生理学-第十章神经课件

第十章神经系统的功能

第十章神经系统的功能第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元和神经胶质细胞(一)神经元1.基本结构:⑴胞体:⑵树突:⑶轴突:轴丘:轴突发出的部位,兴奋阈值低,是动作电位的发起处。第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元和神经胶质细胞神经纤维有髓神经纤维：神经纤维外包裹有多层髓鞘。

无髓神经纤维：神经纤维外没有反复包裹髓鞘。神经末稍感觉神经末稍运动神经末稍轴索：轴突和感觉神经元的长树突神经纤维：轴索外包有髓鞘或细胞膜神经纤维有髓神经纤维：神经纤维外包裹有多层髓鞘。无髓神经纤维神经元的基本功能：能感受体内外各种刺激而引起兴奋或抑制；对不同来源的兴奋或抑制进行分析综合；将CNS中其他部位的信息转换为激素信息。神经元的基本功能：神经纤维的主要功能是*传导兴奋神经冲动：指沿神经纤维传导的兴奋或动作电位（局部电流）１）．*神经纤维传导兴奋的特征：

完整性：结构和功能的完整性绝缘性双向性相对不疲劳性2.神经纤维的功能与类型神经纤维的主要功能是*传导兴奋2.神经纤维的功能与类型

*2）.神经纤维的传导速度⑴神经纤维直径：直径大，速度快传导速度ｍ/s≈６×直径⑵髓鞘厚度：有髓神经纤维>无髓神经纤维髓鞘厚，速度快

轴索直径与总直径的比例：0.6左右最快⑶温度：温度高（一定范围内），速度快恒温动物>变温动物*2）.神经纤维的传导速度纤维分类

来源

纤维直径（μm）

传导速度(m/s)

峰电位时程(ms)

绝对不应期(ms)

A（有髓）

Aα

初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维

13~22

70~120

0.4~0.5

0.4~1.0

Aβ

皮肤的触-压觉传入纤维

8~13

30~70

0.4~0.5

0.4~1.0

Aγ

支配梭内肌的传出纤维

4~8

15~300.4~0.5

0.4~1.0

Aδ

皮肤痛、温觉传入纤维

1~4

12~300.4~0.5

0.4~1.0

B（有髓）

自主神经节前纤维

1~33~151.2

1.2

C（无髓）sC自主神经节后纤维

0.3~1.3

0.7~2.32.0

2.0

drC

后根中传导痛觉的传入纤维

0.4~1.20.6~2.02.0

2.0

3）.神经纤维的分类A.按传导速度的不同纤维分类来源纤维直径（μm）纤维分类

来源

纤维直径（μm）

传导速度(m/s)

电生理学分类

Ⅰa

肌梭的传入纤维

12~22

70~120

Aα

Ⅰb

腱器官的传入纤维

12±

70±

Aα

Ⅱ

皮肤的机械感受器传入纤维（触-压觉、振动觉）

5~12

25~70

Aβ

Ⅲ

皮肤痛、温觉、肌肉的深部压觉传入纤维

2~5

10~25

Aδ

Ⅳ

无髓的痛觉、温度、机械感受器传入纤维

0.1~1.3

1

C

B.按直径和来源不同纤维分类来源纤维直径（3.神经纤维的轴浆运输(了解）顺向轴浆运输快速轴浆运输：有膜囊泡机制：驱动蛋白(kinesin)与微管结合蛋白结合、解离、再结合慢速轴浆运输：微丝微管逆向轴浆运输：神经末稍摄取一些物质，如神经营养因子、病毒、毒素等，逆向转运到胞体。3.神经纤维的轴浆运输(了解）生理学-第十章神经课件4.神经的营养性作用（了解）神经的营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。神经的营养性作用与神经冲动无关。

如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。5.神经营养性因子（了解）神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子

神经营养性因子→N末梢的特异受体→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。4.神经的营养性作用（了解）神经的营养性作用：N元合成、轴浆（二）、神经胶质细胞（了解）周围神经系统施万细胞卫星细胞中枢神经系统星型胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞（二）、神经胶质细胞（了解）周围神经系统施万细胞卫星细胞中枢神经胶质细胞的特征：有突起，但无树突和轴突之分，不形成突触；不能产生动作电位。数量多功能复杂：支持作用维持神经系统结构稳定性影响神经元的功能活动（营养、修复与再生、绝缘…）神经胶质细胞的特征：二、突触传递二、突触传递依据媒介物化学性突触chemicalsynapse电突触electricalsynapse定向性突触directedsynapse非定向性突触non-directedsynapse突触：一个神经元的轴突末稍与其他神经元的胞体或突起相接触所形成的特殊结构。突触的分类：依据媒化学性突触chemicalsynapse电突触ele1、经典的突触传递突触突触前膜突触间隙突触后膜（1）、突触的微细结构1、经典的突触传递突触突触前膜突触间隙突触后膜（1）、突触的突触小泡（synapticvesicle）：

①小而清亮透明的小泡：乙酰胆碱、甘氨酸、GABA或谷氨酸等②小而具有致密中心的小泡：儿茶酚胺类③大而具有致密中心的小泡：神经肽类释放：体积较大的小泡通过出胞作用体积较小的小泡通过活化区突触小泡（synapticvesicle）：（2）、突触的分类轴突－树突式轴突－胞体式轴突－轴突式（2）、突触的分类轴突－树突式局部回路神经元：在中枢内起局部联系的短轴和无轴的神经元

局部神经元回路：由局部回路神经元构成的通路

局部回路神经元：在中枢内起局部联系的短轴和无轴的神经元（3）*突触传递的过程突触传递（synaptictransmission）：突触前神经元的信息传递到突触后神经元的过程

突触传递的实质：“电-化学-电”的过程（3）*突触传递的过程突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中兴奋性递质释放递质与后膜受体结合突触后膜离子通道开放，Na+(主)

K+通透性↑Na+内流EPSP总和达阈电位，爆发AP，后N元兴奋后膜去极化，产生EPSP1）、＊兴奋性突触传递过程Ca2+内流突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中兴奋性递质释放递质与后膜突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中抑制性递质释放递质与后膜受体结合突触后膜离子通道开放，Cl-(主)

K+通透性↑Cl-内流后N元抑制后膜超极化，产生IPSP2）、＊抑制性突触传递过程Ca2+内流突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中抑制性递质释放递质与后膜慢EPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）降低，K+外流减少．慢IPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）增高，K+外流增加．慢EPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）降低，K+外流*N-M接头处的兴奋传递过程（见第二章）当神经冲动传到轴突末稍Ca2＋内流接头前膜内囊泡破裂，释放AChACh与终板膜上的N2受体结合，终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位达到阈电位爆发动作电位、肌细胞兴奋*N-M接头处的兴奋传递过程（见第二章）当神经冲动传到轴突末（6）.影响突触传递的因素

对递质释放的调节：

末梢Ca2+内流突触前受体

灭活与突触囊泡着位有关的蛋白，抑制递质释放：如破伤风毒素、肉毒杆菌毒素影响已释放递质消除的因素：

递质的重摄取(reuptake)和代谢：如有机磷农药

对后膜受体（亲和力、数量）的调节：

上调

下调：如筒箭毒碱可阻断N2型Ach受体（6）.影响突触传递的因素（7）突触的可塑性（学习与记忆的生理基础）（了解）

指突触的形态和功能可发生较持久的改变。1)强直后增强：

定义：突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，可持续数分钟。机制：强直性刺激→突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强（7）突触的可塑性（学习与记忆的生理基础）（了解）

(2)习惯化:

定义：温和的刺激反复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失，这种可塑性称为习惯化。机制：突触前末梢Ca2+通道逐渐失活→细胞Ca2+内减少→突触前末梢递质释放减少→传递效能减弱敏感化：定义：重复性刺激（尤其是伤害性的刺激）使突触对刺激的反应性增强．机制：突触前末梢腺苷酸环化酶被激活→cAMP增多→突触前末梢释放增多→传递效能增强(2)习惯化:3）长时程增强和长时程抑制：长时程增强：在中枢神经系统中，由于突触前神经元受到短暂的强直刺激后，可引起突触后神经元产生突触后电位的持续性增强，持续时间可达数天甚至数周，突触后神经元Ca2+增加。长时程抑制：即特定的刺激模式引起的突触后神经元产生突触后电位的持续性减退。3）长时程增强和长时程抑制：2、非定向突触传递(非突触性化学传递）结构基础：曲张体(varicosity)特点：无前膜与后膜之分,支配为1:n距效应器远(>20nm),费时(>1s)不一定产生效应分布：神经-平滑肌和心肌接头中枢单胺类纤维2、非定向突触传递(非突触性化学传递）生理学-第十章神经课件3.电突触结构基础：缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。3.电突触(二)、*神经递质和受体1.神经递质:(1)概念：指由突触前神经元合成并在末稍处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。神经递质和受体是化学性突触传递最重要的基础。(二)、*神经递质和受体1.神经递质:神经调质:由神经元合成和释放的对递质的效应起调制作用（增强或削弱）的一类化学物质。调质作用:调质所发挥的作用。（2）、调质的概念：神经调质:由神经元合成和释放的对递质的效应起调制作用（增强生理学-第十章神经课件（3）、神经递质的共存Daleprinciple（戴尔原则）一个神经元的全部神经末稍均释放同一种递质。近来发现：一个神经元内可存在两种或两种以上递质，即递质共存。意义：协调某些生理活动．（3）、神经递质的共存Daleprinciple（戴尔原则（4）递质的代谢合成：胞质中合成储存：突触小泡释放：*Ca2+依赖性释放失活与清除：被酶降解：如：乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸。由突触前膜重摄取：如去甲肾上腺素被血循环带走，到肝脏灭活被神经胶质细胞摄取（4）递质的代谢2.受体（receptor）受体：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。激动剂：能与受体特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂或阻断剂：能与受体特异性结合，但不产生生物效应的化学物质。2.受体（receptor）受体：是指细胞膜或细胞内能与某（1）、受体的亚型：（2）、突触前受体：

负反馈调节突触前膜递质的释放（3）、受体的作用机制：

与离子通道相耦联（促离子型受体）G-蛋白耦联受体（促代谢型受体），多数受体属于这一家族（4）、受体的调节：

受体的数量和与递质结合的亲和力上调（upregulation）下调（downregulation）：内化或磷酸化（1）、受体的亚型：3.*主要外周神经递质和受体（1）乙酰胆碱及其受体中枢：胆碱能神经元：在中枢神经系统中，释放ACh作为递质的神经元。分布：脊髓前角、脑干网状结构、丘脑后侧腹核、边缘系统等。外周：胆碱能纤维:凡释放Ach作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：1）、交感和副交感神经节前纤维2）、大多数副交感神经节后纤维3）、交感神经的小部分节后纤维4）、躯体运动神经纤维3.*主要外周神经递质和受体

胆碱能受体（外周）：分类分布＊＊阻断剂M受体副交感节后阿托品

纤维效应器

N受体N1神经节突触后膜N1：六烃季铵

N2终板膜N2：十烃季铵N受体：氯筒箭毒碱胆碱能受体（外周）：（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体：中枢：肾上腺素能神经元：释放肾上腺素为递质的神经元。去甲肾上腺素能神经元：释放去甲肾上腺素为递质的神经元。分布：主要位于低位脑干，如中脑的网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构腹外侧等。（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体：外周：凡释放NE作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。尚未发现释放E作为递质的神经纤维。*去甲肾上腺素和肾上腺素能受体

分类分布（外周）＊＊阻断剂α受体α

1平滑肌

α

1：哌唑嗪

α

2突触前膜

α

2：育亨宾α受体：酚妥拉明β受体β

1心肌

β

1：阿替洛尔

β

2平滑肌

β

2：丁氧胺

β受体：普萘洛尔外周：三、反射活动的基本规律

（一）、反射的分类

反射的概念神经系统活动的基本方式

反射的分类：非条件反射和条件反射（二）、反射的中枢控制单突触反射：腱反射是人体内惟一的单突触反射多突触反射：心血管基本中枢：延髓呼吸基本中枢：延髓体温调节基本中枢：下丘脑三、反射活动的基本规律(三）、中枢神经元的联系方式1、单线式：如视网膜2、辐散和聚合式3、链锁式和环式(三）、中枢神经元的联系方式生理学-第十章神经课件（五）、＊中枢兴奋传播（递）的特征

1.单向传递：突触前N元→突触后N元。2.中枢延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。3.兴奋的总和:时间总和和空间总和。4.兴奋节律的改变:6.对内环境变化敏感和易疲劳：5.后发放：与环状联系有关（五）、＊中枢兴奋传播（递）的特征6.对内环境变化敏感和易*1.突触后抑制⑴机制：②回返性抑制:（六）、中枢抑制和中枢易化①传入侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：

特征：是后膜超极化抑制。*1.突触后抑制②回返性抑制:（六）、中枢抑制和中枢易化①传兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制①＊传入侧支性抑制:（交互抑制）

*意义：使相互拮抗的中枢活动协调。兴奋一N元突触后膜产生EPSP兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元释放抑制性递质抑回返性抑制②*回返性抑制:

*意义:及时终止神经元活动，使同一中枢N元的活动同步化。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP回返性抑制②*回返性抑制:*意义:及时终止神经元活动，使2、突触前抑制

通过轴突－轴突型突触的活动，导致突触前末梢递质释放量减少，*在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋，称为突触前抑制。2、突触前抑制通过轴突－轴突型突触的活动，导致突生理学-第十章神经课件轴突Ｂ末稍兴奋释放GABA，与末梢A上的GABAA受体结合轴突末稍A去极化接着轴突A兴奋、产生的动作电位幅度降低，Ca2+内流减少轴突A释放兴奋性递质量减少运动神经元产生的EPSP变小末梢A对Cl-的通透性增高突触前抑制机制-１（了解）轴突Ｂ末稍兴奋释放GABA，轴突末稍A去极化接着轴突A兴奋、生理学-第十章神经课件突触前抑制机制-２（了解）轴突Ｂ末稍兴奋释放GABACa2+内流减少与轴突A末稍GABAB受体结合，K+通道开放到达末稍A的动作电位时程缩短运动神经元产生的EPSP变小轴突A释放兴奋性递质量减少突触前抑制机制-２（了解）轴突Ｂ末稍兴奋释放GABACa2生理学-第十章神经课件*突触前抑制意义：调节感觉传入活动突触前抑制多见于感觉传入途径；可发生在各类感受器，也可发生在同类感受器的不同感受野*突触前抑制意义：调节感觉传入活动突触前抑制多见于感觉传入途比较两种突触的抑制

突触后抑制：

由抑制性中间神经元释放抑制性递质，在突触后神经元产生IPSP，使之发生抑制。

突触前抑制：突触前末梢兴奋性递质释放量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋。比较两种突触的抑制突触后抑制：突触前抑制：

第二节神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉感觉:是人脑对客观事物的主观反映。

感觉产生过程:第二节神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受一、中枢对躯体感觉的分析（一）感觉传入通路１、丘脑前的传入系统浅感觉（痛、温、轻触觉）：

先交叉后上行深感觉（本体、深压觉）：

先上行后交叉一、中枢对躯体感觉的分析浅感觉（痛、温、轻触觉）：感觉通路的脊髓横断面，S.骶；L.腰；T.胸；C.颈

感觉通路的脊髓横断面，S.骶；L.腰；T.胸；2、丘脑的核团

丘脑是各种感觉（嗅觉除外）传入的重要中继站，并对感觉传入进行初步分析和综合2、丘脑的核团

丘脑是各种感觉（嗅觉除外）丘脑的主要核团

1.特异感觉接替核：后腹核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。

功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域。３．非特异投射核：束旁核、中央中核、中央外侧核。

功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区2.联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。丘脑的主要核团1.特异感觉接替核：后腹核的内侧部与外侧部生理学-第十章神经课件３．＊感觉投射系统1）.特异性投射系统

特点：弥散性投射作用：维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不产生特定感觉。2）.非特异性投射系统特点：点对点投射作用：引起各种特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。３．＊感觉投射系统1）.特异性投射系统特点：弥散性脑干上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能(如应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。脑干上行激动系统:（二）、大脑皮层的感觉代表区１、体表感觉代表区：⑴＊第一感觉区

①位置：＊中央后回②投射特点：(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比；Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；（二）、大脑皮层的感觉代表区１、体表感觉代表区：(3-1-2感觉柱：

感觉皮层最基本的功能单位同一柱内的神经元感受同一感受野的同一类感觉，是一个传入-传出信息整合处理单位感觉皮层的可塑性：

盲人、聋人其他感觉增强

感觉柱：2、本体感觉代表区

本体感觉区:中央前回感受肌肉、关节的位置觉和运动觉2、本体感觉代表区

本体感觉区:中央前回（三）、躯体感觉（了解）(p243)

1、触-压觉特点：感受器呈点状分布，且布不均；经内侧丘系和前外侧系上行，内侧丘系与刺激的具体定位、空间和时间的型式有关．

2、本体感觉特点：位置觉和运动觉，来自躯体深部的肌肉、肌腱、骨膜和关节等的感受器－肌梭．经脊髓后索上行，大部分进入小脑，小部分投射到大脑皮层（三）、躯体感觉（了解）(p243)1、触-压觉3、温度觉

冷感受器：10－38℃温感受器：32－45℃特点：点状分布，分布不均；冷点多于热点；经脊髓丘脑侧束上行．3、温度觉4、痛觉：伤害性刺激（１）体表痛（快痛和慢痛）

快痛慢痛时相迅速发生发生较慢0.5–1S刺激终止后 消失持续几秒钟性质尖锐而定位清楚定位不清、强烈＊传入纤维Aδ类纤维C类纤维投射区域第一和第二感觉区扣带回（2）深部痛特点：定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压改变。4、痛觉：伤害性刺激（１）体表痛（快痛和慢痛）二、内脏感觉的中枢分析（一）.传入通路与皮层代表区

自主神经(交感和副交感)T7－L2,S2－4,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ

第1、2感觉区,运动辅助区,边缘系统（二）内脏感觉１.内脏痛的特点定位不明确

发生缓慢,持续时间长

对牵张刺激敏感,对切割刺激不敏感

易产生不愉快的情绪,常伴内脏活动改变二、内脏感觉的中枢分析3.

体腔壁痛4.＊牵涉痛

＊概念：某些内脏疾病引起远隔的体表某部位发生疼痛或痛觉过敏现象。

临床常见牵涉痛:机制：会聚学说易化学说心绞痛胃溃疡胰腺炎肝胆病肾结石阑尾炎心前区左臂尺侧左上腹肩胛间左上腹肩胛间右肩胛腹股沟上腹部脐周3.体腔壁痛心绞痛胃溃疡胰腺炎肝胆病肾结石阑尾炎心前区左上机制：Ⅰ.会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。Ⅱ.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。机制：Ⅰ.会聚学说:Ⅱ.易化学说：三、特殊感觉的中枢分析

视觉通路及代表区＊初级视皮层：枕叶皮层内侧距状裂上下缘(17区)

视觉纤维投射规律：

视网膜来的纤维皮层投射部位视网膜来的纤维皮层投射部位鼻侧交叉(对侧)颞侧不交叉(同侧)上半部距状裂上缘下半部距状裂下缘黄斑区距状裂后部周边区距状裂前部三、特殊感觉的中枢分析视网膜皮层视网膜皮层鼻侧交叉(对侧生理学-第十章神经课件听觉代表区＊初级听皮层：颞横回(41区)和颞上回(42区)

听觉联络区：与听皮层毗邻,延伸至脑岛

传入通路：自上橄榄核起为双侧性一侧外侧丘系以上受损,无明显听觉障碍

皮层音调定位(tonallocalization)：低音组分在听皮层前外侧高音组分在听皮层后内侧听觉代表区

第三节神经系统对姿势和运动的调节一、运动传出的最后公路（一）．脊髓和脑干运动神经元⑴α运动神经元：支配梭外肌

⑵γ运动神经元：支配梭内肌(位于肌梭内的特化肌纤维)。⑶β运动神经元:对梭内,外肌均有支。运动单位：一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。第三节神经系统对姿势和运动的调节一、运动传出的最后公路二、中枢对姿势的调节（一）脊髓的调节功能１．＊脊（髓）休克＊概念:指脊髓与高位中枢离断时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。＊原因：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，特别是失去了大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行性易化作用。二、中枢对姿势的调节＊原因：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调２．脊髓对姿势的调节姿势反射（posturalreflex）：中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保证或改正身体在空间的姿势的反射活动．

脊髓水平完成的姿势反射：对侧伸肌反射；牵张反射；节间反射

２．脊髓对姿势的调节姿势反射（postural（１）对侧伸肌反射（了解）屈肌反射（flexorreflex）：

对侧伸肌反射（crossedextensorreflex）：

（１）对侧伸肌反射（了解）（２）肌牵张反射＊概念：

与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩称为肌牵张反射。

＊感受装置—肌梭（长度感受器）（２）肌牵张反射＊感受装置—肌梭生理学-第十章神经课件＊牵张反射的类型：１）＊腱反射(位相性牵张反射):指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

了解神经系统的某些功能状态。＊意义：如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。＊牵张反射的类型：了解膝跳反射膝跳反射２）＊肌紧张(紧张性牵张反射)

：＊概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

＊意义：维持身体的姿势。3）.腱器官：张力感受器

反牵张反射：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。２）＊肌紧张(紧张性牵张反射)：＊意义：维持身体的姿势。3γ环的作用γ环的作用（二）、脑干对肌紧张和姿势的调节

１、脑干对肌紧张的调节①抑制区：加强肌紧张和肌运动的区域。其他：前庭核、小脑前叶两侧部等。②易化区：抑制肌紧张和肌运动的区域其他：大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等。（二）、脑干对肌紧张和姿势的调节１、脑干对肌紧张＊去大脑僵直（decerebraterigidity）

＊定义：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线＊去大脑僵直（decerebraterigidity）＊去大脑僵直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。＊脑干网状结构抑制区失去高位中枢的始动作用。经典的去大脑僵直属于γ僵直．去大脑僵直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、２．脑干对姿势的调节（１）状态反射（attitudinalreflex）：头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，反射性地改变躯体肌肉的紧张性．迷路紧张反射（toniclabyrinthinereflex）：颈紧张反射（tonicneckreflex）（２）翻正反射（rightingreflex）２．脑干对姿势的调节三、中枢对躯体运动的调节随意运动的产生三、中枢对躯体运动的调节（一）大脑皮层运动区和运动传出通路

1.大脑皮层运动区*主要运动区:中央前回和运动前区特征：

①交叉支配(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比（一）大脑皮层运动区和运动传出通路1.大脑皮（1）皮层脑干束（２）皮层脊髓束：皮层脊髓侧束（80%）：脊髓前角外侧控制四肢远端的肌肉，精细的、技巧性的运动．皮层脊髓前束（20%）：脊髓前角内侧控制躯干和四肢近端的肌肉，姿势的维持和粗大的运动．2、运动传导系统及其功能（1）皮层脑干束2、运动传导系统及其功能软瘫(flaccidparalysis)（柔软性麻痹）：随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失的表现。常见于脊髓和脑运动神经元损伤。硬瘫(spasticparalysis)（痉挛性麻痹）：随意运动丧失并伴有牵张反射亢进的表现。常见于脑内高级中枢损伤。软瘫(flaccidparalysis)（柔软性麻痹）：随巴宾斯基征(Babinski’ssign)：用钝物划足跖外侧时，出现拇跖背屈和其他四趾外展呈扇形散开的体征。为（+）。巴宾斯基征(Babinski’ssign)：用钝物划足跖外（二）、基底神经节对运动的调节

基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核丘脑运动皮层脊髓基底神经节（二）、基底神经节对运动的调节基底神经节的组成及连接:图10-25基底神经节与大脑皮层之间神经回路的模式图A.联结基底神经节与大脑皮层的神经回路；B.直接通路和间接通路：见正文。黑质多巴胺投射系统可作用于新纹状体的D1受体而增强直接通路的活动，也可作用于其D2受体而抑制间接通路的活动，DA：多巴胺，GABA：g-氨基丁酸，GLU：谷氨酸，（+）：兴奋性作用，（-）：抑制性作用，图10-25基底神经节与生理学-第十章神经课件与基底神经节损害有关的疾病

①肌紧张增强而运动过少综合症

病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。特点：静止性震颤病变部位:黑质，多巴胺含量明显↓。治疗：左旋多巴②肌紧张过低而运动过多综合征病症：如舞蹈病和手足徐动症等。病变部位:纹状体治疗：利血平与基底神经节损害有关的疾病②肌紧张过低而运动（三）、＊小脑对运动的调节功能

（三）、＊小脑对运动的调节功能（一）前庭小脑

1.构成：绒球小结叶2.*功能：维持身体姿势平衡和眼球的运动。

3.反射途径：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓前角内侧运动神经元→肌肉

4.功能障碍：平衡失调（醉酒态）、位置性眼震颤（一）前庭小脑（二）脊髓小脑：

1.构成：蚓部和半球中间部，主要接受脊髓小脑束和三叉小脑束传入纤维的投射。

2.*功能：主要是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动的控制。

（1）调节肌紧张：

抑制肌紧张（小脑前叶蚓部）：安排倒置加强肌紧张（小脑前叶两侧部）功能障碍：肌紧张降低（二）脊髓小脑：（2）协调随意运动（后叶中间带）

与脊髓及脑干有大量的纤维联系，调节正在进行中的运动。功能障碍：运动不协调，肌张力减退，意向性震颤，行走摇晃，步态蹒跚，不能进行拮抗肌轮替快复动作－小脑性共济失调（cerebellarataxia）（2）协调随意运动（后叶中间带）（三）皮层小脑（cerebrocerebellum）1.构成：后叶外侧部，仅接受大脑皮层广大区域传来的信息。大脑皮层→脑桥→对侧的后叶外侧部→齿状核→丘脑外侧腹核→皮层运动区

2.*功能：运动计划的形成和运动程序的编制（三）皮层小脑（cerebrocerebellum）第四节神经系统对内脏活动的调节(了解）一自主神经系统的分布特征第四节神经系统对内脏活动的调节(了解）一自主神经系统的生理学-第十章神经课件二、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌二、自主神经系统的主要功能代谢促进糖●交感神经与副交感神经的功能特点：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

个别例外：2.二者作用是相互拮抗的。

个别例外：3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。

剧烈活动时：

安静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。●交感神经与副交感神经的功能特点：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和4、二者对整体生理功能调节不同。

副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统

。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。4、二者对整体生理功能调节不同。三、自主神经系统的中枢调节(一)

脊髓对内脏活动的调节

又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。说明：三、自主神经系统的中枢调节又如：在脊髓水平可出现内脏-(二)

低位脑干对内脏活动的调节脑干是调节内脏活动的基本中枢。●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。●脑干的自主性神经通过周围自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：(二)低位脑干对内脏活动的调节(三)

下丘脑对内脏活动的调节

1.对体温的调节(见第七章-体温调节)2.对水平衡的调节(见第八章-ADH)3.对腺垂体功能的调节(见第九章-下丘脑调节肽)4.对摄食活动的调节：下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。说明：

下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引起多食和肥胖；

下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引起厌食和不饮。5.对生物节律的调节6.对行为和情绪反应的调节(三)下丘脑对内脏活动的调节下丘脑是调节(四)

大脑皮层对内脏活动的调节

1.新皮层：电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。例如：

●刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动的变化；

●刺激皮层外侧一定区域，会引起呼吸、血管运动的变化；

●刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢.2.边缘系统：说明：(四)大脑皮层对内脏活动的调节大脑皮层是调节内脏活动的2.边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑的中央灰质、被盖的中央部及外侧部、脚间核等）。边缘系统与自主性神经系统的功能密切相关。

边缘前脑的功能较复杂，除嗅觉外，主要参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等的调节。2.边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、第五节脑电活动及觉醒和睡眠(了解）一、大脑皮层的电活动：自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。皮层诱发电位：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。

诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。第五节脑电活动及觉醒和睡眠(了解）正常脑电图正常人四种基本的脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～300.5～34～7波幅/μV20～1005～2020～200100～150特征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦*脑电图的形成机制：主要是由神经元的突触后电位总和所形成正常脑电图正常人四种基本的脑电波α频率/Hz波幅/μV特二、觉醒、睡眠

睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。

觉醒：与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。

睡眠：

●睡眠的时相：

●睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～20h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)●睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期性过程。二、觉醒、睡眠睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为同步化慢波；②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，运动，肌紧张↓

促进生长，恢复体力①EEG为去同步快波；②感觉和肌紧张，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④做梦多。促进学习记忆，恢复精力

睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。兴奋部位相关递质睡眠特点作用睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)脑干中第六节脑的高级功能一、学习与记忆

学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。

记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。二者既有区别又不可分割，是密切相关的神经生理活动。中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。条件反射的形成与巩固是一种最基本的学习与记忆过程。

第六节脑的高级功能(一)学习的形式1.非联合型学习(nonassociactivelearning)指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。2.联合型学习(associactivelearning)指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。人类的学习形式多为联合型学习，可依靠文字建立许多联系。(一)学习的形式(1)非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活动④各级中枢均可完成③刺激性质为非条件刺激②反射弧较简单、固定、数量有限①先天就有,无需后天训练非条件反射条件反射①在非条件反射基础上经后天训练获得②反射弧较复杂、易变、数量无限③刺激性质为条件刺激④需要高级中枢参与⑤能更高度地精确适应内外环境的变化⑥个体特有(1)非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能（2）经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋当仅给①→唾液分泌。此时，无关刺激则变成条件刺激。②非条件刺激(食物)①无关刺激(铃声)先①后②二者反复结合暂时联系无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。条件反射建立后，若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会逐渐减弱最终到消失，称为条件反射的消退。（2）经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋

(二)记忆的形式与过程刺激持续时间：∧1秒感觉性记忆持续时间：数秒第一级记忆持续时间：数分至数年第二级记忆持续时间：永久（？）第三级记忆运用“信息流”的中断（由于顺行性遗忘）遗忘（消退和息灭）遗忘（新信息的代替）遗忘（前活动性和后活动性干扰）可能不遗忘长时性记忆短时性记忆(二)记忆的形式与过程持续时间：∧1秒持续时间：数秒持续(三)学习和记忆的机制★早年：根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通”的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。★目前：认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同。★近来：根据对突触的研究提出突触的可塑性变化(结构可塑性和传递可塑性)是学习和记忆的神经基础。突触结构可塑性是指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生新突触形成、突触重排、突触后致密物质的变化等；突触传递可塑性是指突触的反复活动导致突触传递效率的变化(如突触长时程增强-LTP)。(三)学习和记忆的机制★目前：认为短时性记忆和长时性记忆的

短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关。如生活在复杂环境中30-120天的大鼠，其皮层的重量和厚度大；而生活在简单环境中的大鼠则小。说明学习记忆活动多的大鼠皮层发达，突触联系多。将蛋白合成抑制剂注射于动物脑内，动物不能建立条件反射，学习记忆能力发生明显障碍。逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记忆丧失所致。长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。如抗胆碱药可影响短时性记忆，而拟胆碱药可加强学习后的记忆。GABA能加快学习速度，促进记忆的巩固。促进儿茶酚胺水平药(安菲他明)能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺水平药(利血平)则破坏学习和记忆的保持过程。老年人血液中ADH含量减少，用ADH喷鼻可使记忆效率提高。短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系

(四)记忆障碍1.顺行性遗忘症：近事遗忘。即不能保留新近获得的信息。多见于慢性酒精中毒。其发生机制可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆。2.逆行性遗忘症：往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。多见于脑震荡、电击和麻醉。其发生机制可能是第二级记忆发生了扰乱，而第三级记忆不受影响。(四)记忆障碍

语言是人类独有的的认知功能之一，有其特殊的定位结构和联系。若损伤相应的语言中枢，将引起相应的语言活动功能障碍。病名损伤部位症状

失读症角回视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义

失写症额中回后部能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写感觉失语症颞上回后部会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话运动失语症布洛卡三角能看懂文字、听懂语言,却不会讲话二、大脑皮层的语言功能(一)皮层语言代表区

（阅读中枢）（书写中枢）（听话中枢）（说话中枢）语言是人类独有的的认知功能之一，有其特殊的定位右利者：优势半球在左侧双侧大脑皮层都有可能成为语言活动中枢。12岁以前，左侧优势半球还未完全建立牢固，若此时左侧大脑皮层受损，还有可能在右侧建立语言活动中枢。左利者：优势半球在右侧(语言功能：文字的识别、书写、精确计算、理性思考等)。(非语词性认识：音乐欣赏、空间辨别、深度知、触觉等)。(二)大脑皮层功能的一侧优势

右利者：优势半球在左侧双侧大脑皮层都有可能成第十章神经系统的功能

第十章神经系统的功能第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元和神经胶质细胞(一)神经元1.基本结构:⑴胞体:⑵树突:⑶轴突:轴丘:轴突发出的部位,兴奋阈值低,是动作电位的发起处。第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元和神经胶质细胞神经纤维有髓神经纤维：神经纤维外包裹有多层髓鞘。

无髓神经纤维：神经纤维外没有反复包裹髓鞘。神经末稍感觉神经末稍运动神经末稍轴索：轴突和感觉神经元的长树突神经纤维：轴索外包有髓鞘或细胞膜神经纤维有髓神经纤维：神经纤维外包裹有多层髓鞘。无髓神经纤维神经元的基本功能：能感受体内外各种刺激而引起兴奋或抑制；对不同来源的兴奋或抑制进行分析综合；将CNS中其他部位的信息转换为激素信息。神经元的基本功能：神经纤维的主要功能是*传导兴奋神经冲动：指沿神经纤维传导的兴奋或动作电位（局部电流）１）．*神经纤维传导兴奋的特征：

完整性：结构和功能的完整性绝缘性双向性相对不疲劳性2.神经纤维的功能与类型神经纤维的主要功能是*传导兴奋2.神经纤维的功能与类型

*2）.神经纤维的传导速度⑴神经纤维直径：直径大，速度快传导速度ｍ/s≈６×直径⑵髓鞘厚度：有髓神经纤维>无髓神经纤维髓鞘厚，速度快

轴索直径与总直径的比例：0.6左右最快⑶温度：温度高（一定范围内），速度快恒温动物>变温动物*2）.神经纤维的传导速度纤维分类

来源

纤维直径（μm）

传导速度(m/s)

峰电位时程(ms)

绝对不应期(ms)

A（有髓）

Aα

初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维

13~22

70~120

0.4~0.5

0.4~1.0

Aβ

皮肤的触-压觉传入纤维

8~13

30~70

0.4~0.5

0.4~1.0

Aγ

支配梭内肌的传出纤维

4~8

15~300.4~0.5

0.4~1.0

Aδ

皮肤痛、温觉传入纤维

1~4

12~300.4~0.5

0.4~1.0

B（有髓）

自主神经节前纤维

1~33~151.2

1.2

C（无髓）sC自主神经节后纤维

0.3~1.3

0.7~2.32.0

2.0

drC

后根中传导痛觉的传入纤维

0.4~1.20.6~2.02.0

2.0

3）.神经纤维的分类A.按传导速度的不同纤维分类来源纤维直径（μm）纤维分类

来源

纤维直径（μm）

传导速度(m/s)

电生理学分类

Ⅰa

肌梭的传入纤维

12~22

70~120

Aα

Ⅰb

腱器官的传入纤维

12±

70±

Aα

Ⅱ

皮肤的机械感受器传入纤维（触-压觉、振动觉）

5~12

25~70

Aβ

Ⅲ

皮肤痛、温觉、肌肉的深部压觉传入纤维

2~5

10~25

Aδ

Ⅳ

无髓的痛觉、温度、机械感受器传入纤维

0.1~1.3

1

C

B.按直径和来源不同纤维分类来源纤维直径（3.神经纤维的轴浆运输(了解）顺向轴浆运输快速轴浆运输：有膜囊泡机制：驱动蛋白(kinesin)与微管结合蛋白结合、解离、再结合慢速轴浆运输：微丝微管逆向轴浆运输：神经末稍摄取一些物质，如神经营养因子、病毒、毒素等，逆向转运到胞体。3.神经纤维的轴浆运输(了解）生理学-第十章神经课件4.神经的营养性作用（了解）神经的营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。神经的营养性作用与神经冲动无关。

如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。5.神经营养性因子（了解）神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子

神经营养性因子→N末梢的特异受体→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。4.神经的营养性作用（了解）神经的营养性作用：N元合成、轴浆（二）、神经胶质细胞（了解）周围神经系统施万细胞卫星细胞中枢神经系统星型胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞（二）、神经胶质细胞（了解）周围神经系统施万细胞卫星细胞中枢神经胶质细胞的特征：有突起，但无树突和轴突之分，不形成突触；不能产生动作电位。数量多功能复杂：支持作用维持神经系统结构稳定性影响神经元的功能活动（营养、修复与再生、绝缘…）神经胶质细胞的特征：二、突触传递二、突触传递依据媒介物化学性突触chemicalsynapse电突触electricalsynapse定向性突触directedsynapse非定向性突触non-directedsynapse突触：一个神经元的轴突末稍与其他神经元的胞体或突起相接触所形成的特殊结构。突触的分类：依据媒化学性突触chemicalsynapse电突触ele1、经典的突触传递突触突触前膜突触间隙突触后膜（1）、突触的微细结构1、经典的突触传递突触突触前膜突触间隙突触后膜（1）、突触的突触小泡（synapticvesicle）：

①小而清亮透明的小泡：乙酰胆碱、甘氨酸、GABA或谷氨酸等②小而具有致密中心的小泡：儿茶酚胺类③大而具有致密中心的小泡：神经肽类释放：体积较大的小泡通过出胞作用体积较小的小泡通过活化区突触小泡（synapticvesicle）：（2）、突触的分类轴突－树突式轴突－胞体式轴突－轴突式（2）、突触的分类轴突－树突式局部回路神经元：在中枢内起局部联系的短轴和无轴的神经元

局部神经元回路：由局部回路神经元构成的通路

局部回路神经元：在中枢内起局部联系的短轴和无轴的神经元（3）*突触传递的过程突触传递（synaptictransmission）：突触前神经元的信息传递到突触后神经元的过程

突触传递的实质：“电-化学-电”的过程（3）*突触传递的过程突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中兴奋性递质释放递质与后膜受体结合突触后膜离子通道开放，Na+(主)

K+通透性↑Na+内流EPSP总和达阈电位，爆发AP，后N元兴奋后膜去极化，产生EPSP1）、＊兴奋性突触传递过程Ca2+内流突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中兴奋性递质释放递质与后膜突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中抑制性递质释放递质与后膜受体结合突触后膜离子通道开放，Cl-(主)

K+通透性↑Cl-内流后N元抑制后膜超极化，产生IPSP2）、＊抑制性突触传递过程Ca2+内流突触前N元兴奋，前膜去极化突触小泡中抑制性递质释放递质与后膜慢EPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）降低，K+外流减少．慢IPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）增高，K+外流增加．慢EPSP的产生机制：K+的膜电导（通透性）降低，K+外流*N-M接头处的兴奋传递过程（见第二章）当神经冲动传到轴突末稍Ca2＋内流接头前膜内囊泡破裂，释放AChACh与终板膜上的N2受体结合，终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位达到阈电位爆发动作电位、肌细胞兴奋*N-M接头处的兴奋传递过程（见第二章）当神经冲动传到轴突末（6）.影响突触传递的因素

对递质释放的调节：

末梢Ca2+内流突触前受体

灭活与突触囊泡着位有关的蛋白，抑制递质释放：如破伤风毒素、肉毒杆菌毒素影响已释放递质消除的因素：

递质的重摄取(reuptake)和代谢：如有机磷农药

对后膜受体（亲和力、数量）的调节：

上调

下调：如筒箭毒碱可阻断N2型Ach受体（6）.影响突触传递的因素（7）突触的可塑性（学习与记忆的生理基础）（了解）

指突触的形态和功能可发生较持久的改变。1)强直后增强：

定义：突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，可持续数分钟。机制：强直性刺激→突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强（7）突触的可塑性（学习与记忆的生理基础）（了解）

(2)习惯化:

定义：温和的刺激反复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失，这种可塑性称为习惯化。机制：突触前末梢Ca2+通道逐渐失活→细胞Ca2+内减少→突触前末梢递质释放减少→传递效能减弱敏感化：定义：重复性刺激（尤其是伤害性的刺激）使突触对刺激的反应性增强．机制：突触前末梢腺苷酸环化酶被激活→cAMP增多→突触前末梢释放增多→传递效能增强(2)习惯化:3）长时程增强和长时程抑制：长时程增强：在中枢神经系统中，由于突触前神经元受到短暂的强直刺激后，可引起突触后神经元产生突触后电位的持续性增强，持续时间可达数天甚至数周，突触后神经元Ca2+增加。长时程抑制：即特定的刺激模式引起的突触后神经元产生突触后电位的持续性减退。3）长时程增强和长时程抑制：2、非定向突触传递(非突触性化学传递）结构基础：曲张体(varicosity)特点：无前膜与后膜之分,支配为1:n距效应器远(>20nm),费时(>1s)不一定产生效应分布：神经-平滑肌和心肌接头中枢单胺类纤维2、非定向突触传递(非突触性化学传递）生理学-第十章神经课件3.电突触结构基础：缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。3.电突触(二)、*神经递质和受体1.神经递质:(1)概念：指由突触前神经元合成并在末稍处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。神经递质和受体是化学性突触传递最重要的基础。(二)、*神经递质和受体1.神经递质:神经调质:由神经元合成和释放的对递质的效应起调制作用（增强或削弱）的一类化学物质。调质作用:调质所发挥的作用。（2）、调质的概念：神经调质:由神经元合成和释放的对递质的效应起调制作用（增强生理学-第十章神经课件（3）、神经递质的共存Daleprinciple（戴尔原则）一个神经元的全部神经末稍均释放同一种递质。近来发现：一个神经元内可存在两种或两种以上递质，即递质共存。意义：协调某些生理活动．（3）、神经递质的共存Daleprinciple（戴尔原则（4）递质的代谢合成：胞质中合成储存：突触小泡释放：*Ca2+依赖性释放失活与清除：被酶降解：如：乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸。由突触前膜重摄取：如去甲肾上腺素被血循环带走，到肝脏灭活被神经胶质细胞摄取（4）递质的代谢2.受体（receptor）受体：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。激动剂：能与受体特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂或阻断剂：能与受体特异性结合，但不产生生物效应的化学物质。2.受体（receptor）受体：是指细胞膜或细胞内能与某（1）、受体的亚型：（2）、突触前受体：

负反馈调节突触前膜递质的释放（3）、受体的作用机制：

与离子通道相耦联（促离子型受体）G-蛋白耦联受体（促代谢型受体），多数受体属于这一家族（4）、受体的调节：

受体的数量和与