医药卫生内科学-循环系统-心衰课件

《内科学》循环系统第二

章上海中医药大学附属普陀医院施佳副主任医师

心力衰竭《内科学》循环系统第二章心1前言

新世纪降临，随着科学技术飞速发展，新思维、新观念、新技术、新方法的产生，心衰从认识到治疗都有了新的概念心力衰竭（心衰）是各种心脏病的终末表现，它严重地威胁人们的生命。长期以来，心衰的防治一直是医学科学研究的热点前言新世纪降临，随着科学技术飞速发展，2心脏重要功能作用?全身静脉血回流动脉血流向全身肌肉泵心脏重要功能作用?全身静脉血回流动脉血流向全身肌肉泵3心力衰竭静脉系统瘀积充血脏器动脉血供减少心肌受损泵心输出量下降心力衰竭静脉系统瘀积充血脏器动脉血供减少心肌受损4●心力衰竭(心衰)----

心脏舒缩功能障碍或

负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺血而导致

的一系列临床症候群

临床症状和体征：1.静脉淤血：

肺循环淤血—咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难等体循环淤血—静脉充盈、肝肿大及水肿、紫绀2.动脉缺血：乏力、嗜睡等●心力衰竭(心衰)----心脏舒缩功能障碍或

负荷5心衰认识四大转变

1.心衰病因临床谱

2.心衰概念与机理

3.心衰治疗和预防4.诱因与背景因素心衰认识四大转变6第一节慢性心力衰竭一、基本病因

(按病理生理分)(一)心肌本身病变1.心肌收缩功能障碍①心肌结构损害：梗死、纤维化、心肌病/炎、淀粉样变性②心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧，维生素B1缺乏，糖尿病等▲【病因和发病机制】第一节慢性心力衰竭一、基本病因(72.心肌舒张功能障碍

①高血压所致心室肥厚②肥厚型和限制型心肌病

③心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧等基本病因主动舒张功能障碍(Ca++回摄、泵出↓)顺应性减退充盈障碍2.心肌舒张功能障碍基本病因主动舒张功能障碍顺应性减退充盈8静脉血液流回心脏—前负荷容量

~~舒张期~~动脉血液走向全身--后负荷压力

~~收缩期

~~(迎前送后)心脏前、后负荷

的命名(迎前送后)心脏前、后负荷

的命名9(二)负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重射血阻力增加

①左心室后负荷过重：

高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、急性肾炎

②右心室后负荷过重：

二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、

肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等基本病因(二)负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重射血102.容量负荷(前负荷)过重回心血量多、充盈过度

①瓣膜返流性疾病：

二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，

三尖瓣关闭不全等

②心内外分流性疾病：

房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等

③全身性血容量增多：

甲亢、慢性贫血、维生素B1缺乏等疾患基本病因2.容量负荷(前负荷)过重回心血量多、充盈过度

①瓣11二、诱因2.心律失常

各种快速性心律失常3.水电解质紊乱

钠摄入过多，输液过多过快4.过劳

体力劳累、精神压力过重、情绪激动5.环境、气候急剧变化1.感染直接或间接使心肌收缩力减退

上呼吸道感染(病毒、细菌)

肺部炎症、风湿活动

老年患者呼吸道感染占首位，9%死于心衰二、诱因2.心律失常各种快速性心律失常3.水电解质紊126.治疗不当

洋地黄用量不足或过量，利尿过度等7.分娩围产期心脏负荷增加

分娩前(第28~32周)代谢率和血容量增加分娩中用力，耗氧作功增加分娩后子宫收缩、回心血量增加8.高动力循环

严重贫血、甲状腺功能亢进等9.肺栓塞

老年人常见心衰诱因

诱因6.治疗不当洋地黄用量不足或过量，利尿过度等7.分娩13三、发病机制

心功能代偿期：

心排血量降低时，机体通过心血管、神经--体液调节，调度储备力量使心排出量维持机体所需心功能失代偿期：

随病情进展，代偿超过限度，不足维持机体所需，心衰发生急性心衰

紧急情况下，一些代偿调节机理不能及时有效发挥时可出现三、发病机制心功能代偿期：心功能失代偿期：急性心衰14慢性代偿调节机制

四个方面：1．增加前负荷以提高心搏量---心脏舒张期储备

Frank-Staring定律：心室肌纤维在最佳长度(2.2μm)内伸展越长，心肌收缩时的缩短程度也增量，心搏量亦增加

代偿调节机制心室舒张期末压↑==舒张末期容积↑==心肌纤维长度↑左室舒张末期压心排量低排充血正常心衰最佳长度(2.2μm)内慢性代偿调节机制四个方面：1．增加前负荷以提高心搏量--152.

增强心肌收缩力、心率

代偿调节机制心输出量↓主动脉弓Bainbrindge反射交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑心率↑静脉收缩回心血量↑心排量↑颈动脉窦2.增强心肌收缩力、心率代偿调节机制心输出量↓主动脉弓B163.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力代偿调节机制压力负荷增加心肌蛋白合成肌节平行复制心肌肥厚早期-向心性肥厚：室壁张力恢复正常-心脏不扩大后期-离心性肥厚：室壁张力明显减退-心脏扩大心功能恶化Laplace定律室壁张力=1/室壁厚度3.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力代偿调节机制压174.增加周围组织对氧的提取能力

以提高单位心排血量的供氧能力

导致动、静脉内氧含量差加大代偿调节机制以上代偿机理超过一定限度时可致代偿无效，心力衰竭发生4.增加周围组织对氧的提取能力

以提高单位心排血量的18★

【临床表现】

重视：早期症状、心衰体征做到：早期诊断、及时治疗目的：改善预后，延长生命★【临床表现】19一、左心衰竭

表现：肺循环淤血、肺水肿

脑、肾等重要器官供血不足

病因：高血压性心脏病、冠心病

主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全等(一)症状1.呼吸困难

肺淤血和肺活量减少随程度加重依次表现为：(1)劳力性呼吸困难

初发时，强度不变劳力后从未有过的喘息随心衰加重，诱发的劳力强度进行性降低安静时不发生，常掩盖心衰存在一、左心衰竭

表现：肺循环淤血、肺水肿

20(2)端坐呼吸

重要症状

间质性肺水肿

卧位后1~2分钟内发生，抬高胸部/端坐后减轻

机制--重力使15%血容量下移，减轻肺淤血

膈肌下降，使肺活量增加左心衰竭(3)阵发性夜间呼吸困难

早期表现

肺泡性肺水肿

间断/连续数夜发作，夜间熟睡1~2小时后因胸闷、气急而惊醒，被迫起坐，伴有阵咳、哮鸣性呼吸、咯泡沫样痰----心源性哮喘

轻者：白天可无不适

重者：持续喘咳、粉红色泡沫样痰，急性肺水肿(2)端坐呼吸重要症状间质性肺水肿

卧位后21阵发夜间呼吸困难常合并支气管痉挛

小气道粘膜淤血，通气困难，增加呼吸作功

缓解需要30分钟或更长

端坐呼吸，坐床边两腿下垂，立即缓解(4)急性肺水肿

左心衰竭最严重类型(后述)左心衰竭卧床后水肿液吸收回心血量多左室舒张未压升高肺淤血加重迷走神经兴奋性高小支气管收缩影响肺泡通气卧位使膈肌上抬肺活量减少熟睡时呼吸中枢敏感性降低重度肺淤血时突感呼吸困难憋醒阵发性夜间呼吸困难阵发夜间呼吸困难常合并支气管痉挛

小气道粘膜淤血，通222.咳嗽、咯痰和咯血

体力活动或夜间平卧时加重

浆液性痰、白色泡沫状、有时带血

肺水肿：粉红色泡沫状痰左心衰竭3.其他症状心排量降低所致

肌肉、神经系统缺血缺氧--乏力、倦怠脑缺血供氧不足--嗜睡、烦躁，神志错乱精神症状2.咳嗽、咯痰和咯血

体力活动或夜间平卧时加重

23二、右心衰竭

表现：体静脉系统淤血

静脉压升高全身水肿

病因：肺心病、先心病

左心衰后期(全心衰)

二尖瓣狭窄(“左房”衰竭→右心衰)(一)症状

多器官慢性持续淤血胃肠瘀血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀肝肿大，黄疸(心源性黄疸)肾淤血：尿少、夜尿增多CNS淤血：烦躁、眩晕、健忘、个性改变二、右心衰竭

表现：体静脉系统淤血静脉压升高24(二)体征

1.颈静脉充盈----最早出现

30°斜卧位时/坐位时，锁骨上方充盈的颈外2.肝肿大----重要体征发生在皮下水肿之前，右心房充盈过度致静脉压升高，下腔静脉回流受阻，肝淤血性肿大右心衰竭“肝颈回流征”

压迫肝脏可见颈静脉充盈/怒张(--颈静脉压升高)(二)体征

1.颈静脉充盈----最早出现

3253.水肿----重要体征

肢体下垂部位：脚踝内侧、胫骨前

仰卧腰骶部明显

严重者全身水肿、阴囊水肿

胸水---以右侧为多见，偶见双侧

腹水---心衰晚期表现

心源性肝硬化---质地变硬，常伴黄疸

肝功能损害，腹水顽固难消

右心衰竭3.水肿----重要体征

肢体下垂部位：脚踝内侧、264.紫绀

较左心衰显著，呼吸困难相对较轻

周围性：肢体下垂部位/身体周围部位：

四肢指(趾)端，面颊及耳垂处

局部温度低，按摩/加温可使紫绀消失

机制：动脉系统供血不足，静脉系统淤血

而血流缓慢，组织摄氧率增高

静脉血还原血红蛋白增多

右心衰竭4.紫绀较左心衰显著，呼吸困难相对较轻

周275.心脏体征

原有心脏病体征(病理性杂音)

心率增快

舒张期奔马律---胸骨左缘第3~4肋间

三尖瓣收缩期吹风样杂音

---右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全右心衰竭三、全心衰----左、右心衰临床表现并存

因有右心衰竭存在，右心排血量减少

使肺淤血等左心衰表现减轻或不明显5.心脏体征

原有心脏病体28★【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

1.根据原发病表现+呼吸困难、心源性水肿

2.同时考虑心衰临床类型、程度，早期诊断(一)临床类型的诊断

1.收缩性心力衰竭

原发病：心肌本身病变、心肌代谢障碍

临床特点：心肌收缩力节段性/弥漫性减退

心室腔扩大，收缩末期容积增大

射血分数降低★【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

1.根据原发病表现292.舒张性心力衰竭

原发病：高血压病、肥厚型及限制型心肌病

各种原因引起心肌纤维化

临床特点：

心房扩大，舒张早期心室充盈减慢

射血分数可无降低

*单纯性舒张性心力衰竭占心衰20%

**收缩性心力衰竭晚期常伴舒张性心力衰竭！诊断和鉴别诊断2.舒张性心力衰竭

原发病：高血压病、肥厚型及限制30(二)心衰程度的诊断：

心功能(NewYork

)分级：“主观评定”

Ⅰ级--体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、

心悸、呼吸困难/心绞痛等症状

Ⅱ级--体力活动轻度受限。休息时无症状，日常

活动引起乏力、心悸、呼吸困难/心绞痛

Ⅲ级--体力活动明显受限。休息时无症状，轻于

日常活动即引起上述症状

Ⅳ级--不能从事任何体力活动。休息时亦有症状

体力活动后加重诊断和鉴别诊断代偿失代偿‖心衰(二)心衰程度的诊断：

心功能(NewYor31“客观评定分级标准”

(2001年美国心力衰竭诊断治疗指南)

根据心电图、运动试验、X线、心超等检查

分为四级：(心衰危险度)

A

期：有发生心衰高度危险无心脏器质

性疾病

B期：有心脏器质性疾病但无心衰

C期：有或曾有心衰并有有心脏器质性

疾病

D期：终末期病人需要特殊治疗（机械

循环支持、静脉使用正性肌力药

物、心脏移植、临终关怀）诊断和鉴别诊断“客观评定分级标准”

(2001年美国心力衰竭32V1导联正常心脏P波心衰时左房扩大P波1V1导联1心房激动与P波V1导联正常心脏P波心衰时左房扩大P波1V1导联1心房激33(三)早期心衰诊断

临床表现；辅助检查：

1.胸部X线片

两上肺野静脉淤血征

表明肺小动脉楔压>2.0kPa(15mmHg)诊断和鉴别诊断3.血流动力学检查

早于临床症状

左室舒张末期压(LVEDP)≥2.0kPa(15mmHg)

即可诊断左心衰2.心电图

V1导联P波终末向量V1Ptf

=毫米.秒

–mm.S(负值)

心衰时，左房扩大，P波负向间接反映左房、左室负荷

V1Ptf值<–0.03mms，早期心衰

急性心梗后V1Ptf阳性----隐性心衰tfV1P(三)早期心衰诊断临床表现；辅助检查：

1.胸部342.0kpa=左室舒张末期压(LVEDP)肺小动脉楔压(PAWP)??2.0kpa=左室舒张末期压(LVEDP)肺小动脉楔压(P35PAP

PAWP=====PVP==========

LAPLVEDP‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖‖AVRVLVSwan-ganzcatheter(漂浮导管)测定PAP、PAWPPAPPAWP=====PVP==========L36二、鉴别诊断

(一)心源性哮喘与支气管哮喘鉴别

如两个系统疾病并存，鉴别有时困难

慢性阻塞性肺气肿，咯痰后缓解，不一定需要坐起心源性哮喘多咯粉红色泡沫样痰，臂舌循环时间测定延长，有助于两者鉴别诊断和鉴别诊断(二)心包积液、缩窄性心包炎

可引起静脉压增高、肝大、腹水，但心尖搏动弱，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别

肝硬化、结核性腹膜炎，甲减等引起腹水但不存在颈静脉充盈和肝颈静脉返流二、鉴别诊断

(一)心源性哮喘与支气管哮喘鉴别

37★【心衰治疗】

？？？病理过程

错综复杂临床治疗学世界性难题

★【心衰治疗】

？？？病理过程临床治疗38心力衰竭各种心脏病？？？？？？（冠心病高血压瓣膜病先心病）干预补救传统治疗心力衰竭各种心脏病？？？？？？（冠心病高血压瓣膜病39【治疗】

●心衰治疗原则：

1.防治基本病因和诱因

防止心肌细胞进一步死亡和左室进行扩大

2.减轻心脏负荷，增加心排量

以缓解心室功能异常

3.减缓/逆转心脏重塑●治疗目的：

纠正血流动力学异常→缓解症状

提高运动耐量→改善生活质量防止心肌损害加重→降低死亡率【治疗】

●心衰治疗原则：

1.防治基本病因和诱因40一、病因治疗

纠治原发病：----去除/限制基本病因

药物、介入性方法、手术治疗

部分心衰可解除或根治消除诱因：------有助于防止心衰发生防治呼吸道感染，心律失常，贫血避免过劳和情绪激动、精神心理治疗等心衰治疗一、病因治疗

纠治原发病：----去除/41二、一般治疗

休息----重要措施

1.体力休息

减少回心血量，维持正常肾血流

心率减慢、血压正常、呼吸困难缓解

重度心衰---卧床休息，谨防下肢静脉血栓形成2.精神休息环境安静，保护性医疗制度防治焦虑状态：安定、利眠宁、苯巴比妥

3.合理饮食

少食多餐，营养丰富易消化食品饮水量按自愿所需摄入、出入量相近

钠盐控制不必过严？心衰治疗增加利尿剂效果，以防低钠血症二、一般治疗

休息----重要措施

1.体力42三、标准治疗药物

(一)利尿剂应用

抑制钠水重吸收→消除水肿→减少循环血容量

→减轻肺淤血→降低心脏前负荷→改善心功能

排钾和保钾两大类：

?

1.

襻利尿剂

作用于近曲小管襻上升支

抑制钠、钾、氯再吸收，强效

肾小球滤过率低下时也明显利尿

呋塞米(fumsemide)(速尿)口服、肌注、静注

布美他尼(bumetanide)(丁苯氧酸、丁脲胺)

适用于：急性及重度心衰

副作用：大量利尿可致低血钾、容量不足等心衰治疗三、标准治疗药物

(一)利尿剂应用

抑制钠水432.

噻嗪类利尿剂

作用于远曲小管近端，阻碍钠、氯、钾再吸收

氢氯噻嗪(DCT、HCT)作用时间长，

利尿效果不如襻利尿剂，依赖于肾小球滤过率

100mg/d

达最大效应，再增量无效

不良反应：低血钾、高血糖、尿酸增高诱发痛风

应补充钾盐或与保钾利尿剂合用3.

保钾利尿剂

作用远曲肾小管远端，排钠和排氯，钾相对潴留单用较弱，常与排钾利尿剂合用，起效缓慢

螺内酯(Aldactone安替舒通)氨苯蝶啶阿米洛利

副作用：长时(2周)可致血钾增高

肾功能不全慎用利尿剂2.噻嗪类利尿剂

作用于远曲小管近端，阻碍44利尿剂--心衰基础治疗药物与洋地黄合用

适用：右心衰周围水肿、左心衰肺淤血

收缩性心衰、二狭及缩窄性心包炎心衰

副作用：增加钾、钠排泄，引起低血钾和低血镁

易诱发室性心律失常、洋地黄类中毒应用时注意：★

①最低需要量，间断用药

②记录出入水量、体重变化，电解质、肾功能

③排钾、保钾利尿剂合用：呋塞米+螺内酯氢氯噻嗪+氨苯蝶啶阿米洛利+氢氯噻嗪(武都力)

潴钾利尿剂合用：机制不同，合用加强利尿剂利尿剂--心衰基础治疗药物与洋地黄合用

适用：右心衰周围45（二）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：

抑制循环及局部组织中ACⅡ生成，降低阻力

改善左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力

保钾、保镁，降低病死率优于单用血管扩张剂

心衰治疗第一线药物，首先选用

不良反应：低血压(首剂反应)；高钾血症

咳嗽

(最常见，与缓激肽有关)

注意：肾衰竭、双侧肾动脉狭窄、低血压不宜应用

不与钾盐/保钾利尿剂合用，

监测血压，肾功能和血钾

常用：卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利…血管扩张剂（二）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：

抑46（三）β受体阻滞剂的应用

★

1.作用机制初始的心肌损伤后交感神经系统长期慢性激活，在心室重塑、心衰的发生发展中起重要作用。β受体阻滞剂对SNS有阻滞作用，可改善预后降低死亡率。心衰治疗2.适应证所有慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ病人病情稳定，左室射血分数＜40%者均必须应用，除非有禁忌或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ级的病人如病情稳定，无体液潴留不须静脉用药者也可谨慎应用3.禁忌证①哮喘心②动过缓③II度以上AVB④急性心衰⑤明显体液潴留⑥难治性心衰需静脉给药者（三）β受体阻滞剂的应用★

1.作用机制初始474.注意点极低量开始如美托洛尔6.25mg/d，逐渐加量每周递增一次严密观察如低血压、缓慢心律失常及心功能恶化剂量个体化目标心率静息状态下不低于55次/分避免突然停药以防心衰显著恶化5.不良反应

①体液潴留及心衰恶化②心动过缓和传导阻滞4.注意点5.不良反应48（四）洋地黄制剂

(一)洋地黄类强心药的主要作用

1.

抑制心肌细胞膜N+-K+-ATP酶→Ca++内流↑

2.直接/兴奋迷走神经→降低窦房结自律性

→减慢心律、房室传导；缩短细胞复极过程

3.周围血管收缩

4.抑制肾小管对钠再吸收→直接利尿作用心衰治疗（四）洋地黄制剂

(一)洋地黄类强心药的主要作用

1.49洋地黄应用**单纯舒张性心力衰竭不宜应用洋地黄

占20%心衰，机制：

心肌缺血/本身病变、室间隔肥厚→心肌硬度↑心室腔几何学改变→心室僵硬度↑→舒缩活动不良

→顺应性下降→心肌舒张功能障碍：

心影大小正常、左室充盈下降、射血分数正常

洋地黄不再增加心输出量，因无收缩功能障碍

应合用改善舒张功能药物：β-阻滞剂、钙拮抗剂洋地黄应用**单纯舒张性心力衰竭不宜应用洋地黄50(二)洋地黄制剂的适应证和禁忌证

1.适应证

①各种心脏病心衰

②室上性快速性心律失常：室上速、房颤、房扑

③心脏扩大者手术、分娩时，预防心衰

2.禁忌证

①预激综合征伴房颤、房扑

②二度/高度房室传导阻滞

③肥厚梗阻型心肌病

④明显低钾血症洋地黄应用(二)洋地黄制剂的适应证和禁忌证

1.适应证

①各种心脏病51(三)洋地黄制剂种类

速效制剂：毒毛旋花子甙K、毛花甙丙，静注

中效制剂：地高辛，口服

慢效制剂：洋地黄叶、洋地黄毒甙，口服

选用原则：

慢性心衰----中效/慢效制剂

严重病例----速效制剂，收效后改中慢效制剂

伴快速心室率房颤者----先静注毛花甙丙

后予口服地高辛洋地黄应用(三)洋地黄制剂种类

速效制剂：毒毛旋花子甙K52(四)给药方法

“洋地黄化法”--传统方法：先饱和量，后维持量

适用于：病情较为急重者，毒性反应多

“维持量法”：小剂量亦有增强心肌收缩作用

强心作用=体内蓄积剂量

线性相关

起效慢，毒性反应少，安全！

地高辛

每日0.25~0.3mg，日排量占体存量33%

分两次服，经6~8天，渐达治疗浓度水平

适用于：病情不太急，允许逐渐控制者

洋地黄毒甙、洋地黄叶半衰期长，不适维持量法洋地黄应用(四)给药方法

“洋地黄化法”--传统方法：先饱和量53(五)用药注意事项

坚持个体化原则

减量：

①肾功能不全、老年患者

②甲状腺功能减退

③电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙

④缺氧/炎症：冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病

⑤药物合用：(易发生洋地黄中毒)

奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺腆酮、利血平

胍乙啶、β受体阻滞剂、肾上腺皮质激素

排钾利尿剂、胰岛素及葡萄糖、大量水杨酸盐

增量：甲亢等，清除率高，酌情适当增量洋地黄应用(五)用药注意事项坚持个体化原则

减量：

54(六)洋地黄的毒性反应

①消化系统：纳呆、恶心、呕吐等常最先出现

②循环系统：各种类型心律失常

室早二联律，多发性、多源性室早

呈规整节律，无论快慢

洋地黄性心肌损害，心衰加重

③神经系统：头痛、乏力、视力模糊、色视

忧郁等精神改变洋地黄应用(六)洋地黄的毒性反应

①消化系统：纳呆、恶心、呕吐等55(七)洋地黄毒性反应的治疗

关键--早期诊断、及时停药

对症处理：

1.快速室性心律失常----苯妥英钠、利多卡因

低钾症时，钾盐静滴维持。房室传导阻滞者禁用

2.缓慢心律失常----阿托品，皮下或静注

完全性房室传导阻滞，出现心源性晕厥、低血压

----临时心脏起搏器

对因处理：特异性地高辛抗体，使地高辛失去活性

解毒迅速可靠。应注意观察，以防心衰恶化洋地黄应用(七)洋地黄毒性反应的治疗

关键--早期诊56四、其他药物（一）醛固酮拮抗剂1.作用机制心衰时醛固酮生成及活化增加，醛固酮可促进心肌纤维化和心室重塑，从而促进心衰进展。在ACEI基础上加用醛固酮拮抗剂能抑制其有害作用，并加强对RAS系统的阻滞。2.常用药物螺内酯（20mg1-2次/天）小剂量应用3.使用指证

NYHAⅣ级的病人应当使用在NYHAⅡ~Ⅲ的轻中度心衰的有效性尚有待确定4.不良反应高钾血症和男性乳房发育四、其他药物3.使用指证NYHAⅣ级的病人应当使用在57（二）血管紧张素II受体拮抗剂1.作用机制AngII竞争AngII1受体，从而抑制心衰时RAS的长期激活，抑制心室重塑。2.循证医学评价目前尚不能证实AngII受体拮抗剂疗效是否相当于或优于ACEI，故不主张常规应用，主要用于不能耐受ACEI的患者。3.常用药物

缬沙坦80mg/d口服4.不良反应低血压高血钾肾功能恶化（二）血管紧张素II受体拮抗剂3.常用药物缬沙坦80mg58

（三）血管扩张剂应用

1.作用机制

扩张容量/阻力血管→减轻心脏

前后负荷→减少心肌耗氧→改善心室功能

2.按作用部位分：

①静脉扩张：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇

②小动脉扩张：苄胺唑啉、苯苄胺、硝苯吡啶

③动静脉均衡扩张：硝普钠、哌唑嗪、ACEI3.适应证：▲

①中、重度左心衰更有效适用于；

顽固性心衰、左心衰肺水肿、高血压病急性左心衰

②心梗并室间隔穿孔、二闭、主闭所致心衰

禁忌证：血容量不足，低血压，肾功能衰竭心衰治疗

（三）血管扩张剂应用

1.作用机制扩张容量/59

4.

选用原则和注意事项

根据肺淤血、动脉血压和脉压差等选择应用

①肺淤血、肺水肿：静脉扩张药

②周围阻力高、心排量低：扩张小动脉为主

③同时存在：均衡扩张动静脉药/联合应用

根据病情轻重选用给药途径

注意：经常测定血压，开始应用和调整剂量时

应测量卧位和立位血压血管扩张剂4.选用原则和注意事项

根据肺淤血、60

5.常用药物

(1)硝普钠：最常用，静脉滴注

作用：同时扩张小动脉和静脉，强力，迅速短暂

用于：顽固性心衰，左心衰、肺水肿

高血压病急性左心衰

不良反应：低血压、恶心、呕吐、厌食、疲乏

肌肉痉挛、焦虑、意识混乱、嗜睡等

短时较大剂量可致氰氧化物中毒

注意：静滴避光，监测血压，维持舒张压>8kPa

(60mmHg)，收缩压>13kPa(100mmHg)

血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺同用血管扩张剂5.常用药物

(1)硝普钠：最常用，静脉滴注

作用：同时扩61(2)硝酸盐类：

扩张静脉和肺小动脉，外周小动脉扩张较弱

硝酸甘油

舌下含服，急性病例可静滴

局部贴剂，控制阵发性夜间呼吸困难

硝酸异山梨醇(消心痛)舌下含服

单硝酸异山梨醇

生物利用度高，维持时间长

不良反应：

头胀、头痛、心跳加快、恶心、低血压等

长期应用耐药性：

间歇用药，“无硝酸盐类药物期”血管扩张剂(2)硝酸盐类：

扩张静脉和肺小动脉，外周小动脉62四、非洋地黄类强心药

肾上腺能受体兴奋剂

1.多巴胺

去甲肾上腺素前体，α、β受体兴奋

作用随剂量大小而不同：

小剂量：正性肌力作用强，血管收缩作用不显

大剂量：外周血管收缩强，增加后负荷

适用于：心输出量低、左室充盈压高、血压低时

急性心衰、难治性心衰

不良反应：少，偶有恶心、呕吐

用量过大心率加快，周围血管收缩，肾血流减少

室性心律失常、高血压性心脏病并发心衰者禁用心衰治疗四、非洋地黄类强心药

肾上腺能受体兴奋剂

632.多巴酚丁胺

合成的多巴胺衍生物

高度选择性β1受体作用：

增加心肌收缩力

心率加快、外周血管收缩作用较弱

优于多巴胺

静脉滴注。每个疗程不超过1周

不良反应少，偶有恶心，头痛等

磷酸二酶酶抑制剂

3.氨力农、米力农(米利酮)

因其有增加心脏猝死可能，仅限于短期应用心衰治疗2.多巴酚丁胺合成的多巴胺衍生物

高度选择64五、舒张性心力衰竭的治疗▲

1.缓解肺淤血

静脉扩张剂、利尿剂小剂量开始

不宜过度，减少心排量易发生低血压

2.调整心率和心律

心速、房颤等宜转复、维持窦律

3.逆转左心室肥厚，改善舒张功能

ACEI、β受体阻滞剂、部分长效钙拮抗剂

一般用ACEI+螺内酯+β受体阻滞剂常规组合

4.去除引起舒张性心衰的因素

控制高血压、改善心肌缺血--β受体阻滞剂

5.不用正性肌力药、动脉扩张剂

同时有收缩性心力衰竭，以治疗后者为主心衰治疗五、舒张性心力衰竭的治疗▲

1.缓解肺淤血静65【预防】

★

1．清除病因

感染性心内膜炎、心包炎----抗生素治疗

贫血性心脏病----寻找病因纠正贫血

及时治疗甲状腺疾病----减少甲状腺疾病性心脏病

及时控制上呼吸道感染，急性链球菌感染

治疗风湿热----减少风心病发生

防治慢性支气管炎----减少慢性肺心病

心脏病可经手术根治者----预防心衰

2.

去除诱因----预防心力衰竭发生心衰预防【预防】★

1．清除病因

感染性心内膜炎663．药物预防★

①一级预防

未发生心衰者，如：

心梗、原发性高血压----ACEI、β受体阻滞剂

②二级预防

已发生心衰者

ACEI(**普利)---降低RAAS活性，防止心室重塑

降低儿茶酚胺，防止恶性心律失常

β受体阻滞剂----使心梗后心腔扩大进程变缓

心肌细胞β受体数目恢复正常

抗心律失常，提高室颤阈值

抑制RAAS活性，改善心衰预后心衰预防3．药物预防★

①一级预防未发生心衰者，如67第二节

急性心力衰竭急性心衰：急性心脏病变→心排血量急骤降低

→组织器官灌注不足、急性淤血---综合征

急性左心衰竭较常见，表现急性肺水肿：

1.严重呼吸困难、紫绀、大汗淋漓、端坐体位

2.两肺满布水泡音、咳大量粉红色泡沫痰

3.血压下降、脉搏频速

急性右心衰少见：

大块肺栓塞致急性肺心病、急性右室心梗第二节急性心力衰竭急性心衰：急性心脏病变→心排血量急68【病因】

1．急性心肌收缩力减退：

急性广泛心梗、急性心肌炎所致

2．急性容量负荷过重：

输液过多过快、急性心梗致乳头肌功能不全、腱索断裂等

3．急性机械性阻塞：

重度二狭/主狭、左室流出道梗阻、

突发心律失常如房颤，血栓脱落，肺动脉栓塞

4．急性心室舒张受限

快速异位心律、急性大量心包渗液或积血，急性心脏压塞

急性心衰【病因】

1．急性心肌收缩力减退：

69【临床表现】

★

1.症状：突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸

恐惧、窒息感，面色青灰、口唇发绀、大汗淋漓

频繁剧咳、伴有哮鸣音、咯大量粉红色泡沫痰

2.体征：心率、脉搏增快，血压先升后低

两肺广泛、大小不一湿性啰音、哮鸣音或笛音

3.严重者：心源性休克

极严重者：昏厥、心搏骤停急性心衰【临床表现】★

1.症状：突然出现严重呼吸困难、70【诊断和鉴别诊断】

1.诊断：根据典型症状、体征

2.辅助检查：

①X线：浓雾状阴影，自肺门伸向中肺野呈扇形

②肺毛细血管平均压：>4.00kPa(30.0mmHg)

心指数：<

2L/min·m2

3.鉴别：与支气管哮喘

急性心衰---心尖部奔马律，咯大量粉红色泡沫痰急性心衰【诊断和鉴别诊断】

1.诊断：根据典型症状、71【治疗】

▲

内科危重急症----迅速抢救、分秒必争、密切协作

一、减少静脉回流

病人取坐位、两腿下垂

四肢结扎血带：

软橡胶止血带或血压计袖带，扎束于四肢近躯干部

压力至舒张压以下为度，远端动脉搏动仍存在，静脉充盈怒张

每15~20分钟按顺或逆钟向放松一股止血带

每个肢体加压45min，放松15min，以免局部组织血流淤滞急性心衰【治疗】▲

内科危重急症----迅速抢救、分秒必争、密切72二、吗啡

治疗急性肺水肿极有效药物

减弱中枢交感冲动、扩张外周静脉和小动脉

镇静作用可减轻患者烦躁不安、减少耗氧

用法：吗啡3~5mg静脉推注，于3~5min内推完

需要时每隔15min重复一次，共2~3次

密切观察有无：呼吸抑制，病情有所缓解后

吗啡5~10mg皮下或肌肉注射每3~4h一次

心动过缓可与阿托品合用

低血压、虚脱---两腿下垂时注射吗啡

备好纳洛酮(吗啡拮抗剂)，颅内出血、神志障碍

慢性肺部疾病时禁用。年老体弱患者应减量慎用

急性心衰治疗二、吗啡治疗急性肺水肿极有效药物

减弱73三、高流量氧气吸入

治疗急性肺水肿有效措施

10~20ml/min纯氧或鼻管吸入6~8ml/min流量

酒精湿化：

面罩吸氧浓度30%~40%，每次不超过20min

鼻管吸氧浓度70%~80%，适用于清醒患者

不能耐受时可用20%~30%酒精、后渐增

开始低流量，适应后再渐增流量

雾化吸入鸭嘴喷雾管、95%酒精5ml

超声雾化吸人20%~40%酒精，疗效更确实

急性心衰治疗三、高流量氧气吸入治疗急性肺水肿有效措施

74四、快速利尿

呋塞米20~40mg静注，2min内推完

急性心梗并发左心衰不用，以防低血压

大量利尿时防低血容量及低血钾导致心脏停搏

五、血管扩张剂

因外周小动脉收缩抑制左心排量

故可用以降低肺循环阻力。可选用：

硝普钠，初始量20~40μg/min，每5分钟增加

5μg/min，维持量300μg/min

硝酸甘油初始量5~10μg/min

维持量50~100μg/min

直至肺水肿缓解

或动脉收缩压降低至100mmHg(13.3kPa)急性心衰治疗四、快速利尿呋塞米20~40mg静注，2min内推75六、强心甙

适用：快速房颤、心脏增大伴左室收缩功能不全

发病者2周内未用过洋地黄

无洋地黄中毒性心律失常者

仍可给予速效洋地黄制剂缓慢静注

忌用：重度二狭伴窦性心律者

七、氨茶碱

缓慢静注0.25g+50%葡萄糖液20~40ml稀释

解除支气管痉挛，减轻呼吸困难

并有增强心肌收缩力、扩张周围血管作用急性心衰治疗六、强心甙

适用：快速房颤、心脏增大伴76思考题1．心力衰竭主要病理生理变化(即定义)是什么？(P87)★2．慢性心力衰竭基本病因有哪两类？(P87)压力负荷及容量负荷的定义及最常见疾病是什么？(P87)★3．心力衰竭的诱因常见者有哪些？(P88)★4．心衰早期体征除心脏增大外，主要有哪些表现？(P89)▲5．左心衰竭的主要病理生理变化是什么？有哪些主要临床症状？(P89~90)★6．右心衰竭的主要病理生理变化是什么？有哪些临床主要体征？(P90~91)★7．全心衰时肺瘀血临床表现有何变化？原因何在？(P91)▲8．早期心衰的辅助检查有哪些方法？(P91~92)▲思考题1．心力衰竭主要病理生理变化(即定义)是什么？77思考题9.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别要点是什么？(P92)▲10.右心衰竭与肝硬化时出现腹水的鉴别要点？(P92)★11.心衰的治疗原则及目的是什么？(P92)▲12.减轻心脏负荷有哪些主要措施方法？(P92~93)★13.利尿剂有哪两类？具体有哪几种主要代表性药物(药名)？(P92~93)▲14.利尿剂应用时原则上应注意哪些方面？(P93)★15.心衰时血管扩张剂应用有哪些适应证和禁忌证？(P93)▲16.心衰时血管紧张素转换酶抑制剂应用的主要原理？(P94)★思考题9.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别要点是什么？78思考题17.洋地黄应用时有哪些适应证和禁忌证？(P95)★18.洋地黄应用的给药方法有哪些？(P95)▲19.洋地黄毒性反应有哪些主要临床表现？(P95)★19.洋地黄毒性反应的治疗关键及要点是什么？(P96)▲20.非洋地黄类强心剂有哪些种类及代表性药物？(P96)▲21.β受体阻滞剂在心衰治疗中的主要原理是什么？(P96)★22.舒张性心力衰竭治疗的要点是哪些方面？(P97)▲23.心力衰竭的预防要点是什么？一级和二级预防主要用哪两类药？(P97)★24.急性心力衰竭时有哪些临床表现？(P98)★25.急性心力衰竭有哪些治疗要点？(P97)▲思考题17.洋地黄应用时有哪些适应证和禁忌证？(P95)★79

《内科学》循环系统第二

章上海中医药大学附属普陀医院施佳副主任医师

心力衰竭《内科学》循环系统第二章心80前言

新世纪降临，随着科学技术飞速发展，新思维、新观念、新技术、新方法的产生，心衰从认识到治疗都有了新的概念心力衰竭（心衰）是各种心脏病的终末表现，它严重地威胁人们的生命。长期以来，心衰的防治一直是医学科学研究的热点前言新世纪降临，随着科学技术飞速发展，81心脏重要功能作用?全身静脉血回流动脉血流向全身肌肉泵心脏重要功能作用?全身静脉血回流动脉血流向全身肌肉泵82心力衰竭静脉系统瘀积充血脏器动脉血供减少心肌受损泵心输出量下降心力衰竭静脉系统瘀积充血脏器动脉血供减少心肌受损83●心力衰竭(心衰)----

心脏舒缩功能障碍或

负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺血而导致

的一系列临床症候群

临床症状和体征：1.静脉淤血：

肺循环淤血—咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难等体循环淤血—静脉充盈、肝肿大及水肿、紫绀2.动脉缺血：乏力、嗜睡等●心力衰竭(心衰)----心脏舒缩功能障碍或

负荷84心衰认识四大转变

1.心衰病因临床谱

2.心衰概念与机理

3.心衰治疗和预防4.诱因与背景因素心衰认识四大转变85第一节慢性心力衰竭一、基本病因

(按病理生理分)(一)心肌本身病变1.心肌收缩功能障碍①心肌结构损害：梗死、纤维化、心肌病/炎、淀粉样变性②心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧，维生素B1缺乏，糖尿病等▲【病因和发病机制】第一节慢性心力衰竭一、基本病因(862.心肌舒张功能障碍

①高血压所致心室肥厚②肥厚型和限制型心肌病

③心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧等基本病因主动舒张功能障碍(Ca++回摄、泵出↓)顺应性减退充盈障碍2.心肌舒张功能障碍基本病因主动舒张功能障碍顺应性减退充盈87静脉血液流回心脏—前负荷容量

~~舒张期~~动脉血液走向全身--后负荷压力

~~收缩期

~~(迎前送后)心脏前、后负荷

的命名(迎前送后)心脏前、后负荷

的命名88(二)负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重射血阻力增加

①左心室后负荷过重：

高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、急性肾炎

②右心室后负荷过重：

二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、

肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等基本病因(二)负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重射血892.容量负荷(前负荷)过重回心血量多、充盈过度

①瓣膜返流性疾病：

二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，

三尖瓣关闭不全等

②心内外分流性疾病：

房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等

③全身性血容量增多：

甲亢、慢性贫血、维生素B1缺乏等疾患基本病因2.容量负荷(前负荷)过重回心血量多、充盈过度

①瓣90二、诱因2.心律失常

各种快速性心律失常3.水电解质紊乱

钠摄入过多，输液过多过快4.过劳

体力劳累、精神压力过重、情绪激动5.环境、气候急剧变化1.感染直接或间接使心肌收缩力减退

上呼吸道感染(病毒、细菌)

肺部炎症、风湿活动

老年患者呼吸道感染占首位，9%死于心衰二、诱因2.心律失常各种快速性心律失常3.水电解质紊916.治疗不当

洋地黄用量不足或过量，利尿过度等7.分娩围产期心脏负荷增加

分娩前(第28~32周)代谢率和血容量增加分娩中用力，耗氧作功增加分娩后子宫收缩、回心血量增加8.高动力循环

严重贫血、甲状腺功能亢进等9.肺栓塞

老年人常见心衰诱因

诱因6.治疗不当洋地黄用量不足或过量，利尿过度等7.分娩92三、发病机制

心功能代偿期：

心排血量降低时，机体通过心血管、神经--体液调节，调度储备力量使心排出量维持机体所需心功能失代偿期：

随病情进展，代偿超过限度，不足维持机体所需，心衰发生急性心衰

紧急情况下，一些代偿调节机理不能及时有效发挥时可出现三、发病机制心功能代偿期：心功能失代偿期：急性心衰93慢性代偿调节机制

四个方面：1．增加前负荷以提高心搏量---心脏舒张期储备

Frank-Staring定律：心室肌纤维在最佳长度(2.2μm)内伸展越长，心肌收缩时的缩短程度也增量，心搏量亦增加

代偿调节机制心室舒张期末压↑==舒张末期容积↑==心肌纤维长度↑左室舒张末期压心排量低排充血正常心衰最佳长度(2.2μm)内慢性代偿调节机制四个方面：1．增加前负荷以提高心搏量--942.

增强心肌收缩力、心率

代偿调节机制心输出量↓主动脉弓Bainbrindge反射交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑心率↑静脉收缩回心血量↑心排量↑颈动脉窦2.增强心肌收缩力、心率代偿调节机制心输出量↓主动脉弓B953.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力代偿调节机制压力负荷增加心肌蛋白合成肌节平行复制心肌肥厚早期-向心性肥厚：室壁张力恢复正常-心脏不扩大后期-离心性肥厚：室壁张力明显减退-心脏扩大心功能恶化Laplace定律室壁张力=1/室壁厚度3.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力代偿调节机制压964.增加周围组织对氧的提取能力

以提高单位心排血量的供氧能力

导致动、静脉内氧含量差加大代偿调节机制以上代偿机理超过一定限度时可致代偿无效，心力衰竭发生4.增加周围组织对氧的提取能力

以提高单位心排血量的97★

【临床表现】

重视：早期症状、心衰体征做到：早期诊断、及时治疗目的：改善预后，延长生命★【临床表现】98一、左心衰竭

表现：肺循环淤血、肺水肿

脑、肾等重要器官供血不足

病因：高血压性心脏病、冠心病

主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全等(一)症状1.呼吸困难

肺淤血和肺活量减少随程度加重依次表现为：(1)劳力性呼吸困难

初发时，强度不变劳力后从未有过的喘息随心衰加重，诱发的劳力强度进行性降低安静时不发生，常掩盖心衰存在一、左心衰竭

表现：肺循环淤血、肺水肿

99(2)端坐呼吸

重要症状

间质性肺水肿

卧位后1~2分钟内发生，抬高胸部/端坐后减轻

机制--重力使15%血容量下移，减轻肺淤血

膈肌下降，使肺活量增加左心衰竭(3)阵发性夜间呼吸困难

早期表现

肺泡性肺水肿

间断/连续数夜发作，夜间熟睡1~2小时后因胸闷、气急而惊醒，被迫起坐，伴有阵咳、哮鸣性呼吸、咯泡沫样痰----心源性哮喘

轻者：白天可无不适

重者：持续喘咳、粉红色泡沫样痰，急性肺水肿(2)端坐呼吸重要症状间质性肺水肿

卧位后100阵发夜间呼吸困难常合并支气管痉挛

小气道粘膜淤血，通气困难，增加呼吸作功

缓解需要30分钟或更长

端坐呼吸，坐床边两腿下垂，立即缓解(4)急性肺水肿

左心衰竭最严重类型(后述)左心衰竭卧床后水肿液吸收回心血量多左室舒张未压升高肺淤血加重迷走神经兴奋性高小支气管收缩影响肺泡通气卧位使膈肌上抬肺活量减少熟睡时呼吸中枢敏感性降低重度肺淤血时突感呼吸困难憋醒阵发性夜间呼吸困难阵发夜间呼吸困难常合并支气管痉挛

小气道粘膜淤血，通1012.咳嗽、咯痰和咯血

体力活动或夜间平卧时加重

浆液性痰、白色泡沫状、有时带血

肺水肿：粉红色泡沫状痰左心衰竭3.其他症状心排量降低所致

肌肉、神经系统缺血缺氧--乏力、倦怠脑缺血供氧不足--嗜睡、烦躁，神志错乱精神症状2.咳嗽、咯痰和咯血

体力活动或夜间平卧时加重

102二、右心衰竭

表现：体静脉系统淤血

静脉压升高全身水肿

病因：肺心病、先心病

左心衰后期(全心衰)

二尖瓣狭窄(“左房”衰竭→右心衰)(一)症状

多器官慢性持续淤血胃肠瘀血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀肝肿大，黄疸(心源性黄疸)肾淤血：尿少、夜尿增多CNS淤血：烦躁、眩晕、健忘、个性改变二、右心衰竭

表现：体静脉系统淤血静脉压升高103(二)体征

1.颈静脉充盈----最早出现

30°斜卧位时/坐位时，锁骨上方充盈的颈外2.肝肿大----重要体征发生在皮下水肿之前，右心房充盈过度致静脉压升高，下腔静脉回流受阻，肝淤血性肿大右心衰竭“肝颈回流征”

压迫肝脏可见颈静脉充盈/怒张(--颈静脉压升高)(二)体征

1.颈静脉充盈----最早出现

31043.水肿----重要体征

肢体下垂部位：脚踝内侧、胫骨前

仰卧腰骶部明显

严重者全身水肿、阴囊水肿

胸水---以右侧为多见，偶见双侧

腹水---心衰晚期表现

心源性肝硬化---质地变硬，常伴黄疸

肝功能损害，腹水顽固难消

右心衰竭3.水肿----重要体征

肢体下垂部位：脚踝内侧、1054.紫绀

较左心衰显著，呼吸困难相对较轻

周围性：肢体下垂部位/身体周围部位：

四肢指(趾)端，面颊及耳垂处

局部温度低，按摩/加温可使紫绀消失

机制：动脉系统供血不足，静脉系统淤血

而血流缓慢，组织摄氧率增高

静脉血还原血红蛋白增多

右心衰竭4.紫绀较左心衰显著，呼吸困难相对较轻

周1065.心脏体征

原有心脏病体征(病理性杂音)

心率增快

舒张期奔马律---胸骨左缘第3~4肋间

三尖瓣收缩期吹风样杂音

---右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全右心衰竭三、全心衰----左、右心衰临床表现并存

因有右心衰竭存在，右心排血量减少

使肺淤血等左心衰表现减轻或不明显5.心脏体征

原有心脏病体107★【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

1.根据原发病表现+呼吸困难、心源性水肿

2.同时考虑心衰临床类型、程度，早期诊断(一)临床类型的诊断

1.收缩性心力衰竭

原发病：心肌本身病变、心肌代谢障碍

临床特点：心肌收缩力节段性/弥漫性减退

心室腔扩大，收缩末期容积增大

射血分数降低★【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

1.根据原发病表现1082.舒张性心力衰竭

原发病：高血压病、肥厚型及限制型心肌病

各种原因引起心肌纤维化

临床特点：

心房扩大，舒张早期心室充盈减慢

射血分数可无降低

*单纯性舒张性心力衰竭占心衰20%

**收缩性心力衰竭晚期常伴舒张性心力衰竭！诊断和鉴别诊断2.舒张性心力衰竭

原发病：高血压病、肥厚型及限制109(二)心衰程度的诊断：

心功能(NewYork

)分级：“主观评定”

Ⅰ级--体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、

心悸、呼吸困难/心绞痛等症状

Ⅱ级--体力活动轻度受限。休息时无症状，日常

活动引起乏力、心悸、呼吸困难/心绞痛

Ⅲ级--体力活动明显受限。休息时无症状，轻于

日常活动即引起上述症状

Ⅳ级--不能从事任何体力活动。休息时亦有症状

体力活动后加重诊断和鉴别诊断代偿失代偿‖心衰(二)心衰程度的诊断：

心功能(NewYor110“客观评定分级标准”

(2001年美国心力衰竭诊断治疗指南)

根据心电图、运动试验、X线、心超等检查

分为四级：(心衰危险度)

A

期：有发生心衰高度危险无心脏器质

性疾病

B期：有心脏器质性疾病但无心衰

C期：有或曾有心衰并有有心脏器质性

疾病

D期：终末期病人需要特殊治疗（机械

循环支持、静脉使用正性肌力药

物、心脏移植、临终关怀）诊断和鉴别诊断“客观评定分级标准”

(2001年美国心力衰竭111V1导联正常心脏P波心衰时左房扩大P波1V1导联1心房激动与P波V1导联正常心脏P波心衰时左房扩大P波1V1导联1心房激112(三)早期心衰诊断

临床表现；辅助检查：

1.胸部X线片

两上肺野静脉淤血征

表明肺小动脉楔压