危重病DIC的诊治进展课件

危重病DIC的诊治进展危重病DIC的诊治进展一、概述(1)DIC的定义：是一种在严重原发病基础上以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤溶亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤溶亢进。(3)DIC的临床特点：

①微循环障碍──休克②出血倾向

③血栓栓塞④脏器功能障碍

⑤微血管性溶血一、概述(1)DIC的定义：是一种在严重原发病基础上以机体二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70％表1：易引起DIC的常见病因

凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC发病机制生理性的凝血、抗凝、纤溶机制

生理情况下，体内血流通畅，由凝血、抗凝和纤溶三大系统构成两个平衡的精密调节来完成的。凝血抗凝纤维蛋白形成纤溶发病机制生理性的凝血、抗凝、纤溶机制生理性凝血机制1、加速凝血酶原活化为凝血酶2、激活FⅫ3、激活FⅩⅢ4、诱导血小板的聚集5、激活纤溶酶原Ⅻ生理性凝血机制1、加速凝血酶原活化为凝血酶Ⅻ生理性抗凝机制抗凝系统包括抗凝血酶（AT-Ⅲ）占血浆生理性抗凝活性的75%，生成于肝和血管内皮，灭活作用与肝素有关，主要灭活FXa及凝血酶，对FⅨa、FⅪa、FⅫa有一定灭活作用蛋白C系统

生成于肝和血管内皮，灭活FⅤa、FⅧa组织因子途径抑制物（TFPI）产于内皮细胞直接对抗FXa，在Ca2+存在情况下，抗TF/FⅦa复合物肝素

生成于肺和肠粘膜细胞，与AT-Ⅲ结合，灭活FXa及凝血酶；促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性作用生理性抗凝机制抗凝系统包括生理性纤溶机制纤溶系统的组成纤溶酶原

在脾、嗜酸性粒细胞、肾、内皮细胞表达组织性纤溶酶原激活剂（t-PA)

在内皮细胞合成尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）

包括前尿激酶(pro-UK)和双链尿激酶型纤溶酶原激活剂纤溶酶相关抑制物（PAI）

包括α2-纤溶酶抑制剂（α2-PI）、α1-抗胰蛋白酶及α2抗纤溶酶（α2-AP）。有抑制t-PA、纤溶酶等作用。生理性纤溶机制纤溶系统的组成内激活途径表面接触ⅫⅫaPKK外激活途径血管损伤t-PA、u-PA纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白原交联纤维蛋白FDPX、Y、D、EAα极性片段（ABCH）Bβ15-42，1-42fdpX’、Y’、D、E’D-二聚体DD/e、DY/YDYY/DXDγ-二聚体生理性纤溶机制凝血酶PAIFPA(Aα1-16)FPB(Bβ1-14)Aα极性片段多肽内激活途径表面接触ⅫⅫaPKK外激活途径血管损伤纤溶酶原纤溶三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。(2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。

近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型发病机制（可归纳为5点）血管壁损伤血小板活化凝血途径的激活抗凝系统受损纤溶系统功能紊乱发病机制（可归纳为5点）血管壁损伤发病机制（表3）血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑

低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素发病机制（表3）血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子凝DIC病理生理仍划分为三个时期：①高凝血期②消耗性低凝血期③继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：①纤维蛋白血栓形成②多发性出血③休克。DIC病理生理仍划分为三个时期：四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。

DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和溶血表3DIC特殊特点在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的出血，并提示有诊断价值。四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱

近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(Per－DIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血－纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC对临床治疗很重要，需借助实验室检查。表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱近年(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查a.血小板计数减少；b.凝血酶原时间延长；c.纤维蛋白原定量减少；d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。e.

血浆因子Ⅷ：C活性降低。(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减少及活性降低；b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.乙醇胶试验阳性。e.D－2聚体水平升高：D－2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。b.反映血小板激活分子标志物：

β－血小板球蛋白(β－TG)、血小板因子－4(PF－4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140)c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物：凝血酶原活化肽(F2／F1＋F2)、FDP、D－2聚体，纤维蛋白肽A(FPA)d.活化的凝血纤溶因子－抑制复合物：凝血酶－抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮(3)诊断标准①

Per－DIC实验室指标：符合以下3项以上的异常a.TF活性阳性；b.

纤维蛋白单体(FM)试验阳性；c.FPA(纤维蛋白肽)增多；d.TAT增高；e.FPBβ15、42增高；f.PIC增高；g.D－2聚体增高一倍以上；h.AT－Ⅲ减少；i.APTT缩短；

j.

血栓弹力图出现凝血亢进。(3)诊断标准①Per－DIC实验室指标：符合以下3项临床分型按病理过程分型临床分型按病理过程分型临床分型按临床经过分型临床分型按临床经过分型②DIC诊断标准：(1999)年制定Ⅰ.临床表现a、存在易引起DIC的基础病；b、有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③广泛性皮肤、粘膜栓塞、缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺肾脑等功能衰竭（多发性微血栓症状、体征）④抗凝治疗有效②DIC诊断标准：(1999)年制定Ⅰ.临床表现Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；①血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于50×109/L)；或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG、PF4、TXB2、GMP140。②

血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L；或超过4g/L并呈进行性下降(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病〈1.0g/L)③3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L)或D－2聚体水平升高(阳性)Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上)⑤纤溶酶原含量及活性降低⑥

AT－Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)⑦血浆因子Ⅷ：C活性低于50％(肝病必备)④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以b、疑难病例应有下列一项以上异常①Ⅷ：C降低；VWF：Ag升高；Ⅷ：C/VWF:Ag比值降低；②血浆TAT浓度升高，或凝血酶原碎化1+2(F1+2)水平升高；③PIC浓度升高；④FPA水平偏高。b、疑难病例应有下列一项以上异常①Ⅷ：C降低；VWF：Ag升诊断标准前DIC诊断参考标准：（包括基础疾病、临床表现、实验室检查三个方面）（1）存在易致DIC的疾病基础（2）有下列1项以上临床表现：①皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死及溃疡形成等；②原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等；③不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；④抗凝治疗有效。诊断标准前DIC诊断参考标准：（包括基础疾病、临床表现、诊断标准前DIC诊断参考标准：（3）有下列3项以上实验异常：①正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3秒以上，APTT缩短3秒以上；②血浆血小板活化分子标志物含量增加，如β-TG、PF4、TXB2、GMP-140；③凝血激活分子标志物含量增加：F1＋2、TAT、FPA、SFMC；④抗凝活性降低：AT活性降低，PC活性降低；⑤血管内皮细胞分子标志物升高：ET-1、TM。诊断标准前DIC诊断参考标准：诊断标准

DIC临床表现缺乏特异性，需要密切观察。诊断需要实验室指标支持，超过90%的患者可通过血小板计数、APTT、PT、纤维蛋白原含量、3P实验及D-二聚体确诊，化验要求简单实用，先易后难。诊断标准DIC临床表现缺乏特异性，需要基层医院或紧急情况下DIC诊断：①血小板计数<50x109/L或进行性下降②血浆纤维蛋白原<1.5/L并进行性下降③3P试验阳性或FDP>20mg/L或D二聚体增多④PT延长或缩短3秒以上，或呈动态改变⑤外周血破碎红细胞>10%⑥血沉<15mm/h⑦血凝块静置2小时出现溶解现象基层医院或紧急情况下DIC诊断：①血小板计数<50x109/（4）、鉴别诊断

临床常需急性DIC鉴别的疾病有：A.重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。B.原发性纤溶：罕见，无血小板骤减和大量凝血因子消耗。C.血栓性血小板减少性紫癜：透明血栓、血栓中无红、白红胞、PT、FIB正常。（4）、鉴别诊断临床常需急性DIC鉴别的疾病有：五、治疗（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况给予处理；（2）、抗血小板凝集及疏通微循环药物应用①潘生丁：成人100～200mg/次iv或ivgttQ6h，儿童10mg/kg/日②低分子右旋糖酐：成人＜1000ml/日ivgtt五、治疗（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况给予处理；（3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段病人持续出血或在行停止或减弱激发病理变化的治疗4小时后仍有明显血管内凝血征象，即为抗凝治疗指征。①、肝素──抗凝治疗首选

用量分级：微剂量：10～25mg/d小剂量：50～120mg/d中剂量：121～300mg/d大剂量：〉300mg/d超剂量：〉500mg/d（3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段病人持续出血用法a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝125u)

首次4000～6000u，ivgtt30～60分钟滴完Q4－6h

紧急时可稀释后静注。b、持续滴注法：首剂50mg，以后每24小时用100～200mg加入葡萄糖持续缓慢滴注。c、小剂量治疗：1万～2.5万u/日(500～1000u/h)，间歇iv或持续滴注，或：6000～12000u/d，或：500u/次ivQ2h。

其优点：可较长时间用药；不需实验室监测；防止输液过多和出血的副作用。d、微量治疗：500u(250～750u)/次ivQ6h。e、低分子量肝素(LWMHS)治疗：特异性的与Ⅹa结合而表现为显著的抗血栓作用，而抗凝作用较弱。〈75u/kg/日，连用5天，H或ivqd或Bid

其生物利用度高，皮下注射刺激性小，出血倾向小，安全方便。用法a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝疗效判断疗效判断停用特征原发病已控制；病情好转；PT正常，FIB1.5g/L以上，血小板渐升；凝血时间较前超过30秒；出现肝素过量表现。停用特征原发病已控制；肝素治疗注意事项①禁忌征：a.遗传性或获得性出血性疾病，如血友病；b.明显出血倾向或潜在性出血疾病；c.近期有咯血、呕血或黑便，脑出血等；d.术后短期巨大出血创面未完全止血；e.严重肝病。②常查血pH及时纠酸，及时补叶酸，VitK③密切观察肾脏，消化道出血。④剂量尽量可能个体化。肝素治疗注意事项①禁忌征：肝素过量的表现及处理过量的表现2小时内静推肝素>100mg，观察4小时病情无改善，积极补充凝血因子，出血倾向加重，试管法凝血时间超30分钟.过量的处理轻度过量，输注凝血因子或新鲜血即可明显过量用等量鱼精蛋白中和（1mg中和1mg）肝素过量的表现及处理过量的表现②、其他抗凝血制剂(1)脉酸脂：蛋白酶抑制剂，对凝血、纤溶、激肽补体系统有多价抑制作用，可与肝素联用。(2)MD－805(argipidine)：抗凝血酶新药(3)刺参酸性粘多糖(SJSAMP)：对AT－Ⅲ缺乏的有效(4)重组血栓调节蛋白(rTM)：血管内皮质细胞上使凝血酶促凝转变为抗凝血酶的蛋白。

(5)硫酸皮肤素(DS)：用于急性白血病的DIC。②、其他抗凝血制剂(1)脉酸脂：蛋白酶抑制剂，对凝血、纤溶、③、非抗凝疗法(1)a、蛋白酶抑制剂：肝硬化合并DIC时在增加肝素治疗后无效者选用。b、蛋白C治疗：高纯蛋白C或活性蛋白C用于肝素治疗无效的DIC。c、凝血因子补充所有急性DIC患者均需输入时须与小剂量肝素同用，活动性未控制的DIC患者输下列成分是安全的：洗涤浓缩红细胞、浓缩血小板：AT－Ⅲ浓缩物、新鲜冰冻血浆。成功抗凝治疗以后，输注血小板及凝血因子剂量应使血小板计数>80×109/l，PT<20秒，FIB>1.5g/L。③、非抗凝疗法(1)a、蛋白酶抑制剂：肝硬化合并DIC时③、非抗凝疗法(2)d、促纤溶药物应用只运用于纤溶功能低下，弥散性微血栓形成持续时间过长。发作后4小时内应用溶栓剂(尿激酶)可预防肝、肾衰，恢复肺血流。e、抗药溶治疗

DIC处于消耗性低凝与继发性纤溶交叉出现时，在用小剂量肝素的基础上，慎用小剂量抗纤溶药物。(EACA、PAMBA、抑肽酶等)③、非抗凝疗法(2)d、促纤溶药物应用急性DIC的系列治疗急性DIC的系列治疗1、处理或去除激发过程清宫抗生素控制休克补充血容量维持血容量其他治疗1、处理或去除激发过程清宫2、终止血管内凝血过程皮下注射肝素静注肝素抗血小板药物AT-Ⅲ浓缩物2、终止血管内凝血过程皮下注射肝素3、补充治疗：(病情需要时)血小板浓缩物洗涤浓缩红细胞AT－Ⅲ浓缩物新鲜冰干血浆冷沉淀物凝血酶原复合物4、抑制域纤维蛋白溶解：

6－氨基己酸

3、补充治疗：(病情需要时)血小板浓缩物谢谢谢谢危重病DIC的诊治进展危重病DIC的诊治进展一、概述(1)DIC的定义：是一种在严重原发病基础上以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤溶亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤溶亢进。(3)DIC的临床特点：

①微循环障碍──休克②出血倾向

③血栓栓塞④脏器功能障碍

⑤微血管性溶血一、概述(1)DIC的定义：是一种在严重原发病基础上以机体二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70％表1：易引起DIC的常见病因

凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC发病机制生理性的凝血、抗凝、纤溶机制

生理情况下，体内血流通畅，由凝血、抗凝和纤溶三大系统构成两个平衡的精密调节来完成的。凝血抗凝纤维蛋白形成纤溶发病机制生理性的凝血、抗凝、纤溶机制生理性凝血机制1、加速凝血酶原活化为凝血酶2、激活FⅫ3、激活FⅩⅢ4、诱导血小板的聚集5、激活纤溶酶原Ⅻ生理性凝血机制1、加速凝血酶原活化为凝血酶Ⅻ生理性抗凝机制抗凝系统包括抗凝血酶（AT-Ⅲ）占血浆生理性抗凝活性的75%，生成于肝和血管内皮，灭活作用与肝素有关，主要灭活FXa及凝血酶，对FⅨa、FⅪa、FⅫa有一定灭活作用蛋白C系统

生成于肝和血管内皮，灭活FⅤa、FⅧa组织因子途径抑制物（TFPI）产于内皮细胞直接对抗FXa，在Ca2+存在情况下，抗TF/FⅦa复合物肝素

生成于肺和肠粘膜细胞，与AT-Ⅲ结合，灭活FXa及凝血酶；促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性作用生理性抗凝机制抗凝系统包括生理性纤溶机制纤溶系统的组成纤溶酶原

在脾、嗜酸性粒细胞、肾、内皮细胞表达组织性纤溶酶原激活剂（t-PA)

在内皮细胞合成尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）

包括前尿激酶(pro-UK)和双链尿激酶型纤溶酶原激活剂纤溶酶相关抑制物（PAI）

包括α2-纤溶酶抑制剂（α2-PI）、α1-抗胰蛋白酶及α2抗纤溶酶（α2-AP）。有抑制t-PA、纤溶酶等作用。生理性纤溶机制纤溶系统的组成内激活途径表面接触ⅫⅫaPKK外激活途径血管损伤t-PA、u-PA纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白原交联纤维蛋白FDPX、Y、D、EAα极性片段（ABCH）Bβ15-42，1-42fdpX’、Y’、D、E’D-二聚体DD/e、DY/YDYY/DXDγ-二聚体生理性纤溶机制凝血酶PAIFPA(Aα1-16)FPB(Bβ1-14)Aα极性片段多肽内激活途径表面接触ⅫⅫaPKK外激活途径血管损伤纤溶酶原纤溶三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。(2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。

近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型发病机制（可归纳为5点）血管壁损伤血小板活化凝血途径的激活抗凝系统受损纤溶系统功能紊乱发病机制（可归纳为5点）血管壁损伤发病机制（表3）血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑

低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素发病机制（表3）血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子凝DIC病理生理仍划分为三个时期：①高凝血期②消耗性低凝血期③继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：①纤维蛋白血栓形成②多发性出血③休克。DIC病理生理仍划分为三个时期：四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。

DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和溶血表3DIC特殊特点在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的出血，并提示有诊断价值。四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱

近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(Per－DIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血－纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC对临床治疗很重要，需借助实验室检查。表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱近年(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查a.血小板计数减少；b.凝血酶原时间延长；c.纤维蛋白原定量减少；d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。e.

血浆因子Ⅷ：C活性降低。(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减少及活性降低；b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.乙醇胶试验阳性。e.D－2聚体水平升高：D－2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。b.反映血小板激活分子标志物：

β－血小板球蛋白(β－TG)、血小板因子－4(PF－4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140)c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物：凝血酶原活化肽(F2／F1＋F2)、FDP、D－2聚体，纤维蛋白肽A(FPA)d.活化的凝血纤溶因子－抑制复合物：凝血酶－抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮(3)诊断标准①

Per－DIC实验室指标：符合以下3项以上的异常a.TF活性阳性；b.

纤维蛋白单体(FM)试验阳性；c.FPA(纤维蛋白肽)增多；d.TAT增高；e.FPBβ15、42增高；f.PIC增高；g.D－2聚体增高一倍以上；h.AT－Ⅲ减少；i.APTT缩短；

j.

血栓弹力图出现凝血亢进。(3)诊断标准①Per－DIC实验室指标：符合以下3项临床分型按病理过程分型临床分型按病理过程分型临床分型按临床经过分型临床分型按临床经过分型②DIC诊断标准：(1999)年制定Ⅰ.临床表现a、存在易引起DIC的基础病；b、有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③广泛性皮肤、粘膜栓塞、缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺肾脑等功能衰竭（多发性微血栓症状、体征）④抗凝治疗有效②DIC诊断标准：(1999)年制定Ⅰ.临床表现Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；①血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于50×109/L)；或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG、PF4、TXB2、GMP140。②

血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L；或超过4g/L并呈进行性下降(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病〈1.0g/L)③3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L)或D－2聚体水平升高(阳性)Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上)⑤纤溶酶原含量及活性降低⑥

AT－Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)⑦血浆因子Ⅷ：C活性低于50％(肝病必备)④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以b、疑难病例应有下列一项以上异常①Ⅷ：C降低；VWF：Ag升高；Ⅷ：C/VWF:Ag比值降低；②血浆TAT浓度升高，或凝血酶原碎化1+2(F1+2)水平升高；③PIC浓度升高；④FPA水平偏高。b、疑难病例应有下列一项以上异常①Ⅷ：C降低；VWF：Ag升诊断标准前DIC诊断参考标准：（包括基础疾病、临床表现、实验室检查三个方面）（1）存在易致DIC的疾病基础（2）有下列1项以上临床表现：①皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死及溃疡形成等；②原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等；③不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；④抗凝治疗有效。诊断标准前DIC诊断参考标准：（包括基础疾病、临床表现、诊断标准前DIC诊断参考标准：（3）有下列3项以上实验异常：①正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3秒以上，APTT缩短3秒以上；②血浆血小板活化分子标志物含量增加，如β-TG、PF4、TXB2、GMP-140；③凝血激活分子标志物含量增加：F1＋2、TAT、FPA、SFMC；④抗凝活性降低：AT活性降低，PC活性降低；⑤血管内皮细胞分子标志物升高：ET-1、TM。诊断标准前DIC诊断参考标准：诊断标准

DIC临床表现缺乏特异性，需要密切观察。诊断需要实验室指标支持，超过90%的患者可通过血小板计数、APTT、PT、纤维蛋白原含量、3P实验及D-二聚体确诊，化验要求简单实用，先易后难。诊断标准DIC临床表现缺乏特异性，需要基层医院或紧急情况下DIC诊断：①血小板计数<50x109/L或进行性下降②血浆纤维蛋白原<1.5/L并进行性下降③3P试验阳性或FDP>20mg/L或D二聚体增多④PT延长或缩短3秒以上，或呈动态改变⑤外周血破碎红细胞>10%⑥血沉<15mm/h⑦血凝块静置2小时出现溶解现象基层医院或紧急情况下DIC诊断：①血小板计数<50x109/（4）、鉴别诊断

临床常需急性DIC鉴别的疾病有：A.重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。B.原发性纤溶：罕见，无血小板骤减和大量凝血因子消耗。C.血栓性血小板减少性紫癜：透明血栓、血栓中无红、白红胞、PT、FIB正常。（4）、鉴别诊断临床常需急性DIC鉴别的疾病有：五、治疗（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况给予处理；（2）、抗血小板凝集及疏通微循环药物应用①潘生丁：成人100～200mg/次iv或ivgttQ6h，儿童10mg/kg/日②低分子右旋糖酐：成人＜1000ml/日ivgtt五、治疗（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况给予处理；（3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段病人持续出血或在行停止或减弱激发病理变化的治疗4小时后仍有明显血管内凝血征象，即为抗凝治疗指征。①、肝素──抗凝治疗首选

用量分级：微剂量：10～25mg/d小剂量：50～120mg/d中剂量：121～300mg/d大剂量：〉300mg/d超剂量：〉500mg/d（3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段病人持续出血用法a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝125u)

首次4000～6000u，ivgtt30～60分钟滴完Q4－6h

紧急时可稀释后静注。b、持续滴注法：首剂50mg，以后每24小时用100～200mg加入葡萄糖持续缓慢滴注。c、小剂量治疗：1万～2.5万u/日(500～1000u/h)，间歇iv或持续滴注，或：6000～12000u/d，或：500u/次ivQ2h。

其优点：可较长时间用药；不需实验室监测；防止输液过多和出血的副作用。d、微量治疗：500u(250～750u)/次ivQ6h。e、低分子量肝素(LWMHS)治疗：特异性的与Ⅹa结合而表现为显著的抗血栓作用，而抗凝作用较弱。〈75u/kg/日，连用5天，H或ivqd或Bid

其生物利用度高，皮下注射刺激性小，出血倾向小，安全方便。用法a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝疗效判断疗效判断停用特征原发病已控制；病情好转；PT正常，FIB1.5g/L以上，血小板渐升；凝血时间较前超过30秒；出现肝素过量表现。