病理发热课件

发热FeverPathophysiologyPage14836℃40℃临床常用的体温测量部位及正常范围

腋窝

36.2—37.2C

舌下

36.5~37.5C

直肠

36.9~37.9C病理生理教研室Pathophysiology正常的体温调节体温调定点理论（体温自动控制系统）+调定点-体温调节中枢产热装置温度感受器深部温度体温肝、骨骼肌散热装置汗腺、皮肤血管病理生理教研室Pathophysiology控制系统反馈检测受控系统干扰发热(Fever)在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起调节性体温升高，当体温超过正常值0.5℃时，称为发热。病理生理教研室Pathophysiology过热和发热的比较过热发热发热激活物无有发病机制调定点无变化，过度产热，散热障碍调定点上移防治原则物理降温针对致热原病理生理教研室Pathophysiology第二节病因和发病机制病理生理教研室Pathophysiology(Causesandmechanismsoffever)一、发热激活物(Pyrogenicactivator)病理生理教研室Pathophysiology凡能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质统称为发热激活物。葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素致热外毒素白喉毒素（1）革兰氏阳性菌细菌病理生理教研室Pathophysiology病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子病理生理教研室Pathophysiology发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology二、内生致热原(Endogenouspyrogen)产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。病理生理教研室Pathophysiology内生致热原的种类(Categoryofendogenouspyrogen)白细胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)

肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干扰素(interferon,IFN)

白细胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)

脂肪细胞？？？

脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高病理生理教研室PathophysiologyTNF巨噬细胞分泌的小分子蛋白

TNFα：17kDa，单核-巨噬细胞分泌

TNFβ：25kDa，T-淋巴细胞分泌脑室注射→发热，脑室PGE↑可刺激IL-1产生不耐热，70℃30min失去活性病理生理教研室Pathophysiology主要有白细胞生成的一种蛋白质抗病毒，抗肿瘤IFN-α、IFN-γ与发热有关

15-17kDa引起发热，脑内PGE↑，PG合成抑制剂可阻断反复注射产生耐受性不耐热，60℃40min失去活性IFN其他可能的EP：巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein-1,MIP-1)睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology内生致热原的生成和释放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)产EP细胞的种类

单核巨噬细胞肿瘤细胞内皮细胞淋巴细胞等病理生理教研室Pathophysiology三、发热时的体温调节机制(Mechanismsoffever)病理生理教研室Pathophysiology(一)体温调节中枢(Thermoregulationcenter)致热信号POAHMAN

VSA

弓状核体温上升限制体温

过度升高调定点（二）发热中枢调节介质

能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。病理生理教研室PathophysiologyEPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致冷原

－信息传递中枢整合外周效应产EP

细胞皮肤血管收缩散热↓骨骼肌紧张产热↑发热↑EP发热激活物致病微生物及其产物内毒素、外毒素、致炎物炎症灶激活物抗原-抗体复合物淋巴因子类固醇直接OVLT发热发病学示意图病理生理教研室Pathophysiology一、体温上升期体温<调定点，体温上升产热↑散热↓，产热>散热畏寒：皮肤血管收缩，血流↓皮肤苍白：同上寒颤：骨骼肌周期收缩竖毛肌收缩(鸡皮):交感兴奋病理生理教研室Pathophysiology（三）发热的分期和热型二、高温持续期体温调定点产热↑散热↑，产热=散热酷热：血温↑→皮肤温度↑→刺激温觉感受器。皮肤发红、干燥病理生理教研室Pathophysiology高水平三、体温下降期调定点恢复到正常体温>调定点，体温下降产热↓散热↑，散热>产热血温仍偏高出汗：皮肤血管扩张，汗腺分泌↑病理生理教研室Pathophysiology第三节功能和代谢变化病理生理教研室Pathophysiology一、物质代谢的变化

(Changesofmetabolism)

体温每升高1C，基础代谢率升高13%病理生理教研室Pathophysiology

蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡水、盐及维生素代谢脂肪代谢：

脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑（一）中枢神经系统——兴奋性增高头痛，头晕，嗜睡，谵语，幻觉，高热惊厥病理生理教研室Pathophysiology二、生理功能改变（二）呼吸系统血温↑酸性代谢产物↑呼吸

中枢呼吸↑散热↑呼吸性碱中毒体温升高1℃，心率平均增加18次/min病理生理教研室Pathophysiology（三）循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量

病理生理教研室Pathophysiology（四）消化系统交感兴奋→消化液分泌

↓，胃肠蠕动↓EP→下丘脑PGs↑→食欲减退，厌食，恶心唾液分泌↓→口干，口腔异味病理生理教研室Pathophysiology三、防御功能改变（三）急性期反应一定高温能灭活对热比较敏感的微生物一定程度体温升高增强吞噬细胞活力，加强免疫细胞功能持续高热可致免疫系统功能紊乱如降低NK细胞的活性（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响抑制或者杀灭肿瘤细胞红外线直接辐射、全身热水浴、体外热循环第四节防治的病理生理学基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforfeve