wq专升本 细胞生理课件

第二章

细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构:脂质双分子层液态镶嵌结构

（一）脂质双分子层磷脂（70%）胆固醇（30%）糖脂

脂质为双嗜性分子使膜具有流动性

亲水性极性基团（磷酸和碱基)磷脂疏水性非极性基团（长烃链）

（三）细胞膜糖类（2-10%）寡糖或多糖链以共价键与蛋白或脂质结合，糖蛋白受体分别形成功能糖脂抗原霍乱毒素受体是糖脂红细胞膜上ABO血型系统的抗原就是寡糖链二、物质的跨膜转运（一）单纯扩散概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程特点：顺浓度差;不需细胞消耗能量物质:O2,CO2,NH3,水,乙醇,尿素,甘油等（二）膜蛋白介导的跨膜转运

通道蛋白被动膜蛋白分类被动

载体蛋白原发主动继发

通道蛋白：贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白物质:无机离子,水特点:被动转运离子选择性门控受化学因素调控化学门控通道受电压因素调控电压门控通道受机械因素调控机械门控通道

非门控通道

物质:葡萄糖,氨基酸特点:被动转运:顺浓度,不耗能

特异性:膜蛋白（载体）饱和性竞争性抑制Km1/2VmaxKm值越小表明亲和力和转运效率越高

3、主动转运

（1）原发性主动转运概念：借助细胞膜泵蛋白的作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧特点：需细胞消耗能量逆浓度梯度或电位梯度进行需要膜蛋白（离子泵亦称ATP酶)的帮助

钠—钾泵（sodium-potassiumpump）又称钠泵（sodiumpump）又称Na+-K+-ATPase分解一个ATP膜内膜外3Na+3Na+（12）（30）2K+2K+

生理意义：胞内高K+为许多代谢反应所必需；维持细胞容积的稳定；维持细胞内、外K+、Na+的不均衡分布是继发性主动转运的动力；生电性钙泵（Ca2+－ATP酶）位于质膜、肌质网、内质网膜上。分解一个ATP胞浆胞外1Ca2+1Ca2+通过降低胞质内钙浓度，使细胞对胞质内Ca2+浓度的增加非常敏感。(2)继发性主动转运继发性主动转运的特点：逆浓度差或电位差转运不直接伴随ATP的消耗钠泵形成的势能贮备是继发性主动转运的必要条件转运过程伴有Na+顺浓度梯度进入细胞内小结：物质的跨膜转运单纯扩散膜蛋白介导的跨膜转运出、入胞通道介导的跨膜转运载体介导的跨膜转运经载体易化扩散原发性主动转运继发性主动转运第二节细胞的信号转导

信号转导是指细胞发出的信号通过介质传递到其他细胞产生反应。信号转导途径:跨膜,细胞内信号转导方式:配体→受体→生理效应信号转导意义:生理意义,临床意义跨膜信号转导的特点：外界信号不进入细胞或直接影响细胞内过程跨膜信号转导系统具有放大功能通过少数几种类似的途径实现转导过程本质：蛋白质

特点：能对某些特定的信号物质进行识别并与其特异性结合

作用：与信号物质结合后激活细胞内多种酶系，从而产生特定生物效应。

受体配体：能与受体特异性结合的活性物质分类：疏水性的类固醇激素亲水性分子的信号物质

跨膜信号转导的路径有三类离子通道型受体介导的信号转导G-蛋白耦联受体介导的信号转导酶联型受体介导的信号转导

一、离子通道受体介导的信号转导化学门控通道电压门控通道机械门控通道离子通道不仅能进行物质的跨膜转运，而且实现了化学、电、机械信号的跨膜转导促离子型受体化学门控通道二、G蛋白耦联受体介导的信号转导该受体不具备通道结构、无酶活性，又称促代谢型受体G蛋白耦联受体G蛋白信号蛋白G蛋白效应器第二信使蛋白激酶等腺苷酸环化酶磷脂酶C磷酸二酯酶Ca2+或K+通道激cAMPIP3-Ca2+

DG-PKCcGMP

细胞膜上最大的受体分子超家族，编码基因有2000个左右鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）具有GTP酶活性（亚单位）结合GDP---失活态结合GTP---激活态Gs、Gi、Gq、G12

（二）主要的G蛋白耦联受体信号转导途径

有100多种配体可通过G蛋白偶联受体实现跨膜信号转导，但主要途径有两条：1、受体－G蛋白－AC途径活化受体激活兴奋型Gs激活腺苷酸环化酶

ATP→cAMP激活抑制型Gi抑制腺苷酸环化酶cAMP↓

2、受体－G蛋白－PLC途径：配体＋受体

激活Gi或Gq激活PLC二磷酸磷脂酰肌醇→IP3和DG

内质网或肌质网释放Ca2+激活蛋白激酶C改变细胞生物效应PKA受体G蛋白ACc-AMPPLCIP3DG胞质内Ca++↑PKC底物蛋白磷酸化→生理效应膜三、酶耦联受体介导的信号转导

（一）酪氨酸激酶受体各种生长因子酪氨酸激酶受体胞质侧酪氨酸激酶活化细胞内功能改变（二）鸟苷酸环化酶受体GCc-GMPPKG底物蛋白磷酸化→生理效应受体作业1.总结各种物质转运方式的作用,特点,意义2.举例说明跨膜物质转运的临床意义第二节细胞电活动一、电紧张电位

由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。

电紧张电位大，引起钠通道和钙通道激活，引发动作电位。二、静息电位（RP）1.概念:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差值。2.数值：神经细胞、肌细胞-70～-90mV;红细胞-10mV3.特点:膜内为负膜外为正;相对稳定4.相关概念极化：平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化。超极化：静息电位增大的过程。去极化：静息电位减小的过程。反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化。超射：膜电位高于零电位的部分。复极化：膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。5.静息电位产生的机制化学扩散动力电场阻力动力：细胞内外各种离子的浓度分布不均。胞外高Na+;胞内高K+阻力：电场力平衡:K+外流形成的EK细胞膜对各种离子有选择的通透性。安静时对K+通透性大跨膜离子流动的条件:膜对离子电化学驱动力

膜对离子的通透性机制：K+外流钠泵的生电作用建立和维持细胞膜两侧的离子浓度差移出3Na+,只移入2K+

静息电位产生机制的证明1、实测膜电位与Nernst公式计算出的Ek相近2、改变细胞外液K+浓度，显著影响静息电位3、改变膜对K+通透性（四乙胺阻断K+通道）显著影响静息电位4、电压钳、膜片钳技术+药理学方法

三、动作电位（AP）1.概念:可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程。

2.动作电位的特点①“全或无”现象。能引起动作电位的最小刺激强度，称为阈值或阈强度（threshold）②不衰减性传导。③脉冲式。3.动作电位的产生机制前提:膜两侧离子分布不均衡细胞受刺激时对Na+的通透性增加机制:去极化:Na+内流形成的电-化学平衡电位复极化:K+外流负后电位:K+快速外流造成膜外暂时堆积致使K+继续外流速度减慢正后电位:钠泵活动增强内向电流：阳离子内流外向电流：跨膜离子流动的条件:膜对离子电化学驱动力膜对离子的通透性1).电化学驱动力

Em–Ex负值代表内向驱动力内向电流去极化正值代表外向驱动力外向电流复极化

2).动作电位期间膜电导的变化膜电导：膜电阻的倒数反映膜对离子的通透性

时间依赖性：

电压依赖性：

电压钳技术动作电位产生机制的证明1、实测膜电位与Nernst公式计算出的ENa相近2、改变细胞外液Na+浓度，显著影响动作电位3、改变膜对Na+通透性（河豚毒阻断Na+通道）显著影响动作电位4、用24Na+定量研究证明AP发生时有大量Na+进入细胞内5、电压钳、膜片钳技术+药理学方法电压钳技术用途：测定膜电流推算出膜电导（膜对离子的通透性）——许多离子通道电流的叠加，说明离子通道通透性的总和效应膜片钳技术用途：测定单个离子通道电流推算出单个离子通道电导（单个离子通道对离子的通透性）3).Ap的产生小刺激大刺激局部电位小幅去极化Na内向驱动力↓K内向驱动力↓大幅去极化阈电位Na通道开放Na电导↑Na内流正反馈再生性循环动作电位造成膜对Na+离子通透性突然加大的临界膜电位值4）.膜电导变化的机制—离子通道的活动钠通道关闭close

激活状态activation

失活状态inactivation

钾通道激活状态去激活状态deactivation

复活M门快H门慢-70mv+20mvmh4、动作电位的传导1、概念:动作电位在同一细胞膜上的扩布2、方式:局部电流3、特点:①不衰减②有髓神经纤维比无髓神经纤维传导速度快,节能

有髓鞘神经纤维跳跃式局部电流5、缝隙连接概念:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜产生的低于阈电位的轻度去极化特点:①去极化随刺激强度增加而增强②不能远传③可总和四.局部电位（局部反应）特点产生原理生理意义静息电位①膜内负外正②相对稳定K+外流形成的电-化学平衡电位细胞安静的标志动作电位锋电位去极相快速去极化并发生反极化Na+内流形成的电-化学平衡电位细胞兴奋的标志复极相复极化迅速K+的快速外流后电位负后电位复极化缓慢膜外K+堆积，使后续K+外流速度减慢正后电位膜超极化钠泵活动加强所致局部电位①随阈下刺激强度增大去极化增强②电紧张扩布③可总和Na+少量内流提高细胞兴奋性1.高血钾,低血钾,细胞能量供应不足时对RP有何影响?对AP有何影响?2.总结影响AP产生的因素;影响AP传导的因素思考题：五、组织的兴奋和兴奋性兴奋excitation动作电位或动作电位的产生可兴奋细胞excitablecell神经细胞、肌细胞和部分腺细胞1、兴奋和可兴奋细胞兴奋性（excitability）

可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力2、组织的兴奋性和阈刺激

刺激(stimulation)：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化阈强度（thresholdintensity）:固定刺激的时间，能使组织发生兴奋的最小刺激强度。

阈刺激是衡量兴奋性的指标3、细胞兴奋后兴奋性的变化绝对不应期兴奋性为零第四节肌细胞的收缩

一、横纹肌（一）神经-肌接头处兴奋的传递N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到运动神经轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜，肌膜去极化达到阈电位肌细胞膜爆发动作电位①单向传递②时间延搁③易受内环境变化影响④有递质参与神经肌肉接头处兴奋传递特征1.影响ACh释放肉毒杆菌毒素肌无力综合征（破坏Ca2+通道）2.影响胆碱能受体箭毒α银环蛇毒重症肌无力3.影响乙酰胆碱分解失活有机磷中毒

新斯的明影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素二、骨骼肌收缩形式等长收缩：是指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：是指肌肉收缩时，有长度的缩短而肌张力保持不变。单收缩:一次刺激,引起肌肉一次收缩强直收缩:连续刺激,引起肌肉强而久的收缩

三、影响骨骼肌收缩主要因素1、前负荷

肌肉收缩前已存在的负荷。前负荷与肌肉初长度(收缩之前长度)正比肌肉的初长度在一定范围内与肌收缩张力正比;但超过一定范围，则是反比关系

产生最大张力的肌肉初长度称最适初长度

引起最适初长度的前负荷是最适前负荷2、后负荷后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷。