生产性毒物与职业中毒1课件

生产性毒物与职业中毒2022/12/23生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒2022/12/18生产性毒物与职业中毒1一、概念/理化性质二、毒理/接触机会三、毒作用表现/临床表现四、诊断/治疗原则五、防治原则/预防主要内容生产性毒物与职业中毒[1]一、概念/理化性质主要内容生产性毒物与职业中毒[1]2一刺激性气体生产性毒物与职业中毒[1]一刺激性气体生产性毒物与职业中毒[1]3一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染作业环境。

在化学工业生产中最常见。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（1）生产性毒物与职业中毒[1]4一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物成酸氢化物；卤族元素；卤烃类无机氯化物；氨（胺）类；强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；金属化合物；氟代烃类及其它。以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物生产性毒物与职5生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]6生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]7生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]8二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。生产性毒物与职业中毒[1]二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼9三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：生产性毒物与职业中毒[10三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmo11中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：

光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（3）COCl2，又名碳酰氯，实验室可以由发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以由氯仿和双氧水制备。生产性毒物与职业中毒[1]中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、12中央型肺水肿弥漫型肺水肿生产性毒物与职业中毒[1]中央型肺水肿弥漫型肺水肿生产性毒物与职业中毒[1]13

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（4）生产性毒物与职业中毒[1]中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支14③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。三、毒作用表现（5）生产性毒物与职业中毒[1]③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓153.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（6）生产性毒物与职业中毒[1]3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水16

临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（7）生产性毒物与职业中毒[1]临床分为四个阶段：①原发疾病症状；三、毒作用表现（7）生174.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（8）生产性毒物与职业中毒[1]4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎18四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。生产性毒物与职业中毒[1]四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史19分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（2）生产性毒物与职业中毒[1]分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气20（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）生产性毒物与职业中毒[1]（3）重度中毒：有下列情况之一者四、诊断（3）生产性毒物与职21五、防治原则（1）预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）职业安全管理；（4）职业卫生管理；（5）职业安全与卫生培训教育。操作控制管理控制生产性毒物与职业中毒[1]五、防治原则（1）预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外22处理原则：

积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。

（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；积极预防与治疗并发症。（3）其它处理五、防治原则（2）现场急救保护和控制现场、消除中毒因素事故报告，组织事故调查对健康工人进行预防健康筛查生产性毒物与职业中毒[1]处理原则：五、防治原则（2）现场急救保护和控制现场、消除中毒23氯气（chlorine,Cl2）生产性毒物与职业中毒[1]氯气（chlorine,Cl2）生产性毒物与职业中毒[1]24一、理化特性

氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。

在高热条件下与CO作用，生成毒性更大的光气（COCl2）。生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体25二、接触机会

电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会氯气罐生产性毒物与职业中毒[1]26三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用27四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（1）（1）急性中毒：生产性毒物与职业中毒[1]28（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（2）生产性毒物与职业中毒[1]（2）慢性作用：四、临床表现（2）生产性毒物与职业中毒[1]29五、防治原则

同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）为1mg/m3。生产性毒物与职业中毒[1]五、防治原则同刺激性气体防治原则生产性毒物与职业中毒[130氮氧化物生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]31

一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性生产性毒物与职业中毒[1]32二、接触机会

①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]33三、毒理（1）二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）生产性毒物与职业中毒[1]34三、毒理（2）氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（2）生产性毒物与职业中毒[1]35二窒息性气体生产性毒物与职业中毒[1]二窒息性气体生产性毒物与职业中毒[1]36一、概念（1）

窒息性气体（asphyxiatinggases）：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（1）生产性毒物与职业中毒[1]37

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2血液O2组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

生产性毒物与职业中毒[1]供给38单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。一、概念（2）生产性毒物与职业中毒[1]单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在39化学窒息性气体

是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。

一、概念（3）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。生产性毒物与职业中毒[1]化学窒息性气体是经吸入对血液或组织产生特殊40生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]41生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]42二、毒作用特点

窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。生产性毒物与职业中毒[1]二、毒作用特点窒息性气体的主要致病环节均是引起机43三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统44

3.其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。三、毒作用表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]3.其它：三、毒作用表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]45三、毒作用表现（4）4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（4）4.实验室检查：生产性毒物与职业中毒[146四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。生产性毒物与职业中毒[1]四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的47四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法高铁血红蛋白形成剂、H2S—美兰3.积极防治脑水肿脑代谢复活剂利尿脱水肾上腺皮质激素：早期、足量、短程4.对症治疗，支持疗法生产性毒物与职业中毒[1]四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高48一氧化碳（CO）生产性毒物与职业中毒[1]一氧化碳（CO）生产性毒物与职业中毒[1]49一、理化特性

CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。

生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气50含碳物质的不完全燃烧以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）煤层燃烧汽车废气CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]含碳物质的不完全燃烧CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会生产性毒物51三、毒理（1）1、吸收与排泄：

CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-10天方可完全排出。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）1、吸收与排泄：生产性毒物与职业中毒[1]52三、毒理（2）2、毒性人吸入最低中毒浓度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死浓度为5726mg/m3/5min。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（2）2、毒性生产性毒物与职业中毒[53三、毒理（3）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢3600倍。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（3）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋54四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步55四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbC565.慢性影响：神经衰弱症候群心血管系统症状和体征四、临床表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]5.慢性影响：四、临床表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]57五、诊断诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征结合血中HbCO及时测定结果现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料并排除其它病因生产性毒物与职业中毒[1]五、诊断诊断原则：生产性毒物与职业中毒[1]58六、处理原则（1）治疗原则：移离现场吸氧，高压氧防治脑水肿维持呼吸循环功能生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则（1）治疗原则：生产性毒物与职业中毒[1]59六、处理原则（2）预防：产生CO的场所应安装自动报警器生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气进入CO浓度较高环境时应有防毒面具车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则（2）预防：生产性毒物与职业中毒[1]60

氰化氢(HCN)生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]61一、理化特性

氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。

生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性生产性毒物与职业中毒[1]62二、接触机会

氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)；在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]63三、毒理（一）

氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（一）生产性毒物与职业中毒[1]64CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

三、毒理（二）生产性毒物与职业中毒[1]CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏65

HCN（呼气、尿、粪等）氰钴胺（参与维生素B12代谢）

NH3+CO2（呼气）[氧化]S2O32-硫代硫酸盐硫氰酸盐生成酶

CN-

硫氰酸盐（SCN-

，尿）

硫氰酸盐氧化酶

甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）

2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）[与半胱酸结合]

低毒氰化物（尿、唾液等）[与葡萄糖酸结合]氰化物体内代谢途径示意图生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒66四、毒作用表现（一）（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（一）生产性毒物与职业中毒[1]67（2）严重中毒

患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。

四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]68

1．前驱期患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。2．呼吸困难期表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。

生产性毒物与职业中毒[1]1．前驱期生产性毒物与职业中毒[1]693．惊厥期意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4．麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。

氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，吸入300mg/m³可无任何先兆症状而突然昏倒，发生“电击样”死亡。生产性毒物与职业中毒[1]3．惊厥期生产性毒物与职业中毒[1]70职业史现场职业卫生调查临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。实验室：尿中硫氰酸盐五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]71六、处理原则

基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则生产性毒物与职业中毒[1]721．解毒剂的应用（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法解毒剂的解毒原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白；高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白；血中的CN-被结合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性；再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。生产性毒物与职业中毒[1]1．解毒剂的应用生产性毒物与职业中毒[1]73（2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。2、氧疗：给予高浓度（60%以上）氧，或高压氧治疗。3、对症治疗。生产性毒物与职业中毒[1]（2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用使用本药后74七、预防①严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。②加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。③含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。生产性毒物与职业中毒[1]七、预防生产性毒物与职业中毒[1]75

硫化氢（H2S）生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]76一、理化特性

硫化氢（H2S)为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性生产性毒物与职业中毒[1]77二、接触机会

硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。(1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。(2)有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。

生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]78三、毒理

H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。（2）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。（3）

H2S易溶于水，形成氢硫酸；或与钠离子结合为碱性的Na2S，对皮肤黏膜有刺激和腐蚀作用。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理生产性毒物与职业中毒[1]79四、毒作用表现（一）

1．急性中毒(1)轻度中毒：出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度头痛头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。检查见眼结膜充血，肺部可有干罗音。(2)中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍；或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。肺部可闻干性或湿性音，X线表现肺纹理增强或有片状阴影。(3)重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡。生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（一）生产性毒物与职业中毒[1]80

2．慢性影响

长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。

四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]81职业史现场劳动卫生学调查临床毒作用表现五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]82六、处理原则

迅速将患者移至空气新鲜处，进行对症抢救，保持呼吸道通畅，给氧，呼吸停止者应立即施行人工呼吸，有昏迷者可进行高压氧治疗。眼部污染应立即冲洗。

积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。

目前尚无特效解毒剂。以对症及支持疗法为主。生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则生产性毒物与职业中毒[1]83七、预防（1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。（2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。(3)在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。(4)进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。成人口服90～180mg，有效时间4～5h。生产性毒物与职业中毒[1]七、预防生产性毒物与职业中毒[1]84复习题一、名词解释刺激性气体，窒息性气体，单纯窒息性气体，化学窒息性气体，血液窒息性气体，细胞窒息性气体二、简答题请比较氯气、氮氧化物、一氧化碳、氰化氢和硫化氢的理化特性、毒理、毒作用表现和处理。生产性毒物与职业中毒[1]复习题生产性毒物与职业中毒[1]85演讲完毕，谢谢听讲!再见，seeyouagain3rew2022/12/23生产性毒物与职业中毒[1]演讲完毕，谢谢听讲!再见，seeyouagain3rew86生产性毒物与职业中毒2022/12/23生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒2022/12/18生产性毒物与职业中毒87一、概念/理化性质二、毒理/接触机会三、毒作用表现/临床表现四、诊断/治疗原则五、防治原则/预防主要内容生产性毒物与职业中毒[1]一、概念/理化性质主要内容生产性毒物与职业中毒[1]88一刺激性气体生产性毒物与职业中毒[1]一刺激性气体生产性毒物与职业中毒[1]89一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染作业环境。

在化学工业生产中最常见。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（1）生产性毒物与职业中毒[1]90一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物成酸氢化物；卤族元素；卤烃类无机氯化物；氨（胺）类；强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；金属化合物；氟代烃类及其它。以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物生产性毒物与职91生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]92生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]93生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]94二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。生产性毒物与职业中毒[1]二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼95三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：生产性毒物与职业中毒[96三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmo97中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：

光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（3）COCl2，又名碳酰氯，实验室可以由发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以由氯仿和双氧水制备。生产性毒物与职业中毒[1]中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、98中央型肺水肿弥漫型肺水肿生产性毒物与职业中毒[1]中央型肺水肿弥漫型肺水肿生产性毒物与职业中毒[1]99

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（4）生产性毒物与职业中毒[1]中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支100③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。三、毒作用表现（5）生产性毒物与职业中毒[1]③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓1013.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（6）生产性毒物与职业中毒[1]3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水102

临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（7）生产性毒物与职业中毒[1]临床分为四个阶段：①原发疾病症状；三、毒作用表现（7）生1034.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（8）生产性毒物与职业中毒[1]4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎104四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。生产性毒物与职业中毒[1]四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史105分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（2）生产性毒物与职业中毒[1]分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气106（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）生产性毒物与职业中毒[1]（3）重度中毒：有下列情况之一者四、诊断（3）生产性毒物与职107五、防治原则（1）预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）职业安全管理；（4）职业卫生管理；（5）职业安全与卫生培训教育。操作控制管理控制生产性毒物与职业中毒[1]五、防治原则（1）预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外108处理原则：

积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。

（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；积极预防与治疗并发症。（3）其它处理五、防治原则（2）现场急救保护和控制现场、消除中毒因素事故报告，组织事故调查对健康工人进行预防健康筛查生产性毒物与职业中毒[1]处理原则：五、防治原则（2）现场急救保护和控制现场、消除中毒109氯气（chlorine,Cl2）生产性毒物与职业中毒[1]氯气（chlorine,Cl2）生产性毒物与职业中毒[1]110一、理化特性

氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。

在高热条件下与CO作用，生成毒性更大的光气（COCl2）。生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体111二、接触机会

电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会氯气罐生产性毒物与职业中毒[1]112三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用113四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（1）（1）急性中毒：生产性毒物与职业中毒[1]114（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（2）生产性毒物与职业中毒[1]（2）慢性作用：四、临床表现（2）生产性毒物与职业中毒[1]115五、防治原则

同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）为1mg/m3。生产性毒物与职业中毒[1]五、防治原则同刺激性气体防治原则生产性毒物与职业中毒[1116氮氧化物生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]117

一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性生产性毒物与职业中毒[1]118二、接触机会

①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]119三、毒理（1）二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）生产性毒物与职业中毒[1]120三、毒理（2）氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（2）生产性毒物与职业中毒[1]121二窒息性气体生产性毒物与职业中毒[1]二窒息性气体生产性毒物与职业中毒[1]122一、概念（1）

窒息性气体（asphyxiatinggases）：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。生产性毒物与职业中毒[1]一、概念（1）生产性毒物与职业中毒[1]123

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2血液O2组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

生产性毒物与职业中毒[1]供给124单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。一、概念（2）生产性毒物与职业中毒[1]单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在125化学窒息性气体

是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。

一、概念（3）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。生产性毒物与职业中毒[1]化学窒息性气体是经吸入对血液或组织产生特殊126生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]127生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]128二、毒作用特点

窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。生产性毒物与职业中毒[1]二、毒作用特点窒息性气体的主要致病环节均是引起机129三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统130

3.其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。三、毒作用表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]3.其它：三、毒作用表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]131三、毒作用表现（4）4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白生产性毒物与职业中毒[1]三、毒作用表现（4）4.实验室检查：生产性毒物与职业中毒[1132四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。生产性毒物与职业中毒[1]四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的133四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法高铁血红蛋白形成剂、H2S—美兰3.积极防治脑水肿脑代谢复活剂利尿脱水肾上腺皮质激素：早期、足量、短程4.对症治疗，支持疗法生产性毒物与职业中毒[1]四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高134一氧化碳（CO）生产性毒物与职业中毒[1]一氧化碳（CO）生产性毒物与职业中毒[1]135一、理化特性

CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。

生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气136含碳物质的不完全燃烧以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）煤层燃烧汽车废气CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]含碳物质的不完全燃烧CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会生产性毒物137三、毒理（1）1、吸收与排泄：

CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-10天方可完全排出。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（1）1、吸收与排泄：生产性毒物与职业中毒[1]138三、毒理（2）2、毒性人吸入最低中毒浓度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死浓度为5726mg/m3/5min。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（2）2、毒性生产性毒物与职业中毒[139三、毒理（3）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢3600倍。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（3）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋140四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步141四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。生产性毒物与职业中毒[1]四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbC1425.慢性影响：神经衰弱症候群心血管系统症状和体征四、临床表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]5.慢性影响：四、临床表现（3）生产性毒物与职业中毒[1]143五、诊断诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征结合血中HbCO及时测定结果现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料并排除其它病因生产性毒物与职业中毒[1]五、诊断诊断原则：生产性毒物与职业中毒[1]144六、处理原则（1）治疗原则：移离现场吸氧，高压氧防治脑水肿维持呼吸循环功能生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则（1）治疗原则：生产性毒物与职业中毒[1]145六、处理原则（2）预防：产生CO的场所应安装自动报警器生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气进入CO浓度较高环境时应有防毒面具车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽生产性毒物与职业中毒[1]六、处理原则（2）预防：生产性毒物与职业中毒[1]146

氰化氢(HCN)生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒[1]147一、理化特性

氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。

生产性毒物与职业中毒[1]一、理化特性生产性毒物与职业中毒[1]148二、接触机会

氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)；在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。生产性毒物与职业中毒[1]二、接触机会生产性毒物与职业中毒[1]149三、毒理（一）

氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。生产性毒物与职业中毒[1]三、毒理（一）生产性毒物与职业中毒[1]150CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

三、毒理（二）生产性毒物与职业中毒[1]CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏151

HCN（呼气、尿、粪等）氰钴胺（参与维生素B12代谢）

NH3+CO2（呼气）[氧化]S2O32-硫代硫酸盐硫氰酸盐生成酶

CN-

硫氰酸盐（SCN-

，尿）

硫氰酸盐氧化酶

甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）

2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）[与半胱酸结合]

低毒氰化物（尿、唾液等）[与葡萄糖酸结合]氰化物体内代谢途径示意图生产性毒物与职业中毒[1]生产性毒物与职业中毒152四、毒作用表现（一）（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（一）生产性毒物与职业中毒[1]153（2）严重中毒

患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。

四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]四、毒作用表现（二）生产性毒物与职业中毒[1]154

1．前驱期患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。2．呼吸困难期表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。

生产性毒物与职业中毒[1]1．前驱期生产性毒物与职业中毒[1]1553．惊厥期意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4．麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。

氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，吸入300mg/m³可无任何先兆症状而突然昏倒，发生“电击样”死亡。生产性毒物与职业中毒[1]3．惊厥期生产性毒物与职业中毒[1]156职业史现场职业卫生调查临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。实验室：尿中硫氰酸盐五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]五、诊断生产性毒物与职业中毒[1]157六、处理原则

基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。