荡通气治疗３氧疗治疗184肾上腺糖皮质激素由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功能，有助于撤离呼吸机，减少BPD发生率，因此已广泛用于BPD的预防和治疗。治疗4肾上腺糖皮质激素治疗194肾上腺糖皮质激素

但近年来大量临床观察发现，应用皮质激素会增加死亡率，抑制头围生长、神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在早期(生后96h内)或早中期(生后7～14d内)或大剂量应用时，可引起婴儿神经系统发育迟缓和脑瘫；该药还可引起高血糖、高血压、感染、消化道溃疡、生长抑制和心脏肥大等不良影响。因此，对于极低出生体重儿生后使用地塞米松应采取谨慎态度，不应常规作为预防或治疗BPD的药物，只有危及生命时才应考虑使用该药。治疗4肾上腺糖皮质激素治疗205PS

外源性表面活性物质可促进肺泡恢复正常，改善肺功能，稳定终末气道，减少肺不张发生率，缩短机械通气时间，因此减少BPD严重性和死亡率，但不能降低其发生率。治疗5PS治疗216支气管扩张剂

β-肾上腺素受体激动剂雾化吸入(如喘息定)可降低气道阻力，改善通气，但其作用时间短，且可引起心动过速、高血压、甚至心律紊乱等不良反应。氨茶碱可降低气道阻力、刺激呼吸、利尿、增进呼吸肌收缩及改善肺顺应性，剂量为每次2mg／kg，每12h1次。治疗6支气管扩张剂治疗22７控制感染

病程中继发细菌、病毒或真菌感染是诱发病情加重而危及生命的常见原因，因此应密切观察有否合并感染，可行血、痰培养，机械通气患儿可行支气管肺泡灌洗液培养，以确定病原体，选择有效的抗生素进行治疗。加强消毒隔离制度，以避免医源性感染。治疗７控制感染治疗23８人类重组抗氧化酶

目前试用于临床的人类重组抗氧化酶—超氧化物歧化酶(rhCuzn)是一有前景的预防BPD药物，可减轻高浓度氧及机械通气引起的炎症反应和严重肺损伤。对于可能发生BPD的小早产儿，出生时预防性气管内滴人rhCuZn，可增加抗氧化防御能力，预防氧化应激反应导致的长期肺损伤。治疗８人类重组抗氧化酶治疗24谢谢！谢谢！25谢谢你的阅读知识就是财富丰富你的人生71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德

72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗

73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰

74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原

75、内外相应，言行相称。——韩非谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路，那么，26早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展

早产儿支气管肺发育不良的研究进展肺组织的发育①假腺期：胎儿5～l7周，因此期的肺组织切片与腺体相似而得名。此期支气管分支已形成，通气系统逐渐建立，但气体交换部分尚未建立，故无气体交换功能。②小管期：胚胎l7～25周，肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展早产儿支气管肺发育不良研究进展课件28早产儿支气管肺发育不良研究进展课件29早产儿支气管肺发育不良研究进展课件30早产儿支气管肺发育不良研究进展课件31

2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD)，美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据。新型BPD2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(N32①

通常是出生体重<1000g，胎龄<26周的极不成熟早产儿。②出生时仅有轻度或无肺部疾病。③不需给氧或仅需低浓度氧。④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎龄36周。新型BPD①通常是出生体重<1000g，胎龄<26周的极不成熟早33新型BPD新型BPD34发病率国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关：①群体不同，如胎龄越小、出生体重越低，发病率越高；②定义不同，以校正胎龄36周仍需吸氧为定义，其发生率远较以生后28d仍需吸氧为定义的低；③治疗方式，如给氧方式是否正确、补液是否过量等。美国每年大约有3000—7000名新生儿患BPD，国内目前尚无确凿数据。发病率国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关：35发病率发病率36在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。

在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。

病理在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维37BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。①个体和基因易感性；②肺发育不成熟；③氧中毒；④气压伤或容量伤；⑤感染和炎性反应。病因BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损38

主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l000g者。胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等)，在出生后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感染等。临床表现主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l39临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能已发生肺损伤。小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及氧依赖。临床表现临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通临床40病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、能量消耗增加，患儿常有营养不良。临床表现病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的临411营养支持

能量及蛋白质热卡140～160kcal／(kg·d)，进食不足者加用静脉营养。维生素维生素A可能降低BPD发生率，还应补充肌醇、维生素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。输血和应用重组人类红细胞生成素，以维持相对正常的血红蛋白水平。治疗1营养支持治疗422限制液体

BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应严格控制液体量和钠摄入，一般80～100ml/kg·d,当血清钠≤125mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。治疗2限制液体治疗43３氧疗①氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受的最低PaO2(>50～55mmHg)和最高PaCO２(<50～60mmHg）。②尽量减少插管机会，机械通气时尽可能采取低气道压、短吸气时间(0.3～0.5S)、低潮气量(4～6ml／kg)、改进的PEEP。③尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP)，减少机械通气的应用。④高频震荡通气治疗３氧疗治疗444肾上腺糖皮质激素由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功能，有助于撤离呼吸机，减少BPD发生率，因此已广泛用于BPD的预防和治疗。治疗4肾上腺糖皮质激素治疗454肾上腺糖皮质激素

但近年来大量临床观察发现，应用皮质激素会增加死亡率，抑制头围生长、神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在早期(生后96h内)或早中期(生后7～14d内)或大剂量应用时，可引起婴儿神经系统发育迟缓和脑瘫；该药还可引起高血糖、高血压、感染、消化道溃疡、生长抑制和心脏肥大等不良影响。因此，对于极低出生体重儿生后使用地塞米松应采取谨慎态度，不应常规作为预防或治疗BPD的药物，只有危及生命时才应考虑使用该药。治疗4肾上腺糖皮质激素治疗465PS

外源性表面活性物质可促进肺泡恢复正常，改善肺功能，稳定终末气道，减少肺不张发生率，缩短机械通气时间，因此减少BPD严重性和死亡率，但不能降低其发生率。治疗5PS治疗47