病理生理学知识归纳

教案第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握））教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）教案）第三节发病学I教案第一节水、钠代谢障碍，K，+-+4、及+--3。+和）释近第二节钾代谢障碍和3。2）））TUTPS第三节镁代谢紊乱教案第一节酸碱平衡紊乱的概念H+制H223HH++--4233第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义约）222222为3降浆与升为-32+--3Cl-+3Cl-3++-3的H++H22223HH+--4233-32aH+b2HHH和H+-+23233KK++-3-3-322、-3222-3—KK++H+KH+—+H+-3-33。-3KK躺H++++-]H---+33K++223H++--433-32KKH-K++++2HH]-+-23332323HH--+3323和HHOH有22222323H++--43322均-3第四节混合性酸碱平衡紊乱高凡和-232-3-3教案。)222,为2。。PH和O2二．缺氧类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧三．缺氧时机体的功能代谢变化、-低82K1．++++K++CC。教案第六章发热fever二、发热的病因和发病机制产是将山中合中和++c中和中及三、发热时代谢与功能的改变（３５分钟，熟悉）和+-和+-2教案第十章应激stress二、应激的神经内分泌反应三、应激的细胞体液反应（１５分钟，重点掌握）NCN有CCN，（１０分钟，熟悉）的。llCCC142CCC四、应激时机体的功能代谢变化（１０分钟，熟悉）（１５分钟，掌握）1．全身适应综合征分为三期主。抵抗期：警觉反应后机体进入适应阶段，出现糖皮质激素增多为主的适应反应。导致应激性或应激相关性疾病。2．应激性溃疡(1)概念：指机体在遭受重伤、重病等应激情况下，出现的胃、十二指肠粘膜的急性变。病理变化特点：粘膜糜烂、溃疡、渗血、甚至穿孔(2)发生机制①胃粘膜缺血：导致粘液-HCO屏障作用减弱是溃疡形成的基本条-3件。应激时，由于儿茶酚胺增多，使胃粘膜缺血，上皮细胞能量不足，使碳酸氢H+膜损害。H+反向扩散量／粘膜血流量比值增大是溃疡形成的必要条件。正常情况下，黏膜内pH下降的程度取决于胃腔内H+反向弥散的量与黏膜血流量之比。应激时，由于胃粘膜缺血，一方面使粘液-HCO屏障作用减-3反向扩散增多，另一方面反向弥散至黏膜内的H不能被血流及时带走，即++使H反向扩散量不大，也将使粘膜内pH值明显下降，造成粘膜损害。+３.应激与心血管疾病情绪心理因素与心血管疾病关系较为密切的为原发性高血压、冠心病和心律失常。(1)应激引起原发高性血压和冠心病的可能机制①精神心理应激：持续的负性心理状态与高血压关系密切；②应激引起交感-肾上腺髓质激活；③应激引起HPA轴激活；④应激引起遗传易感性激活。(2)应激引起心律失常的可能机制①交感-肾上腺髓质系统激活通过β受体兴奋使心室致颤阈降低；②通过兴奋α受体引起冠状动脉痉挛；③引起心肌肌电活动异常；④应激引起血液黏度增高、凝固性增强等，促进病损血管处的血栓形成，引起急性心肌缺血、心肌梗死等；⑤心理情绪应激是心律失常的“触发器”４．应激与免疫功能障碍类风湿性关节炎、SLE、支气管哮喘等。②免疫抑制：慢性应激时由于HPA轴持续兴奋，GC增加，使易于发生感染及对恶性肿瘤易感性增加。５．应激与内分泌功能障碍(1)生长：慢性精神心理应激时，可引起儿童生长、发育迟缓，并伴有行为异常，称心因性侏儒(心理社会呆小状态)。(2)应激与性腺轴：中青年女性在精神心理应激时，由于CnRH紊乱，使LH、FSH分泌失常而引起闭经，称应激相关闭经；哺乳期的妇女可出现断乳。教案第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱除232+CSC的再的C122达2的α2二、凝血与抗凝血功能紊乱ICSCS对对的α22２０分钟，掌握）D１０分钟，熟悉）２０分钟，掌握）教案休克（５分钟，重点掌握）各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合征。以微循环障碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。主要临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。（１５分钟，掌握）,（６０分钟，重点掌握）I期期+A222（１，０分钟，了解）型三、休克时细胞的损害和代谢变化（１０分钟，熟悉）四、休克时器官功能的变化器质性肾功能衰竭。六、休克防治的病理生理基础（自学）教案第十三章缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusioninjury）；；：、：。二、缺血－再灌注损伤的发生机制，。(OO12223：D。由)•变。)：+对++H对+＋C对。+，的生三、微血管的损伤和白细胞的作用；大量的炎症介质刺激血管内皮细胞和白细胞，产生和释放多种细胞粘附分子22教案一、概述（１５分钟，熟悉）心输出量增加，来满足机体代谢的需要。正常人最大心输出量可达20L/min，是基础代谢时的4倍。（一）概念心力衰竭(heartfailure)指各种致病因素导致心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对减少，以至不能满足机体代谢需要，这样的一个全身性病理过程。临床上出现体循环肺循环淤血、动脉系统血液灌流不足的各种症状和体征。脉回流受阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不能满足机体代谢需要是心衰的重要标志。的失代偿整个过程，后者是前者的晚期。（二）病因发病原因P191表13－1１．原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）（１）心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与心肌受损的部位、面积与速度有关。（２）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克），维生素B（硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶）缺乏。1２．心肌负荷过度（１）前负荷(preload)过度前负荷又叫容量负荷(volumload)，指心室在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期的血容量，前负荷过重见于瓣膜关闭不全，房室间隔缺损伴分流。严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加。（２）后负荷(afterload)过重后负荷又叫压力负荷(pressure的阻力，相当于心腔壁在收缩时产生的张力，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。左心后负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。诱因１．加重心肌受损全身感染：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加快；增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：酸中毒：H竞争性抑制Ca与肌钙蛋白结合，＋＋＋抑制Ca内流和肌浆网释放Ca；抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心＋＋＋＋肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑制心肌动作电位复极化期Ca内流，＋＋尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。２．加重心肌负荷发热（HR↑）、过多过快输液、情绪激动、妊娠分娩；稀释性贫血，心率加快加重心脏缺氧血容量增加、交感－肾上腺髓质兴奋，静脉回流增加，心脏前负荷增加。另一方面外周小血管收缩，阻力增加。过多过快输液可是原因，也可是诱因。（三）分类⒈按发病速度分慢性心衰心输出量降低。大、血容量增加，组织间液增多，称为充血性心力衰竭。大面积心肌梗塞，急性肺水临床上见于风心、高血压病、肺动肿，严重心肌炎脉高压⒉按发生部位心输出量下降，血压下体循环淤血水肿，肝降肺淤血水肿，呼吸困颈逆流征阳性，中心以右心衰为主，左难咳嗽、湿锣音，见于静脉压增高，见于肺心衰减轻高心二尖瓣狭窄３．按心输出量高低分高输出量性心衰(高动力循环状态)lowoutputhearthighoutputheartfailue(hyperdynamicstate)failue正常＜心输出量＜心衰前，只见于妊娠、甲亢、严重贫血、V缺乏症、B1多见冠心、高心由于血容量增加，静脉回流增加，心脏过度充盈，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，心脏从代偿发展到失代偿。二、机体代偿机制β三、发生机制和和①型型β肌ββ四、机体机能代谢变化降低五、防治（自学）。教案第十五章呼吸衰竭呼吸A。22222↓↑2↓2↓2↓↑22二、呼吸衰竭的原因和发生机制㈠⑴N2３.肺泡通气不足时的血气变化特点O)A2A22222，3，2265O22O大222、2222PA2V为）AVAVA)：222↑222↓↓222↑222222↓↓222O大222S下22㈣㈤三、机体机能代谢变化2HK＋＋HK＋＋与－3－－和4)。O232222222缺O22+A2缺O22222⑴缺O22⑵缺O22缺O2O2四、给氧原则（熟悉）O无O222，低OOO222教案增高二、发病机制+34+3323＋343E+4①3NN+++＋＋年22含／++443-++4333)四、治疗原则①②③↓N教案第十七章肾功能不全23（一）概念急性肾功能不全（acuterenalfailure,ARF）是指各种原因引起的肾水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。急性肾功能衰竭是内科、外科、妇产科及儿科临床医生较常遇到的一种高（可达60-70%）。因此，彻底了解其病理生理变化，发展过程及并发症，采取正确有效的治疗措施，对于降低本病的死亡率，抢救病人生命具有重要意义。（二）原因及分类根据发病原因可将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性、肾后性三类。１．肾前性见于急性循环功能障碍早期，如休克、心衰、脱水早期。有效循环血流GFR明显降低而发生急性肾功能衰竭。由于早期肾小管功能正常，肾脏本身无实质性损伤，补足血容量能纠正。故此类ARF，又称为功能性ARF。２．肾性各种原因引起肾实质病变而导致的肾功能衰竭，又称器质性肾衰。引起肾实质病变的主要原因有（１）肾脏本身疾病如急性肾小球肾炎、间质性肾炎、狼疮性肾炎、双侧肾动脉血栓形成或阻塞（２）肾中毒（这些毒物都可引起肾小管坏死）重金属（汞、砷、锑、铅、金、银、铜）有机溶剂（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、苯等）药物（新霉素、庆大霉素、卡那霉素、链霉素、四环素、头孢菌素、二性霉素B、磺胺类）生物毒素（生鱼胆、蛇毒、蕈毒、肌红蛋白－挤压、血红蛋白－溶血）（３）肾缺血各种原因引起的休克如在早期未能得到及时抢救，持续剧烈的肾血管收缩，导致肾血流量持续减少，由于肾小管受肾小球出球小动脉的血液供应，故肾小管易发生缺血性坏死。⒊肾后性由于尿路（从肾盏到尿道口）急性梗阻所致的ARF，称为肾后性ARF。一般为双侧。最常见的病因有前列腺癌、前列腺肥大、双侧输尿管结石或肿瘤、血块等。（三）发病机理不同原因引起的ARF，其发病机制各不相同。以下仅以急性肾小管坏死为重点，主要是对其少尿型ARF的发病机制进行讨论。⒈肾血流量减少血流量的减少，肾小球滤过率（GFR）明显下降，这是引起ATN的起始因素，也是ARF初期的主要发病机制。ATN早期，肾血流量减少约50-70%，其中以肾皮质血流量减少最为明显。肾血流量减少与下列因素有关：①交感-肾上腺髓质系统兴奋：休克和肾毒物引起ATN时，机体因受到强烈刺激而致交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾内小动脉收缩，肾血流减少。②肾素-血管紧张素系统激活：可能是通过管-球反馈调节机制而实现的。内的血管紧张素II滤过率降低，造成急性肾功能衰竭。③肾内舒血管物质减少：肾缺血或肾中毒可使肾组织损伤，肾髓质的间质细胞合成的具有舒血管作用的前列腺素A、E及激肽减少，使肾血管收缩，肾22血流量减少。④肾血管阻塞：急性肾功能衰竭时血液粘度升高及白细胞阻塞微血管和少。此外，肾小球毛细血管内有微血栓形成可阻塞肾血管，影响肾血流量。⒉急性肾小管损害⑴原尿返漏入间质质水肿，使肾间质压升高，压迫肾小管，致使有效滤过压降低，GFR下降。⑵肾小管阻塞肾小管坏死时，坏死脱落的小管上皮细胞及其碎片、蛋白质和色素等在肾小囊内压升高。可降低GFR。（四）发病过程及机体的机能代谢变化⒈少尿型急性肾功能衰竭少尿型ARF病因不同，起始表现也不同。一般按其病程演变分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。⑴少尿期此期尿量显著减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡24小时内尿量突然减少，甚至无尿。此期持续时间一般7-14天。病程长短与预后有关，持续时间越短，预后越好。本期主要的机能代谢变化如下：①尿量及尿成分的变化：成人24小时尿量少于400ml（或每小时尿量少于17ml）称为少尿。少于12小时内完全无尿）称为无尿。持续少管上皮细胞变性、坏死、重吸收功能障碍，尿液浓缩功能差可出现尿比重低并且因肾小管上皮细胞坏死脱落，尿中含有蛋白、红、白细胞和各种管型。这些变化与功能性ARF少尿的尿液改变有明显差别。功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较-+②水中毒其发生原因是：1）肾脏排尿量严重减少；2）体内分解代谢加强，内生水增多；3）摄入或输入水分相对过多。水中毒可导致细胞水肿和稀释性低钠血症。严重者可并发肺水肿、脑水肿和心力衰竭，往往成为ARF患者死亡的重要原因之一。③氮质血症血中尿素、肌酐等非蛋白氮（NPN）含量>40mg/dl，称为氮质血症。因GFR降低，使体内NPN不能充分排出所致。病人出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。在广泛创伤、烧伤、感染发热、胃肠出血、应用肾上腺皮质激素等情况下，NPN水平会进一步增高。④代谢性酸中毒由于GFR明显减少，体内酸性代谢产物排出障碍；体内分解代谢增强，酸性代谢产物增多；加之肾小管变性、坏死，肾小管泌